Неврология зачёт. зачет по неврологии 2020. Вопросы к зачету с оценкой для студентов 4 курса лечебного факультета (актуализировано в 2020 г.)
 Скачать 0.84 Mb.
|
|
Дислокационные синдромы. Этиология. Механизмы формирования. Клиника. Неотложная помощь. Дислокационный синдром возникает при нарастающем синдроме ВЧГ и может быть спровоцирован спинно-мозговой пункцией. Верхний: при объемных процессах в полушариях (опухоли, абсцессы, гематомы). При этом ткать височной доли деформируясь, в виде гребешка, вкливается между внутренним краем мозжечкового намета и ножкой мозга соответственно. Клиника: расширение зрачка, не реагирует на свет, синдром Вебера, затем парез взора вверх, псевдобульбарный синдром, выключаются функции продолглватого мозга, остановка дыхания, смерть. Нижний: развивается вследствие повышения ВЧД при объемных процессах в задней черепной ямке и еще не сформировавшегося синдрома ВЧГ. В последнем случае вклинение является следствием спинно-мзговой пункции, при этом происходит смещение миндалины мозжечка вниз и вклинивание ее между краем затылосчного отверстия и продолговатым мозгом. Клиника: усиление головных болей, тошнота, рвота, симптомы поражения продолговатого мозга (бульварные нарушения, двигательные и чувствительные), вынужденное положение головы с вытянутой шеей. Синдром вклинивания заканчивается летально, если наряду с массивной дегидратационной терапией не провести вентрикулопункцию, с последующей декомпрессионной трепанацией черепа, если удаление объемного процесса невозможно. Нейроборрелиоз. Клиника, диагностика и лечение. Нейроборрелиоз (болезнь Лайма) – инфекционное заболевание, вызываемое спирохетой. Клиническая картина: • мигрирующая эритема; • корешковые боли (через 10-15 дней после эритемы); • возникновение неврологической симптоматики (через 40 дней после мигрирующей эритемы) – двустороннее поражение лицевого нерва (чаще всего); • артриты и энцефалопатии (через несколько лет). Клинические проявления. При нейроборрелиозе (син.: болезнь Лайма) поражения нервной системы могут быть минимальны и ограничиваться астеническим синдромом, замедлением нейропсихологических реакций, снижением памяти, а могут привести к развитию тяжелого энцефаломиелита или менингорадикулопатии. В первой стадии мигрирующей кольцевидной эритемы (сам клещ размером с булавочную головку часто не виден) отмечается транзиторное повышение температуры тела, которое может затем повторяться через 2—4 дня (интермиттирующая лихорадка). Гипертермия сопровождается умеренной головной болью, тошнотой, миалгиями, астенией. Во второй стадии менингорадикулита и энцефалита могут нарастать общемозговые симптомы вплоть до неглубоких нарушений сознания и делирия. Возможно поражение подкорковых ганглиев с развитием стриарного и паллидарного синдромов, атаксии. Характерны невропатии черепных нервов, особенно двустороннее поражение лицевого нерва, полирадикулиты. В третьей стадии развиваются артриты различных суставов, преимущественно крупных. На этой стадии признаки энцефалопатии могут прогрессировать и сочетаться с эпилептическим синдромом и прогрессирующими нарушениями координации движений. Диагностика. Основана на серологическом подтверждении присутствия спирохеты в организме. При активном процессе в первой и второй стадиях в сыворотке выявляется высокий титр антител к Borellia burgdorferi, затем, однако, они могут стать отрицательными. Возможно развитие перекрестных ложноположительных реакций на сифилис, и наоборот, при сифилисе возможны ложноположительные реакции на боррелию. В цереброспинальной жидкости отмечается небольшой лимфоцитарный плеоцитоз. При МРТ-исследовании могут выявляться очаги повышенной плотности, иногда похожие на очаги демиелинизации при рассеянном склерозе, но в отличие от последнего довольно часто такие же очаги выявляются в базальных ганглиях. Лечение. Эффективно использование тетрациклина (500 мг внутрь 4 раза в сутки), доксициклина или моноциклина (по 100 мг 2 раза в сутки), больших доз бензилпенициллина (20 000 000—24 000 000 ЕД в сутки). Лицевой нерв. Функции. Признаки поражения. VII пара = лицевой нерв – нерв смешанный (чувствительно-двигательнопарасимпитический). Ядра – расположены в мосту: • двигательное ядро – мимическая мускулатура; • ядро (верхняя 1/3) одиночного пути (чувствительное) – вкус на передних 2/3 языка; • верхнее слюноотделительное ядро (парасимпатическое) - слёзная железа, поднижнечелюстная и подъязычная слюнные железы. Нерв - после отхождения из мозга вступает во внутренний слуховой проход: • канальцевая часть: - большой каменистый нерв - иннервирует слезную железу; - стременной нерв - иннервирует стременную мышцу; - барабанная струна - иннервирует передние 2/3 языка (вкус); • внеканальцевая часть - выходит из полости черепа через шилососцевидное отверстие, прободает околоушную железу и иннервирует все мимические мышцы, расходясь радиально. Поражение: • периферический парез - парез всех мимических мышц половины лица на стороне поражения (можно проводить топическую диагностику по симптомам): - сухой глаз – нет иннервации к слёзной железе от большого каменистого нерва; - гипераккузия + металлический оттенок звуков – нет иннервации m. stapedius; - верхние симптомы - нет смыкания век, широкая глазная щель, разный уровень бровей, нет складок на одной половине лба, плотно защурить глаза как попало мыло и видим симптом Белла – белая полоска, симптом ресниц – видно ресницы; - нижние симптомы - сглаженность носогубного треугольника, симптом ракетки при улыбке, при надувании щека парусит; - слезотечение при перерыве нерва после отхождения большого каменистого нерва из-за нарушения динамики слезы, которая сразу вытекает из широкой глазной щели, а не по закону капилляра стекает в носослёзный канал • центральный парез - парез только нижнего этажа, не затрагивает бровь, лоб на противоположной стороне поражения: - только нижние симптомы, потому что верхняя часть ядра не страдает из-за двойной иннервации. Переломы основания черепа в области передней средней и задней черепных ямок. Клиника. Диагностика. Лечение. Переломы передней черепной ямки: проходят через решетчатую кость и верхнюю стенку орбиты Клиника: «симптом очков» (подтек вокруг глаз), истечение цереброспинальной жидкости из носа. Страдает I пара черепных нервов (аносмия, гипосмия) Переломы средней черепной ямки: трещина пирамиды височной кости Клиника: истечение цереброспинальной жидкости из слухового прохода, кровоподтек в области виска. Страдают VII-VIII пара черепных нервов. Переломы средней черепной ямки: проходят через скат и большое затылочное отверстие Клиника ликвор в межмышечное пространство шеи (не проявляет себя клинически), гематомы в области сосцевидного отростка. Может быть бульбарный синдром (IX, X, XII) ? Методы исследования: рентген черепа, эхоэнцефалография, транскраниальная доплерография, церебральная ангиография, МРТ и КТ. Лечение: 1. Постельный режим. 2. Приподнятый головной конец кровати. 3. Снизить ликворное давление, ВЧД (диакам). 4. А/б-терапия для профилактики инфекции. Затем операция. Дифференциальная диагностика (методы исследования): • рентгенография черепа - перелом черепа; • эхоэнцефалоскопия - внутримозговые гематомы, гидроцефалия; • транскраниальная допплерография - спазмы сосудов; • нейровизуализация (КТ и МРТ) - переломы костей черепа, гематомы, ушиб головного мозга, дислокацию (практически все состояния). Показания к хирургическому лечению: • ушибленная рана головы; • вдавленный перелом; • внутричерепные патологические образования с масс-эффектом; • острая окклюзионная гидроцефалия. Признаки поражения внутренней капсулы. В глубине полушария, между хвостатым ядром и таламусом с одной стороны и лентикулярным ядром с другой – плотный слой проекционных волокон, которые на горизонтальном срезе имеют вид тупого угла, открытого кнаружи. Различают переднюю ножку, заднюю ножку и соединяющее их колено. Все отделы капсулы - восходящие и нисходящие волокна, соединяющие кору с нижележащими отделами г/м и с/м. Передняя ножка - эфферентные волокна, направляющиеся из коры лобной доли к зрительному бугру (корково-таламический путь) и к мозжечку через мост (корково–мостомозжечковый путь). В колене и передних 2/3 задней ножки проходят нисходящие волокна от передней центральной извилины к передним рогам с/м – корково–с/м путь (в передних 2/3 задней ножки), к двигательным ядрам ЧН – корково–ядерный путь (колено внутренней капсулы). В задней трети задней ножки проходят восходящие чувствительные волокна от зрительного бугра к задней центральной извилине (таламокорковый путь), восходящие пути зрительного и слухового анализаторов, направляются в затылочную и височную доли; нисходящие эфферентные волокна, идущие от нижних отделов затылочной и височной долей через мост к мозжечку (затылочно-височно-мостомозжечковый путь). Симптомы поражения внутренней капсулы: 1) гемианестезия; 2) сенситивная гемиатаксия (на противоположной стороне); 3) гомонимная гемианапсия (на противоположной стороне); 4) гемиплегия. При поражении лобно-мостового пути не будет никакой симптоматики, т.к. иннервация двусторонняя. При поражении кортико-нуклеарного пути развивается центральный паралич VII и XII пары (VII – паралич нижней половины лица на противоположной стороне, XII – сглаженность носогубной складки на противоположной стороне, девиация языка в сторону слабой мышцы). Там же гемиплегия (поза Вернике-Манна), гипостезия и гемианопсия. Причина – инсульт в бассейне средней мозговой артерии или геморрагический инсульт в таламус или скорлупу. При поражении кортико-спинального пути – гемиплегия на противоположной стороне. При поражении чувствительного пути разовьется гемианестезия на противоположной стороне. При поражении зрительного пути – гемианопсия (выпадение одноименных с поражением полей зрения, т.е. деиннервация противоположных половин сетчатки). Синдром поражения внутренней капсулы Задняя треть задней ножки Контралатеральная гемианестезия Контралатеральная сенситивная гемиатаксия Контралатеральная гемианопсия Задняя ножка Контралатеральная гемиплегия Контралатеральная гемианестезия Контралатеральная гемианопсия Колено Контралатеральные симптомы поражения лицевого и подъязычного нервов по центральному типу. Передняя ножка Контралатеральная корковая гемиатаксия Мигрень. Классификация. Диагностика. Лечение. Мигрень - заболевание, обусловленное наследственно детерминированной дисфункцией вазомоторной регуляции, проявляющейся пароксизмальными приступами головной боли пульсирующего характера чаще в одной половине головы (гемикрания), сопровождающимися в большинстве случаев тошнотой, иногда рвотой, плохой переносимостью яркого света (фотофобией) и громких звуков (фонофобией). Классификация: • мигрень без ауры; мигрень с аурой: мигрень с типичной аурой, мигрень с длительной аурой, семейная гемиплегическая мигрень, базилярная мигрень, мигренозная аура без головной боли, мигрень с острым началом ауры; • офтальмоплегическая мигрень; • ретинальная мигрень; • детские периодические синдромы, которые могут предшествовать или сочетаться с мигренью: доброкачественные головокружения у детей; альтернирующая у детей; • осложнения мигрени: статус; мигренозный инсульт; • мигренозные расстройства, неудовлетворяющие полностью диагностическим критериям. Дифференциальный диагноз: • объемные внутричерепные образования; • аневризмы или артериовенозных мальформации; • базилярная мигрень – опухоль задней черепной ямки, рассеянный склероз, острое нарушение кровообращения в вертебробазилярной системе; • мигренозная аура без головной боли - аневризмы сосудов головного мозга, поражение мозговых оболочек различного генеза; • офтальмоплегическая мигрень – аневризма, опухоль головного мозга; • ретинальная мигрень - транзиторные ишемические атаки. Лечение: Приступ: • специфическая терапия – приостанавливает развитие приступа: - эрготамин, дигидроэрготамин – алкалоиды спорыньи, увеличение тонуса мозговых сосудов; - наратриптан, золмитриптан – агонисты серотониновых рецепторов гладкой мускулатуры сосудов, вызывают сужение сосудов + действуеют на афферентные волокна тройничного нерва, уменьшая выброс ноцицептивных медиаторов; • неспецифическая терапия – снимает боль при развившемся приступе: - НПВС – парацетамол, ацетилсалициловая кислота; - наркотические анальгетики; Профилактика – только при более 2-ух приступах в месяц: • β-адреноблокаторы; • антиконвульсанты; • антидепрессанты; • блокаторы кальциевых каналов; • НПВС (лучше всего парацетамол или ибупрофен); Сопутствующие расстройства – симптоматическая терапия: • противорвотные; • нейропротекторы. Деменция. Определение. Причины. Методы исследования когнитивных функций. Деменция - приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых. Этиология: • болезнь Альцгеймера - дегенеративное заболевание головного мозга, связанное с прогрессирующей гибелью ацетилхолинергических нейронов (самая распространённая причина); • сосудистая деменция - сосудистая мозговая недостаточность (второе место среди причин) - повторные инсульты, хроническая недостаточности мозгового кровообращения (ишемия мозга) и их сочетание • смешанная деменция – болезнь Альцгеймера + сосудистая деменция; Остальные: • черепно-мозговая травма; • опухоли мозга; • нарушения всасывания спинномозговой жидкости из желудочков (так называемая арезорбтивная гидроцефалия); • нейроинфекция; • другие дегенеративные заболевания головного мозга; • дисметаболические нарушения – немозговые причины: - эндокринные заболевания - гипотиреоз; - соматические заболевания – заболевания печени, почек, дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты. Диагностика: • жалобы - являются основанием для проведения нейропсихологического исследования, могут исходить как от самого пациента, так и от его родственников или ближайшего окружения (более надёжный диагностический признак, так как самооценка пациентом состояния своих когнитивных функций не всегда объективна); • нейропсихологические исследования - применяют ряд тестов: - оценка психического статуса (Mini Mental State Examination – MMSE); - батарея лобной дисфункции (Frontal Assessment Battery – FAB); - тест 5 слов; - тест рисования часов. Ушиб головного мозга тяжелой степени. Клиника. Диагностика. Лечение. Ушиб – повреждение в виде макроструктурной деструкции вещества головного мозга часто с геморрагическим компонентом. Тяжелая –утрата сознания до нескольких суток, угнетение сознания до сопора/комы. Общемозговые симптомы. Выраженные стволовые симптомы- плавающие движения глазных яблок, анизокория(разный размер зрачков). Нарушение дыхания –ИВЛ! Роговичный рефлекс, реакция зрачков на свет угнетены, глотание нарушено! Очаговые симптомы выражены! Могут выявляться слабость в руках и ногах вплоть до параличей, а также судорожные припадки. Имеются изменения мышц тонуса, двусторонние пат рефлексы Бабинского. Выражен менингеальный синдром. АД нестабильно и треб пост поддержки. Ушиб тяжелой степ сопровождается, как правило, переломами свода и основания черепа и внутричерепными кровоизлияниями Диагностика – Рентген – перелом свода/основания черепа, ликвор – кровь, КТ,МРТ – ушиб, отек мозговой ткани, ЭХО – смещение срединных структур. Для лечения отека мозга и внутричерепной гипертензии (маннитол и глицерин) используют салуретики, осмотические и коллоидно-осмотические препараты, ИВЛ в режиме гипервентиляции и др. По показаниям применяют эуфиллин (бронхолитик), кавинтон (улучшает мозг кровосн) и др. Интенсивная терапия включает также поддержание обменных процессов с использованием энтерального (зондового) и парентерального питания, коррекцию нарушений кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса, нормальзацию осмотического и коллоидного давления, системы гемостаза, микроциркуляции (реополиглюкин, трентал, эуфиллин), терморегуляции, профилактику и лечение воспалительных и трофических осложнений. С целью нормализации и восстановления функциональной активности мозга назначают психотропные препараты, включая ноотропные (пирацетам, аминалон), антихолинэстераз (галантамин) и Противопаркинсонические (леводопа) средства. При геморрагическом синдроме – децинон, аскорбин.к-та. Необходимы антиоксиданты – вит А,Е,С, альфа-липоевая к-та, амоксипин, актовегин). При гематомах до 50 мл возможно консервативное лечение, если больше – хиругическое. Поражение и раздражение теменной доли головного мозга, клинические проявления. При поражении теменной доли возникают нарушения чувствительности – анестезия, гемианестезия, астериогноз (при поражении верхней теменной дольки), нарушения пространственной ориентации и регуляции целенаправленных движений, апраксия, аутотопогнозия не узнование частей тела, псевдомиелия – ощущение лишней конечности, анозогнозия – отрецание паралича, аколькурия – не считает, алексия – не читает, нижнеквадратная гемианопсия. При раздражении - припадки: генералнзованные судорожные, психомоторные, психосенсорные; слуховые, обонятельные, вкусовые галлюцинации; приступы вестибулярно- коркового головокружения |