Неврология зачёт. зачет по неврологии 2020. Вопросы к зачету с оценкой для студентов 4 курса лечебного факультета (актуализировано в 2020 г.)
 Скачать 0.84 Mb.
|
|
Общий анализ крови не показывает при болях в спине каких либо специфических изменений. Но повышение СОЭ, лейкоцитоз заставляет подумать о других более опасных заболеваниях, чем остеохондроз. Сканирование костей (сцинтиграфия).Для проведения этой процедуры в вену руки пациента вводится небольшое количество радиоактивного красителя, который в течение пары часов с циркуляцией крови достигает различных костей, включая позвоночник. Затем специальное оборудование сканирует проблемную область и строит ее изображение. Сканирование позволяет выявить в позвоночном столбе области с более интенсивным кровоснабжением и аномальной активностью клеток, формирующих кость, что является признаками наличия новообразований, инфицирования или перелома. Дискограмма. Метод визуализации, используемый для осмотра и оценки состояния внутренней структуры диска и диагностирования, является ли он источником боли. Для получения дискограммы в исследуемый/-мые диск/диски вводится рентгенконтрастный краситель (тип красителя, который регистрируется радиолгическим оборудованием). Затем специалист выполняет компьютерную томографию, которая позволяет выявить «подсвеченные» разрывы, шрамы или изменения диска. Сотрясение головного мозга. Клиника. Диагностика. Лечение. - симптомокомплекс наруш-й ф-й мозга, развив-ся в связи с чмт, без явно выраж-ых морфологич-х изм-й гол мозга. Патогенез. Воздействие мех-ой энергии распрся на весь мозг в целом, вызывая его перемещение. Морфол-и отмеч-ся гиперемия мягкой мозг обол-и, отек и набух-е вещ-ва мозга, венозный застой, дистрофические изм-я нерв Кл-к и вол-н, мелкие диапедезные геморрагии. Отек и набух-е мозга приводят к сдавлению вен, затруднению оттока цереброспинальной жидкости, усилению плазморреи из сос-го русла и t внутричерепного давления. Клиника – кратковрем потеря сознания/норма, гол боль, тошнота, рвота, головокруж, слабость, болезненность при движ глазн ябл, объект – легк ассиметр сухож рефл, переходящая анизокория, ослаб конвергенции, вегетат наруш. НЕТ очаг симпт! НЕТ деления на степени!!!!!!!!!!!!! Диагностика:клиника, рентг – нет наруш целостности костей черепа, ликвор – нет примес крови, давление в норме, КТ,МРТ – норма, ЭХО-энцефалоскопия- нет смещения срединн структур. . Лечение: строгий постельный режим - 1нед и более. экстренная помощь - устранение расстройств дых-я, серд деят-ти и шокового состояния. При слабости серд деят-ти вводят строфантин, коргликон, при I АД - кордиамин, кофеин, эфедрин, мезатон. Для борьбы с шок-ым сост-ем прим-ют противошок-е жид-ти (реополиглюкин, глюкозо-новокаиновая смесь, 5% р-р альбумина), переливание крови. Симптоматич-е лечение: при головной боли - анальгетики; при головокружении и рвоте - торекан, беллатаминал, циннаризин, церукзл; при психомоторном возбуждении, судорогах и нарушениях сна - транквилизаторы, барбитураты - димедрол, пипольфен, реланиум, галоперидол. Для борьбы с отеком мозга и повыш-ым внутричереп давлением проводится дегидратационная терапия - осмотич-е диуретики (маннит, сорбит, мочевина, концентрир-ые р-ры плазмы, глицерин), салуретики (этакриновая кислота, фуросемид) и глюкокортикоиды (дексаметазон, преднизолон). Для улучшения метаболизма и энергетич-го обмена в нерв тк, повышения ее устойчивости к гипоксии в остром и в восстановит-ом периодах назнач ноотропные пр-ты: пирацетам (ноотропил), церебролизин, актовегин, пантогам. Вит Е, С, вит гр В Рассеянный склероз. Принципы терапии при обострении и в период ремиссии. Рассеянный склероз – хроническое, прогрессирующее, аутоиммунное заболевание цнс, генетически детерминированное, с невыясненной этиологией и недостаточно изученным патогенезом, при котором лимфоциты из-за сбоя в системе распознавания чужеродных белков (вирусов, бактерий) начинают атаковать собственные ткани, патоморфологическую основу составляют процессы демиелинизации нервных проводников (распад миелиновой оболочки) в головном и спинном мозге. ЭТИОЛОГИЯ: 1. Наследственность (гены главного комплекса гистосовместимости, цитокины, иммуноглобулины, белки миелина). 2. Географическая широта проживания. 3. Средовые факторы: инфекции, хр. стрессы Патогенез: ВОСПАЛЕНИЕ-ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ-ПОТЕРЯ АКСОНОВ Аутоиммунная активация лимфоцитов → пролиферация активированных Тклеток → привлечение В-клеток и моноцитов → повышение проницаемсти ГЭБ, миграция Т-клеток через ГЭБ в мозг → индукция демиелинизации- обратимы блок проведения нервных импульсов в ЦНС, нервные клетки замещаются глиальной тканью и образуются черные дыры. Различают клинич формы: цереброспинальную (симптомы пораж-я пирамид сис-мы, мозжечка, черепных нервов), спинальную (ниж спастич парапапез, наруш ф-и таз органов (задержка мочеиспускания), церебральную: мозжечковая (атаксия, интанционное дрожание, нистагм, скандированная речь, растр-ва почерка (макрография), оптическая (↓ остроты зрения на 1 реже на оба глаза, побледнение диска зрит-го нерва, как правило его височной стороны, сужение полей зрения (вначале на красный и зеленый цвет), скотомы), стволовая (бульбарный синдром). Смерть может наступить от осложнений (пневмония, уросепсис, пролежни). После ремиссии появл-ся те же симптомы + новые. Типы течения: 1. Реммитирующий четко выражены обострения и ремиссии 2. Вторично прогрессирующий после обострения нет полной ремиссии 3. Первично прогрессирующий стремительное ухудшение. Диаг-ка: начало болезни в молодом возрасте; полиморфизм клинич проявлений на всех стадиях забол-я. При клинич обслед-и выявл-ся симптомы пораж-я не менее 2-3 систем (мозжечковой, пирамидной, глазодв-ой); МРТ – очаги понижен плотности, распол-ся перевентрикулярно, их несколько и min 2 из них = 2см; метод вызванных потенциалов (с пом миографа, поставить Dsтяжело); обнаруж-е олигоклональных Ig в ликворе. Лечение Период обострения - цель лечения сократить продолжительность обострения и за счет этого добиться, возможно, более раннего улучшения состояния больного, для чего используются противовоспалительные средства, так как в основе обострения лежит воспалительный процесс: • глюкокортикостероиды (преднизолон 1250 мг, метипред (солу-медрол) 1000 мг, метилпреднизолон, дексаметазон 187,5 мг): • пульс-терапия: 1) Метилпреднизолон (метипред, солюмедрол) 1-2 г в/в капельно в 200 мл рра в течение 2 часов, ежедневно 5 суток; 2) Переход на таблетированные формы преднизолона из расчета 1 мг на кг веса, учитывая циркадные ритмы; 3) Коррекция побочных эффектов (гастропротекторы за 12 ч до первого введения КС, отмена через 1 нед после последнего введения; контроль АД, ритма cor, водно-электролитного баланса); • коррекция побочных эффектов: - артериальная гипертензия; - раздражение желудка связанное с приёмом глюкокортикоидов; - задержка жидкости и гипокалемия; - остеопороз; - инфекция (туберкулёз) из-за иммуносупрессорного действия глюкокортикоидов; - нарушение сна, психоз; • диета - продукты, богатые калием. Период ремиссии – цель предупредить обострение, используются препараты изменяющие течение рассеянного склероза (ПИТРС): Первая линия - INF β (уменьшают число активированных клеток иммунной системы, вызывают сдвиг провоспалительного ответа в сторону противовоспалительного, подавляют миграцию Т-клеток через ГЭБ, в ЦНС ингибирует образование воспалительных медиаторов): • высокодозные интерфероны (ребиф, бетаферон); • низкодозные интерфероны (авонекс, глатирамера ацетат (копаксон - снижает активацию Т-клеток в периферической крови)); • экставиа (INF β -1b); • генфаксон (INF β -1а); • ронбетал (INF β -1b); • синновекс (INF β -1а). РС слудует дифференциров с острым рассеянным энцефаломиелитом он в отличие от РС: 1. Любой возраст 2. Накануне инфекция 3. 1 атака 4. На МРТ все очаги одного срока возникновения. |