Неврология зачёт. зачет по неврологии 2020. Вопросы к зачету с оценкой для студентов 4 курса лечебного факультета (актуализировано в 2020 г.)
 Скачать 0.84 Mb.
|
|
Вопросы к зачету с оценкой для студентов 4 курса лечебного факультета (актуализировано в 2020 г.) Кортиконуклеарный тракт, строение. Симптомы поражения. Это двух нейронный путь, нисходящий, двигательный. Он является составной частью пирамидной системы и служит для сознательного управления поперечно-полосатой мускулатурой лица, головы, шеи. 1-й нейрон лежит в 5-м слое коры прецентральной извилины. Их аксоны проходят в составе лучистого венца, затем через колено внутренней капсулы, основание средней части ножки мозга, вентральную часть моста и доходят до ядер продолговатого мозга. По ходу одна часть волокон корково-ядерного пути постепенно переходит на противоположную сторону, заканчиваясь у двигательных ядер черепных нервов III и IV –в среднем мозге; V,VI,VII - в мосту; IX,X,XI - в продолговатом мозге. Другая часть этих волокон достигает одноименных ядер на своей стороне. Аксоны 2-х нейронов, тела которых образуют двигательные ядра черепных нервов, направляются в составе одноименных нервов к скелетным мышцам головы и шеи. Одностороннее поражение пирамидных клеток или любого участка корково-ядерного пути вызывает парез (ограничение произвольных движений, снижение сократительной силы мышц) – зависит от частичного перекреста корково-ядерных волокон. Двустороннее поражение этих путей вызывает центральный паралич. При поражении 2-х нейронов возникает периферический паралич. Парализованные мышцы подвергаются в дальнейшем атрофи, тонус их снижается, исчезают рефлексы. Поражение ядра III пары сопровождается с одноименной стороны опущением верхнего века (птоз), расходящимся косоглазием (strabismus divergens), ограничением подвижности глазного яблока, двоением в глазах (diplopia). Поражение ядра IV пары сопровождается сходящимся косоглазием (strabismus convergens), диплопия при взгляде вниз. Симптомы будут выражены на противоположной стороне, т.к. волокна блокового нерва перекрещиваются в верхнем мозговом парусе. Поражение VI пары больной не доводит глазное яблоко кнаружи на стороне поражения (сходящееся косоглазие, диплопия). Поражение ядра пятой пары ведет к параличу жевательной мускулатуры с одноименной стороны. Поражение VII пары –паралич мимической мускулатуры с одноименной стороны. Поражение двигательного ядра IX пары существенных расстройств не дает, т.к. страдает только шилоглоточная мышца, едва заметно расстройство глотания. Поражение двигательного ядра Х пары – глотание резко нарушено, голос становится беззвучным. Одностороннее поражение двигательного ядраХ1 пары ведет к затруднению поворота головы в здоровую сторону, движение руки выше горизонтальной линии ограничено, плечевой пояс опущен. Паралич двигательного ядра Х11 пары ведет к тому, что кончик языка отклоняется в сторону поражения ядер, замедляется речь, некоторые буквы больной произносит плохо. Двустороннее поражение ядер вызывает паралич языка, речь не возможна. Туберкулезный менингит. Клиника, диагностика, лечение. Туберкулезный менингит – вторичный серозный менингит, вызываемый туберкулёзной палочкой. Клиническая картина: • развивается постепенно, с продромой (от нескольких дней до нескольких месяцев, в среднем около 2 недель); • субфебрильная температура, недомогание, общая слабость, вялость, раздражителность; • бледность; • гиперестезия; • тошнота, рвота; • менингеальный синдром медленно нарастает; • чаще поражается отводящий нерв, потому что он самый длинный; • позднее появляется очаговая симптоматика (косоглазие, птоз, амимия). Диагностика – общий анализ ликвора: • прозрачная или опалесцирующая, бесцветная; • давление повышено; • общий белок увеличен до 5-10 г/л; • умеренный плеоцитоз (в среднем 100—500 клеток в 1 мкл), который вначале может быть нейтрофильным, но затем становится лимфоцитарным, • сахар по мере развития болезни прогрессивно снижается (особенность); • хлориды уменьшаются; • при стоянии ликвора в пробирке в течение суток в ней образуется нежная паутинообразная сеть-сгусток фибрина, лучше видимая на черном фоне. + ПЦР ликвора на туберкулёзную палочку. Лечение - комбинации 3 противотуберкулезных средств длительностью от полугода до года: • изониазид; • рифампицин; • пиразинамид; • этамбутол; • стрептомицин; + возможно примнение компбинрованных препаратов, напрмиер, изосорб имеет 5 компонентов + перодоксин. От препаратов побочный эффект полинейропатия - вялый парез, слепота, глухота. В раннем периоде туберкулезного менингита (в течение 1-2 мес) целесообразно применение внутрь кортикостероидов для предотвращения спаечного арахноидита и связанных с ним осложнений. Лечение во фтизиатрическом стационаре должно быть длительным (около 6 мес), сочетаться с общеукрепляющими мероприятиями, усиленным питанием и заканчиваться санаторным лечением. Затем в течение нескольких месяцев больной должен принимать изониазид. Общая длительность лечения 12-18 мес. Для профилактики невропатий обычно применяют пиридоксин (по 25-50 мг/сут) Поверхностная чувствительность. Путь поверхностной чувствительности. Неврологические нарушения при различных уровнях поражения (нерв, сплетение, задний корешок, спинной мозг и головной мозг). Чувствительность – способность живого организма воспринимать раздражения из окружающей среды и от собственных тканей и отвечать на них дифференцированными формами реакций. Классификация: • простая – задействуется один рецептор: - поверхностная: * температурная; * болевая; * частично тактильная; - глубокая (проприоцептивная): * мышечно-суставное чувство; * чувство давления; * чувство веса; * вибрация; * кинестезия - определение направления движения кожной складки; * частично тактильная; • сложная – задействуется несколько рецепторов: - дискриминационная – различение двух раздражителей на коже как отдельных; - двухмерно-пространственная – узнавание фигур, начертанных на коже, и их локализации; - стереогноз – узнавание предмета на ощупь; - чувство локализации; • специальная – представлена органами чувств: зрительный анализатор; - слуховой анализатор; - обонятельный анализатор; - вкусовой анализатор. Проводящие пути поверхностной чувствительности - восходящий, 3-х нейронный, перекрещенный: 1 нейрон – псевдоуниполярные нейроны спинальных ганглиев, аксоны которых через задний корешок входят в серое вещество спинного мозга; 2 нейрон – задний рог спинного мозга (ядро), аксоны, направляясь косо вверх на 1-2 сегмента выше плоскости одноимённого сегмента, через переднюю серую спайку переходят на противоположную сторону (перекрест – дальнейший ход на противоположной стороне): • путь болевой и температурной чувствительности - располагаясь в боковых столбах, аксоны формируют латеральный спинно-таламический путь; • путь тактильной чувствительности - располагаясь в передних столбах, аксоны формируют передний спинно-таламический путь; + в стволе мозга (продолговатый мозг, мост, ножки мозга) аксоны, проходя транзитом, формируют спинномозговую петлю; 3 нейрон – таламус (латеральные ядра), аксоны через заднюю ножку внутренней капсулы направляются к коре постцентральной извилины. Типы нарушения чувствительности - • 1. Периферический – локализуется в периферической нервной системе (повреждаются всегда обе чувствительности): - невральный (мононевротический) - при поражении периферических нервов: * причина – травма, тунельный синдром, токсическое поражение; * клиническая картина - боль, гипо- или анестезия всех видов чувствительности в зоне иннервации периферического нерва, симптомы натяжения нервных стволов); - полиневральный - множественное поражение периферических нервов: * причина – сахарный диабет, синдром Гийена-Барре; * клиническая картина - боль, парестезии, гипо- или анестезия всех видов чувствительности в дистальных отделах конечностей «носки», «перчатки»; 2.- Плексалгический - при поражении сплетения: * причина – ущемление (вывывих близлежащего сустава), травма, опухоль, токсическое поражение; * клиническая картина - боль, гипо- или анестезия всех видов чувствительности в зоне иннервации, симптомы натяжения нервных стволов, двигательные расстройства во всей конечности; 3. - Радикулярный (корешковый) - при поражении задних корешков: * причина – остеохондроз позвоночника, грыжи позвоночника; * клиническая картина - боль, гипо- или анестезия в соответствующих дерматомах (зона иннервации корешка – сегментарное поражение в виде полоски с нарушение чувствительности), болезненность в паравертебральных точках и в области остистых отростков (при остеохондрозе), синдром натяжения корешка; 4. • Спинальный – локализуется в спинном мозге: - Сегментарный – поражение менее половины спинного мозга: * диссоциированный: заднероговой синдром - (сирингомиелитический синдром) – поражение задних рогов и передней серой спайки – происходит выпадение поверхностной чувствительности на стороне поражения при сохранности глубокой (причина - интрамедуллярная опухоль, сирингомиелия (дегенерация чувствительных ядер в задних рогах спинного мозга из-за неправильной закладки в эмбриогенезе, приводящая к формированию кист)); - Переднероговой; * недиссоциированный - утрата поверхностной и глубокой чувствительности; - Синдром Броун-Секара - поражение половины поперечника спинного мозга - на стороне очага (опухоль, травма) выпадение глубокой чувствительности (страдает задний столб), а на стороне, противоположной очагу, выпадает поверхностная чувствительность (страдает боковой столб) - Проводниковый (полный) - при полном поперечном поражении спинного мозга утрата всех видов чувствительности ниже уровня поражения (полная анестезия); • корковый (церебральный) – локализкется в головном мозге: - корковый синдром (поражение постцентральной извилины): * симптомы выпадения (геми- чаще моноанестезия - выпадение всех видов чувствительности на противоположной стороне в зависимости от очага в постцентральной извилине). При поражении теменной доли возникают расстройства сложных видов чувствительности; * симптомы раздражения (опухоль, гематома, киста, аневризма, инородное тело) - приступы парестезий в соответствующих участках иннервации противоположной половины тела – сенсорный тип парциальной эпилепсии (сенсорная Джексоновская эпилепсия). Приступ парестезий может заканчиваться общим судорожным припадком (фокальный вариант переходит в генерализованный); - Капсулярный синдром (проводниковый тип) – поражение задней ножки внутренней капсулы: * тотальная гемианестезия; * центральный гемипарез - походка Вернике-Манна (ручка просит, ножка косит); * гемианапсия – выпадение половины поля зрения. Субарахноидальное кровоизлияние. Клиника. Диагностика. Лечение. Субарахноидальное кровоизлияние - кровоизлияние в субарахноидальное пространство (полость между паутинной и мягкой мозговыми оболочками). Эпидемиология – возраст 25-50 лет. Этиология: • разрыв аневризмы сосудов основания мозга (чаще всего); • гипертоническая болезнь; • атеросклероз сосудов головного мозга. Клиническая картина: Предвестники: • приступы ассоциированной мигрени в виде острых болей в лобноглазничной области в сочетании с признаками пареза глазодвигательного нерва; • головокружение, «мелькание» в глазах, шум в голове. Начало - острое на фоне физического напряжения или стресса: • резкая интенсивная внезапная головная боль («удар в затылок», «распространение в голове горячей жидкости») - вначале может быть локальной (в области лба, затылка), затем становится разлитой, иррадирует в шею и межлопаточную область; • тошнота, рвота; • кратковременное или длительное расстройство сознания; • светобоязнь; • нарушение сознания; • эпилептический припадок; • психомоторное возбуждение, возможны эпилептические припадки; • быстрое развитие менингеальных симптомов: - ригидность шейных мышц; - симптомы Кернига, Брудзинского; Диагностика: • нейровизуализация (КТ, МРТ) – на МРТ ликвор чёрного цвета, кровь белого; • люмбальная пункция – выполняется через несколько часов, при внутричерепном кровоизлиянии (например, субарахноидальном) - цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением и с кровью, ликвор центрифугируется – жидкость над осадком из форменных элементов крови оказывается ксантохромной. Лечение: Постельный режим - 4-6 недели – при субарахноидальном кровоизлиянии для предупреждения повторного кровоизлияния, после клипирования аневризмы продолжительность существенно снижается и определяется общим состоянием больного; • предупреждение спазма мозговых сосудов - сонливость, очаговая симптоматика появляются на седьмые сутки после имевшего места геморрагического инсульта и особенно субарахноидального кровоизлияния, обусловлен высвобождением серотонина, катехоламинов, пептидов и других вазоактивных веществ: - антагонисты кальция - нимотоп (10 мг в/в с помощью инфузионного насоса в течение 10-14 дней) или нимодипин (по 60 мг каждые четыре часа внутрь); - необходима коррекция гипотензивной терапии, так как антогонисты кальция влияют на артериальное давление; Состав ликвора в норме. Изменения спинномозговой жидкости при менингитах, опухолях, субарахноидальном кровоизлиянии. Ликвор - жид среда, циркулирующая в полостях желудочков гол мозга, ликворопроводящих путях, субарахн пространстве гол и сп мозга. Общ содержание ликвора в организме 200-400 мл. образуется из сосуд сплетений, локал в полости желудочков. Из боков жел ч\з отверстие Монро ликвор переход в 3 желудочек. Оттуда ч\з сильвиев водопровод в полость 4 желуд. Из него ч\з отверстие Можанди и Люшка в большую цистерну субарахноид простр. Жидк омывает мозг и проникает в его в-во. Всасыв в венозн сист. Норм состав: бесцветная, прозрачная. Цитоз 0-5клет/1мкл/*106 /литр клет состав- лимфоциты, белок 0,1 – 0,33 г/л, глюкоза- 2-3 ммоль/л (1/2 от глюк крови), хлориды 170225 ммоль/л, давление лежа – 200, сидя – 300 мм водн ст Хим состав СМЖ сходен с составом сыворотки крови. 89 - 90% составляет вода; сухой остаток 10 - 11% содержит органич и неорг в-ва, принимающие участие в метаболизме мозга. Орг вещества, содержащиеся в СМЖ представлены белками, аминокислотами, углеводами, мочевиной, гликопротеидами и липопротеидами. Неорг вещества - электролитами, неорганич фосфором и микроэлементами. Основные синдромы патологического ликвора
Гнойный менингит На второй-третий день заболевания появляется выраженный плеоцитоз (лимфоцитоз)(до 2000-3000·106/л), который очень быстро нарастает. Ликвор становится мутным, гнойным. При отстаивании образуется грубая фибринозная пленка. Подавляющее большинство форменных элементов составляют нейтрофилы. Резко повышается содержание белка (до 2,5-3,0г/л и более). Глобулиновые реакции положительные. Содержание глюкозы и хлоридов снижено с первых дней болезни. Опухоль ЦНС.Изменения в ликворе зависят от локализации опухоли, её размера и контакта с ликворным пространством. Жидкость может быть бесцветной или ксантохромной при блоке субарахноидального пространства. Содержание белка незначительно повышается, но при блоке ликворных путей, опухолях спинного мозга выявляется резкое увеличение содержания белка, глобулиновые пробы положительные. Цитоз не превышает 30·106/л, в основном лимфоидный. При локализации опухоли вдали от ликворных путей ЦСЖ может быть без изменений. Дисциркуляторная энцефалопатия. Клиника, диагностика, лечение. ХНМК (дисциркуляторная энцефалопатия) - наиболее частое проявление цереброваскулярной патологии. Обычно возникает на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и их сочетания. ДЭ– медленно прогрессирующее нарушение кровоснабжения гол мозга, разв-щееся чаще всего на фоне атеросклероза, ГБ, иногда на фоне сах диабета, сифилиса и др заб-ний, поражающих сосуды гол мозга. ДЭ – рез-тат диффузных многоочаговых повреждений гол мозга. В бол-ве случаев ДЭ можно подтвердить различ методами нейровизуализации. При КТ для ДЭ характерны такие признаки как расширение субарахноидальных пространств («атрофия»), перивентрикулярное свечение, расширение желудочков мозга, при МРТ в Т2–взвешенном изображении обычно обнаруживаются мелкоточечные множ-ные очаги, локализующиеся в бел вещ-ве. По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смеш и венозную ДЭ. На основании клинич признаков выделяют три стадии ДЭ. В I стадии преобладают субъективные расстройства в виде гол болей и ощущения тяжести в голове, общ слабости, повыш утомляемости, эмоц-ой лабильности, снижения памяти и внимания, головокр-я чаще несист-го хар-ра, неуст-сти при ходьбе, наруш-й сна. Очаговая неврологич симпт-ка в этой стадии проявл-ся рефлексами ораль автоматизма, слабостью конвергенции глаз яблок, иногда анизорефлексией. II стадия ДЭ отличается от первой более стой и выраж симптомами, появл-ем признаков пирамид и экстрапир недост-сти. Хар-рно выделение доминирующего неврологич синдрома – дискоординаторного, пирамидного, дисмнестического и др. В III стадии на фоне отчетливых очаговых неврологич проявлений клинически значимыми становятся интеллектуально–мнестические нарушения, которые иногда достигают степени психоорганического синдрома. Чаще наблюдаются пароксизм сост-я – падения, обмороки, эпи припадки. Считается, что ядром клинич картины ДЭ и ее отличит особ-тью явл-ся двиг-ные и когнитивные нарушения. Тяж двигат расстройства обычно связаны с перенесенным острым нарушением мозг кровообр-я. Др причина груб нарушений двиг сферы - прогрессирующий экстрапир синдром. Иногда двиг активности б-го препятствуют нарастающие нарушения координации движений. Наряду с прогрессированием очагов невролог симпт-ки по мере развития ДЭ происходит разрушение высш мозг ф-ций. Деменция - частый исход прогрессир нарушений кровосн-я гол мозга. Псевдобульб синдром обусл-ся множ мелкоочаг изменениями в бел в-ве обоих полушарий мозга или мозг ствола, разрушающими супрануклеарные волокна обеих сторон. При поражении подкорковых узлов возникают различ экстрапир симптомы, которые изредка могут достигнуть степени паркинсонизма. На глазном дне в этой стадии отмечаются грубые изменения: при атеросклерозе - склероз сосудов сетчатки, иногда симптомы медной и серебряной проволоки, при ГБ - гипертонич ангиосклероз и ретинопатия с феноменом артериовенозного перекреста (симптом Салюса I - II - III), феноменом Гвиста, иногда геморрагии. |