Неврология зачёт. зачет по неврологии 2020. Вопросы к зачету с оценкой для студентов 4 курса лечебного факультета (актуализировано в 2020 г.)
 Скачать 0.84 Mb.
|
|
Механизм:1. Напряжение мышц апоневроза и мышц шеи. 2. психогенный механизм: поломка в системе ноцицепция-антиноцицепция. Клинические проявления. Боль сжимающая, диффузная, монотонная. Больные описывают ее как ощущение «каски», «шлема» на голове. Выделяют эпизодическую и хроническую головную боль напряжения (длительность составляет соответственно менее и более 15 сут в месяц).Неприступообразный характер боли, длительность от 30 минут до 7 дней. Во время приступа обычно не бывает фото- или фонофобии, тошноты, рвоты, также отсутствует очаговая неврологическая симптоматика. Физическая нагрузка не влияет на интенсивность болевого синдрома. Возможна болезненность при пальпации мускулатуры шеи, височных мышц, области краниовертебрального сочленения. Боль может провоцироваться эмоциональным напряжением. Нередко сочетается с болевыми синдромами иной локализации — кардиалгиями, болями в нижней части спины, области живота. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинической картины. Дифференциальная диагностика проводится с объемными поражениями мозга (опухоли, хроническая субдуральная гематома), болевыми синдромами, обусловленными локальными патологическими процессами (дисфункция височно-нижнечелюстного сустава, остеохондроз шейного отдела позвоночника, синуситы и пр.). Лечение. Используют антидепрессанты( амитриптилин, леривон, флуоксетин, мелипрамил), противотревожные (анксиолитики — альпразолам, диазепам, реланиум, атаракс, фенибут, новопассит, валерианка.), миорелаксанты (тизанидин, мидокалм, сирдалуд, баклофен), антиконвульсанты (карбамазепин, вальпроаты). В случае эпизодической головной боли напряжения положительный эффект могут дать анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты. Велика роль немедикаментозных способов лечения, направленных на установление причины болевого синдрома, разъяснение ее пациенту. Показаны аутогенная тренировка, психотерапевтические методики, ЛФК, массаж воротниковой зоны, рефлексотерапия. Обонятельный анализатор. Признаки поражения на различных уровнях (нерв, луковица, обонятельный тракт, кора). Строение обонятельного анализатора: Проводящий отдел: 1 нейрон - тело и дендриты (рецепторы) в слизистой оболочке обонятельной области (верхняя носовая раковина) полости носа, аксон проходит через решетчатую пластинку в полость черепа, совокупность аксонов первого нейрона составляют обонятельные нити и в совокупности обонятельный нерв; 2 нейрон - тело в обонятельной луковице, аксон составляет обонятельный тракт; 3 нейрон - тело в подкорковых центрах обоняния (обонятельный треугольник, переднее продырявленное вещество, рядом лимбическая система, поэтому формируется эмоциональная окраска запахов), аксоны совершают неполный перекрест (часть аксонов идут на свою сторону, часть на противоположную). Корковый отдел: 4 нейрон – извилина (крючок) гиппокампа височной доле головного мозга. Исследование обоняния - проводят с помощью наборов ароматических веществ. Поражение: • проводящий отдел: - аносмия – отсутствие обоняния; - гипосмия – снижение обоняния: * двустрононняя гипосмия – риногенный характер (насморк при вирусных заболеваниях) или метаболические нарушения (сахарный диабет, гипотиреоз); * односторонняя гипосмия (аносмия) – при поражении проводников (нить, тракт, треугольник); • корковый отдел: - поражение - не вызывает расстройств обоняния в связи с двусторонней иннервацией; - раздражение - возникают обонятельные галлюцинации. - обонятельная агнозия (нарушение узнавания ранее известного запаха) – при разрушении коркового центра. Аносмия - полная утрата обоняния. Гипосмия - снижение обоняния Гиперосмия - повышенная чувствительность к запахам. Дизосмия - извращение обоняния. Обонятельные галлюцинации - ощущение каких-либо запахов, как правило неприятных, при отсутствии раздражителя. Двусторонняя гипо- или аносмия возникает при заболеваниях слизистой носа. Односторонняя гипо- или аносмия характерна для поражения периферического отдела обонятельного анализатора. Обонятельные галлюцинации возникают при поражении корковых обонятельных центров в области гиппокамповой извилины. Полиневропатия Гийена-Барре. Клиника. Диагностика. Лечение. Демиелинизирующие полиневропатии (миелинопатии) Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (синдром Гийена—Барре). Заболевание рассматривается как аутоиммунное с деструкцией нервной ткани, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. Обнаруживаются воспалительные инфильтраты в периферических нервах, а также корешках, сочетающихся с сегментарной демиелинизацией. Этиология: ОРЗ или ЖК-дисфункция накануне→ аутоиммунная реакция Патогенез: Антиген-шванновские клетки на миелин Клиника:1. Вялые парезы и параличи,тетрапарез, восходящий тип(ноги→руки→диафрагмальный нерв → дыхательная мускулатура →бульбарная группа), но пациент в сознании. 2. Частое вовлечение черепных нервов 3. Нарушение чувствительности по полиневральному типу(носки ,перчатки), болевой синдром 4. Вегетативные нарушения((похолодание, и зябкость дистальных отделов конечностей, акроцианоз, ломкость ногтей, гипергидроз. Заболевание развивается в течении 2-4 недель, затем наступает стабилизация, а после этого- улучшение.Исход благоприятный. Диагностика: 1. Клиника( множественные вялые параличи). 2. ЦСЖ (↑ белков) .3. Электронейромиелография. Лечение: 1. Плазмофорез ( 4-6 сеансов 200 мл крови на 1 кг веса) 2. Ig G (0,4 г на 1 кг веса в течение суток) 3. Глюкокортикоиды. Бульбарный и псевдобульбарный синдромы. Механизмы формирования. Клиника. Бульбарный синдром - симптомокомплекс сочетанного поражения ядер, корешков или стволов языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов, как в полости черепа, так и вне ее. Возникает при периферических параличах мышц, иннервируемых IX, Х и ХII парами черепных нервов в случае их сочетанного поражения. Он может возникать как при поражении двигательных ядер в продолговатом мозге, так и их корешков на основании мозга или самих нервов. Патологический процесс чаще односторонний, однако, может быть и двусторонним, что приводит к смерти больного Этиология: • миастения; • синдром Гийена-Барре; • сосудистый процесс – ишемия продолговатого мозга; • энцефалит. Клиническая картина: Триада: • дисфагия - расстройство глотания (жидкая пища легко попадает в нос, а твердая может поступать в гортань и бронхи, вызывая инфицирование); • дизартрия – расстройство артикуляции (органы произношения звуков) речи; • дисфония - гнусавость голоса. Дополнительно: • атрофия языка, девиация его в сторону поражения; • исчезновение глоточных рефлексов. • при фонации мягкое небо на стороне поражения провисает. При осмотре выявляется паралич мягкого неба, язычка, надгортанника, гортани (неподвижность небных дужек и голосовых связок), а также атрофии языка, фибриллярные подергивания на языке, глоссопарез, глоточный рефлекс отсутствует. Тактика – бульбарный синдром не совместим с жизнью, потому что рядом находится дыхательный центр, поэтому требуется возможность перехода на ИВЛ. Исход: Бульбарный паралич обычно односторонний процесс. Полный двусторонний бульбарный синдром приводит к смерти больного в связи с остановкой сердечной и дыхательной деятельности. Псевдобульбарный синдром - возникает при двустороннем прерывании корково-ядерных путей. Возникает только при двустороннем поражении кортико-нуклеарных путей, соединяющих кору головного мозга с ядрами IX, Х и ХП черепных нервов. Так как в данном случае продолговатый мозг не поражается, этот синдром получил название "ложного" бульбарного паралича или псевдобульбарного. Поражение надъядерных путей должно быть двусторонним!!!, так как при одностороннем поражении расстройств со стороны IX и Х черепных нервов не наступает вследствие двусторонней корковой иннервации их ядер. Этиология - атеросклероз сосудов головного мозга (хроническая ишемия). Патогенез: Процесс двусторонний. В результате развивается двусторонний спастический (центральный) парез мышц, иннервируемых двигательными черепными нервами, от IХ до ХII. Совместим с жизнью. Клиническая картина: • дизартрия; • дисфония; • дисфагия. • склонность к насильственному смеху и плачу; • патологические рефлексы орального автоматизма; • повышение глоточных рефлексов. Инсульты. Классификация. Периоды инсультов. Первичная и вторичная профилактика. Инсульт- это гибель и повреждение клеток головного мозга вследствие прекращения поступления крови в участки головного мозга или излитие крови при повреждении сосудистой стенки. Классификация: 1. Ишемический инсульт (инфаркт мозга)- вследствие резкого ограничения притока крови к головному мозгу. 2.Гемморагический- в результате кровоизлияния в ткань мозга, подоболочечные пространства или в желудочки. 3. Смешанные- сочетание очагов ишемии и геморрагии. *малый инсульт- симптоматика регрессирует от 24 часов до 3 недель *завершившийся инсульт- регресс сим-ки более 3 недель или ее сохранение Классификация ишемического инсульта: 1 .Атеротромботический - вследствие тромбоза 2.Кардиоэмболический (Причина: порок сердца, иск. Клапан, аневризма, фибрилляция предсердий, трепетание, стеноз, ревматоидное повреждение клапана —>стаз крови—>эмбол-»в головной мозг->закупорка->инсульт) 3.Лакунарный- у больных с артериальной гипертензией на фоне криза (небольшие по объему) (болезнь мелких артерий) 4. Неустановленной этиологии 5. Другой установленной этиологии Геморрагический инсульт: 1. Внутримозговое кровоизлияние; 2. Субарахноидальное кровоизлияение Периоды инсульта: 1. Острейший период: 0-3 суток *терапевтическое окно 0-3(6) часов *ТИА(транзиторная ишемическая атака) регресс симп-ки до 24 часов * малый инсульт регресс сим-ки до 3(5) суток -Острый период до 21 суток -Ранний восстановительный период- до 6 месяцев -Поздний восстановительный период – до 2 лет -Стойкие остаточные явления -после 2 лет Пенумбра – ишемическая полутень, участок мозга в анабиозе Ишемический инсульт- гибель и повреждение клеток головного мозга. Клиника: Очаговые неврологические симптомы (преобладают над общемозговыми) одностронние двигательные нарушения (монопарез, гемипарез); речевые нарушения (афазия, дизартрия). Общемозговые симптомы: оглушение, сопор, кома, тошнота, рвота, судорожные припадки. Диагностика Характерное развитие симптомов поражения одного из бассеинов кровоснабжения мозга, наличие сосудистых факторов риска КТ, ОАК, МНО, Сахар крови, АПТВ, ЭКГ,УЗИ артрерий мозга. Геморрагический инсульт – гибель ткани мозга при кровоизлиянии или пропитывании кровью. Этиология: 90% АГ, аневризмы, амилоидная ангиопатия, опухоли, артерио-венозная мальформация. Клиника: общемозговые симптомы (преобладают над очаговой сим-кой) возникают одномоментно на фоне эмоцианального и физического напряжения. Внезапная головная боль «как удар по голове», рвота, гиперемия лица, нарушение сознания, психомоторное возбуждение. Диагностика КТ, типичные клинические признаки, факторы риска (возраст, АГ, злоупотребление алкоголем. Внутримозговое кровоизлияние подкорковое, лобарное, стволовое, мозжечковое, прорыв крови в желудочки, в субарахноидальное пространство. Субарахноидальное кровоизлияние внезапное начало, сильная внезапная головная боль, будто растекание горячей жидкости. Клиника: тошнота, рвота, светобоязнь, нарушение сознания, менингеальный синдром, на 3-5 сутки очаговая неврологическая сим-мы- ангиоспазм. Диагностика: клиника, КТ, люмбальная пункция. ПРОФИЛАКТИКА ИНСУЛЬТОВ: Первичная: 1. Массовая стратегия (пропаганда занятием спорта и т.д.) 2. Индивидуальная ( диспанзеризация населения, выявление факторов риска и их коррекция, следить за холестерином, св. крови, стеноз сонной артерии,разное..) Вторичная (после перенесенного инсульта): выявление причин, вызвавших инсульт и их коррекция. Рациональное питание, отказ от вредных привычек, физическая активность. Прием: дезагреганты (АСК, клопидагрель); антикоагулянты (варфарин, дабигатран); антигипертензвные пр.(диуретики), статины (симвастатин, оторвастатин). Операции: ангиопластика, стентирование. Лечение: Терапевтическое окно (тромболизис- стрептокиназа, актилиза). Неспецифическая терапия- базисная терапия (гипотензивная, осмодиуретики), ранняя реабилитация, вторичная профилактика. Специфическая терапия иш.инсульт (реперфузия, нейропротекция(первич. магнезия,глицин;вторич.: антиоксиданты – мексидол, нейролептики- церебролизин, производные холина - цитихолин), гемор. Инсульт (нимодипин, операция). Синдромы поражения и раздражения лобной доли головного мозга. Поражение лобной доли: • " лобная психика" - апатико- абулический синдром, для которого характерно безразличие к окружающему, снижение мотиваций, критики и внимания, склонность к " плоским шуткам" и " черному юмору', благодушие, неряшливость, неопрятность; • -паралич взора в противоположную сторону, реже вверх или вниз; • моторная афазия;- афазия возник-т при пораж-и области Брока!!!!! (зад отдел 3ей лоб извилины)- больной теряет способ-ть говорить, но сохраняетспособ-ть понимания речи. Больной свободно двигает языком и губами, но утратил навыки речевых дв-й. Одновременно возник-т аграфия- не может писать. При неполной моторной афазии (частичное пораж-е или в стадии восстан-я ф-й) речь больного возможна, но запас слов ограничен, говорит медленно,с трудом, допуская ошибки (аграмматизм), кот сразу замечает. В ещё более лёгких случаях больной владеет всем запасом слов, но говорит с задержкой, “спотыкаясь” на слогах. • аграфия; • спастические моно - и гемипарезы • лобная атаксия (астазия- абазия) - невозможность стоять и сидеть, больной падает в сторону, противоположную пораженному полушарию; • " хватательные рефлексы" - насильственное схватывание предмета при прикосновении к нему; • симптомы орального автоматизма;• нарушение обоняния. Раздражение лобной доли: генерализованные судорожные припадки, двигательные джексоновские парциальные ( фокальные) припадки. ДОПОЛНИТЕЛЬНО: Синдром лобной доли – общее название совокупности синдромов различных, функционально значимых структур лобной доли больших полушарий головного мозга. Каждый из указанных синдромов может быть представлен в 2 вариантах – ирритативном и в варианте выпадения. Кроме того, на характеристику синдрома лобной доли оказывает влияние закон о функциональной асимметрии больших полушарий головного мозга, синдромы левого и правого полушарий имеют существенные различия. В соответствии с указанным законом левое полушарие у правшей ответственно за вербальные функции (у левшей – наоборот), правое – за невербальные, гностико-практические функции (у левшей – наоборот). Синдром задних отделов лобной доли. Возникает при поражении следующих полей по Бродману: 6 (аграфия), 8 (содружественный поворот глаз и головы в противоположную сторону и «корковый» паралич взора в сторону, аспантанность, астазия-абазия), 44 (моторная афазия). Синдром среднего отдела. Возникает при поражении 9, 45, 46, 47 полей Бродмана. Основными симптомами этого синдрома являются расстройства психики, которые могут быть представлены 2 основными синдромами: · Апатико-абулический синдром – отсутствие инициативы ко всякому движению. · Расторможенно-эйфорически й синдром – противоположность первому синдрому. Т.е. инфантильность, дурашливость, эйфория. К другим симптомам поражения среднего отдела лобной доли могут отнесены: · Симптом «мимического фациалиса» (симптом Венсана) – наличие недостаточности нижнемимической иннервации при плаче, смехе, улыбке. · Хватательные феномены – рефлекс Янишевского (при малейшем прикосновении к ладонной поверхности рука рефлекторно сжимается в кулак), рефлекс Робинзона (феномен автоматического навязчивого хватания и преследования); · Типичные изменения позы (напоминает позу паркинсоника); Синдром переднего отдела (полюса).Возникает при поражении 10 и 11 поля по Бродману. Ведущими симптомами этого синдрома являются нарушения статики и координации, означаемые как лобная атаксия (отклонение в покое тела в сторону, промахивание), адиадохокинез и нарушение координации на противоположной очагу стороне, реже на стороне очага. Иногда указанные симптомы обозначают как псевдомозжечковые. От истинно мозжечковых они отличаются меньшей интенсивностью нарушений, отсутствием гипотонии мышц конечностей и сочетанием их с изменениями тонуса мышц по экстрапирамидному типу (ригор, феномены «зубчатого колеса» и «противодержания»). Описанные симптомы вызваны поражением лобно-мостового и мосто-мозжечкового путей, начинающихся преимущественно в полюсах лобных долей. Синдром нижней поверхности.Имеет сходство с синдромами среднего отдела лобной доли и лобного полюса, отличаясь наличием обязательного поражения обонятельного нерва. Ведущим симптомом, кроме нарушения психики (апатико-абулический или расторможенно-эйфорически й синдромы), является гип- или аносмия (понижение или отсутствие обоняния) на стороне очага. При распространении патологического очага кзади может появиться синдром Фостера-Кеннеди (первичная атрофия диска зрительного нерва, на стороне очага, в результате давления на зрительный нерв) и наличие застойного диска зрительного нерва. Также могут проявляться болезненность при перкуссии по скуловому отростку или лобной области головы и наличие гомолатерального очагу экзофтальма, указывающие на близость патологического процесса к основанию черепа и к орбите. Синдром прецентральной области. Возникает при поражении прецентральной извилины (4 и частично 6 поле по Бродману), которая является двигательной областью коры большого мозга. Здесь представлены центры элементарных двигательных функций – сгибания, разгибания, приведения, отведения, пронации, супинации и др. Синдром известен в 2 вариантах: · Вариант раздражения (ирритации). Дает синдром парциальной (фокальной) эпилепсии. Эти припадки (джексоновские, кожевниковские) выражаются клоническими или тонико-клоническими судорогами, стереотипно начинающимися с определенного участка тела соответственно соматотопической проекции: раздражение нижних участков прецентральной извилины дает парциальные припадки, начинающиеся в мышцах глотки, языка и нижнемимической группы (оперкулярный синдром – приступы жевательных или глотательных движений, облизывания губ, причмокивания). Одностороннее раздражение коры большого мозга в области средней части прецентральной извилины дает клонико-тонические пароксизмы – ирритативный синдром передней центральной извилины, - клонические или клонико-тонические судороги в контралатеральной очагу руке, начинающиеся с дистальных отделов (кисть, пальцы) последней. Раздражение коры больших полушарий в области парацентральной дольки обусловливает появление клонических или клонико-тонических судорог, начинающихся с мышц стопы противоположной части тела. · Вариант церебрального выпадения. Проявляется нарушением произвольной двигательной функции – центральным парезом (параличом). Характерным признаком корковых нарушений моторной функции является моноплегический тип паралича или пареза, сочетание монопареза руки или ноги с центральным парезом мышц, иннервируемых лицевым и подъязычным нервами – синдром выпадения функций передней центральной извилины, обусловленной односторонним поражением определенного участка коры большого мозга в области передней центральной извилины. |