Неврология зачёт. зачет по неврологии 2020. Вопросы к зачету с оценкой для студентов 4 курса лечебного факультета (актуализировано в 2020 г.)
 Скачать 0.84 Mb.
|
|
Принципы медикаментозной терапии болезни Паркинсона 1. повышение синтеза дофамина (ДА) в мозге; 2.стимуляция процесса выброса ДА из пресинаптической терминали; 3. стимуляция рецепторов, чувствительных к ДА; 4. торможение процесса обратного захвата ДА пресинаптическими структурами; 5. торможение катаболизма (распада) ДА; 6. холинолитики. Противопаркинсонические препараты: 1. Препараты леводопы: наком, синемет, дуэллин, мадопар, мадопар-ГСС, мадопар-Д (растворимый) 2. Агонисты дофаминовых рецепторов: прамипексол (мирапекс), пирибедил (проноран) 3. Ингибиторы КОМТ: толкапон (тасмар), энтакапон (комтан) 4. Леводопа/карбидопа/энтакапон- сталево 50, 100, 150 5. Ингибиторы МАО В: селегилин (юмекс), разагилин (азилект) 6. Амантадин: амантадина хлорид (мидантан), амантадина сульфат ( ПК-мерц) 7. Антихолинергические средства: тригексифенидил (циклодол, паркопан), бипериден (акинетон) Гиперкинетико-гипотонический синдром - появление избыточных, неконтролируемых движений в различных мышечных группах. 1.Хорея-непрерывный поток быстрых хаотичных, нерегулярных во времени и по амплитуде мультифокальных движений (дистальные отделы конечностей, мимические мышцы, иногда мышцы глотки, гортани, туловища). Насильственные движения напоминают гримасничанье, кривляние, нарочитые ужимки, танцевальные движения): - болезнь Гентингтона - наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу, связанное с прогрессирующей дегенерацией нейронов подкорковых ядер и коры и проявляющееся главным образом сочетанием генерализованной хореи с деменцией. 2. Атетоз-медленная тоническая судорога мышц конечностей, лица, туловища; насильственные непроизвольные движения медленны, червеобразны, является проявлением воспалительных, травматических и других поражений головного мозга (подкорковых узлов, главным образом полосатого тела); 3. Миоклонии непроизвольные кратковременные сокращения части или всей мышцы либо нескольких мышц, вызывающие (или не вызывающие) подёргивания исчезающими во сне. 4. Торсионная дистония характеризуется пассивными вращательными движениями туловища и проксимальных сегментов конечностей. 5. Гемибализм проявляется быстрыми сокращениями проксимальных мышц конечностей вращающего характера. При гемибаллизме движение очень мощное, сильное («бросковое», размашистое), поскольку сокращаются очень крупные мышцы. 6. Спастическая кривошея – тоническое расстройство, выражающееся в спастических сокращениях мышц шейной области, приводящих к медленным, непроизвольным поворотам и наклонам головы 7. Блефароспазм непроизвольное сокращение круговой мышцы глаза, приводящее к стойкому спазматическому смыканию век. 10. Тики повторяющиеся отрывистые неритмичные движения, которые одномоментно вовлекают отдельные мышцы, группу мышц или часть тела, возникают спонтанно на фоне нормальной двигательной активности и напоминают фрагменты целенаправленных движений. Лечение – чаще всего симптоматическая терапия, направленная на снятие гиперкинеза: • медикаментозное: - противосудорожные; - антидепрессанты; • немедикаментозное: - психотерапия; - аутотренинг; • ботулинотерапия - действует 4-6 месяцев, затем требуется повторное введение препарата. Транзиторная ишемическая атака. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) - остро возникающие поражения головного мозга, связанные с поражением сосуда, характеризующиеся менингеальными, общемозговыми и очаговыми симптомами или их сочетанием. Классификация (по длительности сохраняющегося неврологического дефицита): • преходящие нарушения мозгового кровообращения – временная неврологическая симптоматика (ишемия мозга); • мозговые инсульты – стойкая неврологическая симптоматика (некроз мозга); + обусловленные врожденными аномалиями сосудов мозга. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) - полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течение 24 ч. Классификация: • транзиторная ишемическая атака; • гипертонический криз. Транзиторная ишемическая атака (ТИА) - эпизод неврологических очаговых нарушений, вызванных ишемией участка головного или спинного мозга, а также сетчатки глаза. Этиология - различные заболевания, сопровождающиеся нарушением проходимости церебральных сосудов или магистральных артерий головы: Частые: • атеросклероз; • артериальная гипертензия; • сахарный диабет; + сочетания Патогенез: Кратковременное нарушение кровотока на малом участке → ↓ перфузии участка мозга → ↓ функции участка мозга (очаговая симптоматика) → отсутствие деструктивных изменений (ничего или формирование кисты малых размеров) → достаточные компенсаторные механизмы мозга → обратимый характер неврологической симптоматики. Повторная ТИА → значительные диффузные атрофические изменения мозга → ишемический инсульт (особенно часто в системе сонных артерий). Клиническая картина - очаговые неврологические симптомы развиваются от нескольких секунд до 12 минут: • общая - на противоположной очагу ишемии стороне: - гипестезия, парестезия - локальные участки кожи лица, конечностей или гемигипестезия (реже); - центральные парезы - локализованны в одной конечности или захватывают отдельную мышечную группу (кисть, стопа, пальцы). • частная - определяются локализацией процесса (поражаемым сосудом): - средняя мозговая артерия: * афазия вследствие ишемии лобной доли; * чувствительные и двигательные нарушения в контрлатеральной половине тела вследствие ишемии пре- и постцентральной извилины; * приступы парциальной или вторично-генерализованной эпилепсии вследствие раздражения пре- и постцентральной извилины; - проксимальный отдел внутренней сонной артерии – оптико-пирамидный синдром: * монокулярная слепота на стороне окклюзии сосуда вследствие ишемии сетчатки; * контралатеральный центральный парез конечностей вследствие ишемии прецентральной извилины; - вертебробазилярная система: * системное головокружение, ощущения шума в ушах и вегето сосудистых нарушений в виде тошноты, рвоты, икоты, побледнения кожных покровов, диффузного гипергидроза вследствие ишемии коркового отдела вестибулярного анализатора; * нарушения статики, координации, появлением спонтанного горизонтального нистагма вследствие ишемии мозжечка; * головные боли, обычно в затылочной области, усиливающиеся при перемене положения головы; * зрительные расстройства в виде фотопсий, метаморфопсий, дефектов полей зрения (положительные и отрицательные скотомы), ощущения «пелены» перед глазами из-за ишемии затылочной доли; * расстройства глазодвигательной иннервации с возникновением диплопии вследствие ишемии ножек ствола мозга; * дисфония, дисфагия, дизартрия, альтернирующие синдромы вследствие ишемии продолговатого мозга; - обратимая компрессия позвоночных артерий при патологии шейного отдела позвоночника (остеохондроз) приводит к ишемии ствола мозга и двигательных путей, проходящих в них: * дроп-атака - приступ резкой мышечной гипотонии и обездвиженности (при вертикальном положении приводит к падению) без утраты сознания, провоцируемый поворотами или запрокидыванием головы; * синдром Унтерхарншейдта - подобный пароксизм с утратой сознания; • итого – в дебюте соответствует ишемическому инсульту. Диагностика – не отличается от диагностики инсульта: • УЗИ, МРТ, контрастная ангиография - для исключения стенозирующих поражений артерий и геморрагий; • КТ, МРТ – нет очаговых изменений; • исследование микроциркуляции (агрегация тромбоцитов и эритроцитов, вязкость крови); • оценка состояния свертывающей и противосвертывающей систем крови. Для понимания: Сразу после ТИА следует проводить вторичную профилактику инсульта. Лечение - вторичная профилактика инсульта начинается сразу после перенесенного ТИА. Первым шагом в профилактике инсульта является устранение факт риска, Врач может назначить лекарство, уменьшающее способность тромбоцитов к образованию сгустков - главную причину инсульта. К наиболее эффективным лекарствам такого рода относится аспирин, который обычно принимают по половине или по четверти таблетки в день. Иногда рекомендуют дипиридамол (курантил), но он не всегда эффективен. Если человек не переносит аспирин, можно испробовать тиклопидин (тиклид), Если же необходимы более сильные средства гепарин или фенилин. Хирургическое лечение – если просвет сосуда сильно сужен. Синдром Броун - Секара. Основные причины развития, клинические проявления. Синдром половинного поражения спинного мозга. Впервые описан французским физиологом Броун-Секаром в 1849 г. при экспериментальной перерезке у животного половины спинного мозга. Существует несколько клинических вариантов синдрома: · Классический вариант проявляется следующими симптомаминасторонеполови нного поражения спинного мозга: - спастический парез (паралич) книзу от уровня очага (за счет поражения пирамидного пути); - расстройство глубокой (вибрационной и суставно-мышечной) чувствительности ниже уровня очага (за счет поражения пучка Голля и Бурдаха); - вазомоторные нарушения книзу от уровня поражения (за счет вазоконстрикторов) на стороне, противоположной очагу (проводниковая анестезия болевой и температурной чувствительности с верхней границей на 2-3 сегмента ниже уровня патологического очага; узкой полоской, в 1-2 сегмента, гиперестезии над проводниковой анестезией). Иногда на ранних этапах развития синдрома Броун-Секара вместо выпадения чувствительности наблюдается гипестезия и гиперпатия по перекрестному типу. · Инвертированный вариант проявляется следующими симптомами, которые располагаются в порядке, обратном классической форме: - двигательные расстройства и снижение поверхностной чувствительности отмечают на стороне очага; - расстройство глубокой (суставно-мышечной и вибрационной) чувствительности на противоположной стороне. Иногда двигательные и чувствительные расстройства выражены только на одной стороне. · Парциальный вариант часто обнаруживают в форме корешково-сегментарныхрас стройств на фоне двусторонних чувствительных, двигательных и вегетативных нарушений. Клиническая картина синдрома Броун-Секара зависит от уровня (высоты) по длиннику спинного мозга (поражения и вовлечения в процесс различных структур его поперечника). В чистом виде Синдром Броун-Секара встречается редко – только при ножевом ранении спинного мозга. Гораздо чаще синдром Броун-Секара наблюдается при экстрамедуллярных опухолях, реже – при рассеянном склерозе, ограниченных гематомиелиях и ишемических инфарктах спинного мозга. Вегетативные кризы. Клинические проявления. Неотложная помощь. Лечение в межприступном периоде. Вегетативный криз – это состояние внезапного испуга, характеризующееся учащенным сердцебиением, глубоким дыханием, сухостью во рту. Организм готовится к быстрой реакции или даже самозащите на опасность. Возникает внезапно и достигает пика в течение 10-20 минут. Варианты: • симпатоадреналовый криз: - страх смерти; - головная боль; - боль в области сердца; - повышение АД; - тахикардия; - расширение зрачков; - бледность кожных покровов; - ознобоподобный гиперкинез; - в конце приступа – полиурия; • вагоинсулярный криз: - головокружение; - тошнота, рвота, отрыжка, боль в эпигастрии; - холодный профузный пот; - ощущение замирания сердца; - гиперемия кожи, пятна Труссо; - снижение АД; - часто приступ заканчивается диареей; • смешанный. Лечение: Немедикаментозная терапия: • правильную организацию труда и отдыха; • соблюдение распорядка дня; • занятия физической культурой; • рациональное питание; • психотерапию; • водолечение и бальнеотерапию; • физиотерапию; • массаж; • иглорефлексотерапию • при наследственно-конституциональном характере вегетативных нарушений - физическое закаливание, благоприятный психологический климат. Медикаментозная терапия: • антидепрессанты (трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвате серотонина – пароксетин, флуоксетин); • транквилизаторы; • малые нейролептики; • фитотерапия. Купирование панических атак - типичные бензодиазепиновые транквилизаторы (сибазон, седуксен, реланиум). Центральный и периферический паралич. Клинические признаки. Параличи и парезы – это утрата или ограничение двигательной функции, характеризующиеся отсутствием (параличи) или снижением (парезы) мышечной силы, в результате чего выполнение движений невозможно или затруднено. В зависимости от места и объема поражения расстройства движения могут наблюдаться: моноплегия; параплегия; гемиплегия; триплегия; тетраплегия. Центральный паралич возникает при поражении центральных мотонейронов, на любом уровне корково-спинномозгового пути. К основным симптомам центрального паралича относятся:· снижение силы в сочетании с утратой тонких движений; · гипертонус (спастическое повышение тонуса); · повышение проприоцептивных рефлексов с клонусом или без него; · снижение или утрата экстероцептивных рефлексов (брюшных, кремастерных, подошвенных);· появление патологических рефлексов;· защитные рефлексы; · патологические содружественные движения (синкинезии);· отсутствие реакции перерождения. Патологические рефлексы: На нижней конечности патологические рефлексы подразделяют на разгибательные и сгибательные. К разгибательным относятся: · рефлекс Бабинского – при штриховом раздражении кожи наружного края подошвы происходит разгибание большого пальца и веерообразное расхождение остальных пальцев, в норме получается рефлекторное сгибание всех пяти пальцев; · рефлекс Оппенгейма – в результате проведения с нажимом мякотью большого пальца по передней поверхности большеберцовой кости сверху вниз, ответ – такой же, как и у рефлекса Бабинского; К сгибательным относятся: · рефлекс Россолимо – при отрывистых ударах по дистальным фалангам пальцев, происходит быстрое подошвенное сгибание всех пальцев стопы; · рефлекс Бехтерева-Менделя – при постукивании по тылу стопы в области 3-4 плюсневых костей происходит быстрое сгибание 2-5 пальцев; На кисти, патологические рефлексы являются менее постоянными, из них выделяют: · рефлекс Бехтерева – при ударе по тылу кисти в области 2-4 пястных костей происходит быстрое кивательное движение 2-5 пальцев; · рефлекс Жуковского – при ударе по ладонной поверхности кисти в области 3-4 пястных костей происходит сгибание 2-5 пальцев; К числу патологических рефлексов, также относятся рефлексы осуществляемых ротовой мускулатурой: · назо-лабиальный рефлекс – при постукивании по спинке носа происходит сокращение круговой мышцы рта (вытягивание губ вперед); · хоботковый рефлекс – при постукивании по верхней или нижней губе происходит вытягивание губ вперед; Защитные рефлексы: · рефлекс Бехтерева-Мари-Фуа – при усиленном пассивном подошвенном сгибании пальцев или стопы происходит сгибание в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах; · рефлекс Ремака – при штриховом раздражении кожи верхней трети передней области бедра происходят подошвенное сгибание стопы, 1-3 пальцев стопы и разгибание нижней конечности в коленном суставе; Синкинезия – это рефлекторное содружественное движение конечности (или другой части тела), сопутствующее произвольному движению другой конечности (части тела). Например, если больной по заданию оказывает здоровой рукой сопротивление разгибанию в локтевом суставе, производимому исследующим, или сильно пожимает ему здоровой кистью руку, то в парализованной руке происходит сопутствующее рефлекторное сгибание. Периферический паралич Возникает при поражении второго нейрона двухнейронного двигательного пути, принимающего участие в иннервации мышцы, т.е. клеток передних рогов спинного мозга, передних корешков и двигательных волокон спинномозговых и черепных периферических нервов. Этот вид параличей характеризуется: утратой рефлексов; атонией или гипотонией мышц; атрофией мышц; реакцией перерождения. Реакция перерождения – это характерные для периферического паралича изменения электрическое реакции пораженных нервов и мышц. При реакции перерождения нерв не проводит ток к мышце т.к. нерв поврежден, сама мышца денервирована и не способна сокращаться при непосредственном ее раздражении током. При периферических параличах в атрофических мышцах могут еще иногда наблюдаться фибриллярные подергивания – быстрые сокращения отдельных мышечных волокон или их пучков. Травматические внутричерепные гематомы. Клиника. Диагностика. Лечение. Внутричерепные гематомы различают: эпидуральные; субдуральные; внутримозговые Острые- клинически проявляются до начала образования капсулы (первые 3 суток). Хронические- клинически проявляются при полностью сформировавшейся капсуле позже 3 недель после ЧМТ. Клиника: 1. Светлый промежуток (ничего не беспокоит). 2. Анизокория 3. Очаговые симптомы 4. Общемозговые симптомы 5. Брадикардия Острая субдуральная гематома - м/у твёрдой и паутинной обол-й → принимает пластинч форму, покрывая значит часть выпуклой поверх-ти полушария. Разв-ся после тяжёлого ушиба головы. После такой травмы б-й долго не приходит в себя. Ч/з неск-ко дней его сот-е ещё более ухудшается, выступают симптомы остр сдавления гол мозга. Источник кровотеч-я явл-ся пиальнодуральные вены, легко рвутся, особенно у лиц старч возраста. Остр субдураль гематомы (возникают в первые 3 суток после травмы) развив-ся из сос-в очага пораж-я. Клиника: гол боль давящ, распирающ хар-ра с тошнотой и рвотой, спутан-тью сознан, сонливостью. Возможно 2 варианта течения субдур гематомы. Первый хар-ся относ-но быстрым (в теч первых суток после травмы) разв-ем сопорозно-коматоз состояния, припадками джекс эпилепсии, менинг симптомами, выр-ными стволовыми наруш-ми в виде наруш-й дых-я и серд-сосуд деят-ти. В др случаях также наблюдается "светлый промежуток" между травмой и сопорозно-коматозным состоянием (от 3 до 36 часов), общемозг симптомы разв-ся медленно, нередко выявляются менинг симптомы, эпи припадки. Очагов симптомы (парезы, расс-ва речи, атаксия, нар-я чув-ти) выражены нерезко. На стороне гематомы выявляется расшир-е зрачка. При иссл-нии глазного дна часто выявл-ся застойные диски зрит нервов. В СМЖ кровь. Диаг-ка: КТ, ангиография, трепанация. Лечение. При подозрении на субдур гематому с диагностич и лечеб целями производится наложение 1 или неск фрезевых отверстий. Если неясна сторона поражения, фрезевые отверстия накладываются с обеих сторон. Подострая субдуральная гематома развивается в течение 4–14 сут после травмы, обусловлена менее интенсивным кровотечением и чаше сопровождается повреждениями меньшей степени тяжести. Для подострой субдуральной гематомы характерны симптомы нарастающего сдавления мозга уже в тот период, когда острые проявления черепно мозговой травмы начинают стихать, сознание больного проясняется и начинают исчезать очаговые симптомы. Прогноз при подострых субдуральных гематомах более благоприятен и летальность составляет 15–20 %. При их распознавании с помощью компьютерной томографии нужно помнить, что плотность гематомы может не отличаться от плотности мозга и лишь смещение срединных структур косвенно указывает на наличие гематомы. |