Неврология зачёт. зачет по неврологии 2020. Вопросы к зачету с оценкой для студентов 4 курса лечебного факультета (актуализировано в 2020 г.)
 Скачать 0.84 Mb.
|
|
Леч-е. Лечебно-профилактич меропр-я напр-ны на леч-е осн заб-я и устр-е нарушений мозг ф-ций. При атеросклеротич ДЭ назначают диету с ограничением жиров и соли. Необходимо систематич примен-е витаминов, особенно аскорбиновой к-ты. Назначают препараты гипохолестеринемического дей-я: цетамифен, линетол, мисклерон. используют и гормонотерапию: тиреоидин, тестостерона пропионат по 1 мл 1% раствора под кожу 2 - 3 раза в неделю, на курс 15 инъекций; диэтилстильбэстрола пропионат по 1 мл 1% раствора через день внутримышечно, на курс до 20 инъекций. При гипертонич энцефалопатии - лечение ГБ. При всех видах ДЭ показаны повторные курсы вазоактивных средств (ксантинола никотинат, стугерон, никотиновая кислота, кавинтон, трентал и др.) и препаратов, улучшающих метаболизм мозговой ткани (пирацетам, аминалон, пиридитол, или энцефабол, ацефен). Симптоматич леч-е: при бессоннице - радедорм, реладорм, феназепам; при раздражительности, чувстве тревоги - сибазон, элениум, тазепам, рудотель, грандаксин, триоксазин; при гол боли - анальгетики; при головокр-ях - беллоид, кавинтон, стугерон, торекан, дедалон. Немал знач-е имеет и психотерапия. Весьма важны рацион трудоустр-во б-ых, соблюдение ими режима труда и отдыха. Глубокая чувствительность. Путь глубокой чувствительности. Неврологические нарушения при различных уровнях поражения (нерв, сплетение, задний корешок, спинной мозг и головной мозг). Чувствительность – способность живого организма воспринимать раздражения из окружающей среды и от собственных тканей и отвечать на них дифференцированными формами реакций. Классификация: • простая – задействуется один рецептор: - поверхностная: * температурная; * болевая; * частично тактильная; - глубокая (проприоцептивная): * мышечно-суставное чувство; * чувство давления; * чувство веса; * вибрация; * кинестезия - определение направления движения кожной складки; * частично тактильная; • сложная – задействуется несколько рецепторов: - дискриминационная – различение двух раздражителей на коже как отдельных; - двухмерно-пространственная – узнавание фигур, начертанных на коже, и их локализации; - стереогноз – узнавание предмета на ощупь; - чувство локализации; • специальная – представлена органами чувств: - зрительный анализатор; - слуховой анализатор; - обонятельный анализатор; - вкусовой анализатор Проводящие пути глубокой чувствительности - восходящий, 3-х нейронный, перекрещенный: 1 нейрон – псевдоуниполярные нейроны спинальных ганглиев, аксоны которых через задний корешок входят в спинной мозг в задние столбы (канатики) и по ним поднимается до продолговатого мозга: - медиальный тонкий пучок Голля – от нижней конечности (тонкий); - латеральный клиновидный Бурдаха – от верхней конечности (толстый); 2 нейрон – ядра продолговатого мозга (тонкое и клиновидное), аксоны переходят здесь на противоположную сторону (перекрест), формируя внутренние дугообразные волокна, и поднимаются к таламусу транзитом, образуя бульботаламический путь (медиальную петлю); 3 нейрон – таламус (латеральные ядра), аксоны через заднюю ножку внутренней капсулы направляются к коре постцентральной извилины. - Заднестолбовой синдром (сенситивная атаксия – не может ходить из-за потери глубокой чувствительности) – выпадение глубокой чувствительности на стороне поражения, клиническая картина - высокий марширующий шаг, как по снегу, не может пройти в темноте по лестнице, потому что не чувствует и не видит где нога (причина - экстрамедуллярная опухоль заднего столба, B12-дефицит (фуникулярный миелоз), нейросифилис спинного мозга (сухотка)); - Переднероговой; * недиссоциированный - утрата поверхностной и глубокой чувствительности; - Синдром Броун-Секара - поражение половины поперечника спинного мозга - на стороне очага (опухоль, травма) выпадение глубокой чувствительности (страдает задний столб), а на стороне, противоположной очагу, выпадает поверхностная чувствительность (страдает боковой столб) (ещё раз - глубокая выпадает на стороне поражения, поверхностная на противоположной стороне); - Проводниковый (полный) - при полном поперечном поражении спинного мозга утрата всех видов чувствительности ниже уровня поражения (полная анестезия); • корковый (церебральный) – локализкется в головном мозге: - корковый синдром (поражение постцентральной извилины): * симптомы выпадения (геми- чаще моноанестезия - выпадение всех видов чувствительности на противоположной стороне в зависимости от очага в постцентральной извилине). При поражении теменной доли возникают расстройства сложных видов чувствительности; * симптомы раздражения (опухоль, гематома, киста, аневризма, инородное тело) - приступы парестезий в соответствующих участках иннервации противоположной половины тела – сенсорный тип парциальной эпилепсии (сенсорная Джексоновская эпилепсия). Приступ парестезий может заканчиваться общим судорожным припадком (фокальный вариант переходит в генерализованный); - Капсулярный синдром (проводниковый тип) – поражение задней ножки внутренней капсулы: * тотальная гемианестезия; * центральный гемипарез - походка Вернике-Манна (ручка просит, ножка косит); * гемианапсия – выпадение половины поля зрения. Миастения. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение. Это аутоим нервно-мыш расст-во, ведущее к слабости и утомляемости скелет мышц, возн-щее в рез-те иммуноопосредованного уменьшения числа рец-ров ацетилхолина в нервно-мыш соед-ях. Этиология полностью не выяснена. В бол-ве случаев находят изм-я вилоч железы в виде опухоли или гиперплазии. Описано разв-е миастении после операции по поводу тимомы. Но всегда говорят о 2 нарушениях: 1) поражении мыш ткани типа полимиозита, связанного с аутоим нар-ями, и 2) поражении синаптич проводимости. Клиническая картина хар-ется мыш слабостью и патологич утомляемостью. Слабость отличается от обычных парезов тем, что она резко возрастает при повторении акт движений и может достигать полн паралича. После отдыха движ-я улучшаются. Различают миастению локализованную, с поражением глазодвиг мышц (окулярная форма), мышц гортани, глотки, языка (бульбар форма), мышц конечностей (скелет форма) и генер-ную. Послед тип наблюдается чаще. Заб-е обычно нач-ся с пареза мышц глаз яблок: б-ные жалуются на опущение век, двоение предметов. При объект исслед-и выявляют птоз, часто асимметричный. Птоз часто увеличивается при фиксации взгляда. Отмеч-ся слабость отд глазодв мышц, обычно асимметричная; в тяж случаях выявл-ся полная наруж офтальмоплегия. Внут мышцы глаза страдают редко, зрачк реакции обычно живые, хотя иногда встр-ся анизокория или истощение зрачк реакций при повтор исслед-ях. Очень часто пораж-ся мимич муск-ра и жеват мышцы. Слабость мышц, иннервируемых каудальной группой нервов, приводит к парезу мягкого неба и надгортанника, б-ные жалуются на затруд-е глотания, носовой оттенок речи, затухающ голос, утомл-сть при разговоре. В тяж случаях б-ные не в состоянии проглотить слюну, разв-ся алиментарное истощение. Слабость распр-ется на мышцы конечностей, в кот больше страдают проксим отделы, на мышцы шеи и дых муск-ру. Сухожильные рефлексы норм-ые или истощаются по миастенич типу. В нек случаях разв-ся мыш атрофии. Расст-во чув-ти нехар-но. Особ состояние миастенич криз, при кот по различ причинам происходит рез ухуд-е сост-я с наруш-ем витальных ф-ций, чаще провоц-ся бульбар расст-ва, цианоз, пониж-е АД, боли в сердце. Следует отличать миастенич криз от холиноэргического, кот разв-ся при избыт дозе АХЭП. Признаки передозировки антихолинэстеразных препаратов: тошнота, гиперсаливация, гипергидроз, миоз, бронхоспазм, нарастание слабости и утомляемости. Диагн-ка. Диагноз можно предположить на основании клинич осмотра. Одним из важных клинич тестов явл-ся нарастание симптомов после нагрузки, при этом не выявляются никаких симптомов органич поражения нервной и нервно-мыш системы. Специфич тестом явл-ся проба с АХЭ препаратами прозерином, калимином. Обяз-но провед-е визуализирующего исслед-я области средостения для исключения тимомы. Дифдиагноз проводят с полиоэнцефалитом, внутристволовой опухолью, базальным менингитом, рассеянным склерозом, а при скелет форме - с миопатией, болезнью Мак-Ардля. Лечение. В лечении можно выделить основные виды терапии. 1Антихолинэстеразная терапия - прозерин, оксазил, местинон (калимин). 2Имуносупрессивная терапия (глюкокортикостероидная и цитостатическая). 3Тимэктомия и лучев тер-я. 4Сорбционные методы. 5Иммуностим-щая и иммуномоделирующая терапия. 6Неспецифич терапия, усил-щая дей-е патогенетич средств. Раннее проведение тимэктомии показано большинству больных молод и сред возраста с генерализов формой миастении, а так же пациентам с тимомой. Перед тимэктомией целесообразно провести курс 4-5 сеансов плазмафереза с целью вывед-я антител к АХР. Альтернирующие синдромы (Вебера, Мийара - Гублера, Фовиля, Шмидта). Клинические проявления. Практическое значение. Альтернирующие синдромы - выпадение функции черепного нерва на стороне поражения и центральный гемипарез с другой стороны. Патогенез: Возникает в случае развития патологического процесса в ножках мозга, мосту и продолговатом мозге, где находятся ядра черепных нервов и корковоспинальный (пирамидный) путь, которые одновременно поражаются. Очаг поражения локализуется в стволе головного мозга – на стороне поражения клиника поражения черепного нерва, на противоположной клиника поражения проводящих путей (центральный парез). Варианты: • альтернирующий синдром Вебера (педункулярный) - процесс в ножках мозга с поражением глазодвигательного нерва: - на стороне поражения птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие; - на противоположной стороне спастический гемипарез; • альтернирующий синдром Мийара-Гублера (мостовой, понтинный) - процесс в стволе мозга с поражением лицевого нерва: - на стороне поражения периферический парез лицевой мускулатуры; - на противоположной стороне центральный гемипарез; • альтернирующий синдром Фовиля – процесс в стволе мозга с поражением отводящего и лицевого нервов: - на стороне поражения периферический парез лицевой мускулатуры и сходящееся косоглазие; - на противоположной стороне спастический гемипарез. • альтернирующий синдром Шмидта(бульбарный) – процесс в продолговатом мозге с поражением, языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов: - на стороне поражения бульбарный синдром; - на противоположной стороне спастический гемипарез. Бактериальный менингит. Клиника, диагностика и лечение гнойных менингитов. Критерии подбора и отмены антибактериальных препаратов. Этиология и патогенез. Вызывается грамотрицательным диплококком – менингококком Вейксельбаума. Заболевание передается капельным и контактным путем через предметы, бывшие в употреблении у больного. Входные ворота – слизистая оболочка зева и носоглотки. Менингококки проникают в оболочки головного и спинного мозга гематогенным путем. Источником инфекции служат не только больные, но и здоровые кокконосители. Клинические проявления. Инкубационный период длится 1–5 дней. Заболевание развивается остро: появляется сильный озноб, температура тела повышается до 39–40 °С. Появляются и быстро нарастают сильные головные боли с тошнотой или многократной рвотой. Возможны бред, психомоторное возбуждение, судороги, бессознательное состояние. В первые часы выявляются оболочечные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига), нарастающие ко 2–3‑му дню болезни. Сухожильные рефлексы повышены, брюшные – снижены. При тяжелом течении определяется рефлекс Бабинского, возможно поражение черепных нервов, особенно III и VI пар (косоглазие, диплопия, птоз, анизокория), реже – VII и VIII пар. На 2–5‑й день болезни часто появляются герпетические высыпания на губах. Иногда возникают различные кожные высыпания (чаще у детей) геморрагического характера, что свидетельствует о менингококкемии. Входные ворота - слиз оболочки зева и носоглотки. Генерализация инфекции происходит гематоген путём. Бакт токсины действуют на ЦНС и вегет (симпатоадреналовую) НС, приводя к развитию инфекционно-токсич шока, ДВС с кровоизлияниями в кожу, слиз оболочки, надпочечники, сердце, конечности, с послед некрозом очагов поражения. При менингите поражаются мягкие оболочки мозга. Периваскулярное распр-ние инфекции в в-во мозга приводит к менингоэнцефалиту, при переходе восп-я на эпендиму возникает эпендиматит. Повыш-е внутричереп давления может приводить к смещ-ю мозга, сдавливанию продолг мозга в бол затыл отверстии и смерти при симптомах бульбар паралича дыхания. При менингоэнцефалите в клин картине преобладают очаг расс-ва, пат рефлексы, парезы и параличи, признаки пор-я чер нервов. При люмб пункции: повыш-е ликворного давления, содержания белка и числа нейтрофилов (до десятков тысяч в мкл), бактериоскопически можно обнаружить возб-ля. Осложнения: пневмония, мио- или перикардиты, отек мозга и дислокац синдром, бактер эндотоксич шок, остр надпочечн недост-ть. Диф диагноз с: сепсис, абсцесс гол мозга, эпилепсия, менингиты др этиологии. Леч-е. Больным показана госпит-я в отделение инт терапии. При подозрении на менингит обязательно проводят пояснич пункцию под прикрытием антибактер терапии (до выявления возб-ля и опред-я его чув-ти назначают антибиотики шир спектра). Пост мед наблюдение, чтобы не пропустить момент начала припадка и предотвратить возможное развитие асфиксии. Терапия любых сопут-их заб-й. Проф-ка гипотермии и дегидратации. Хир леч-е показано в случае развития гной ослож-й (абсцесс, эмпиема). Применяют антибиотики - леч-е начинают немедленно после забора мат-ала для бакисслед-я и опред-я чув-ти микрофлоры. Обычно это пенициллин – сут доза 24-30 млн ед, цефтриаксон 2-4 г, рифампицин 0,6-1,2г, амикацин 15мг/кг, гентамицин 240мг, меронем 6г. Терапия: дезинтоксикационная (плазма, альбумин, полиионные р-ры, форсир диурез), пр/судорожная (фенобарбитал, дифенин, сибазон), антигистаминные (супрастин, тавегил, фенкарол, кларитин), вит А,Е,С, при развит отека гол мозга - маннитол, фуросемид, в тяж случ глюкокортикоиды; анальгетики. Критерии отмены антибиот: стойкая нормализация темп-ры тела (не мен 7 суток), исчезн-е менинг синдрома, санация ликвора (снижение цитоза до 100 клеток с преобл-ем лимфоцитов – 75%). Принципы антибактериальной терапии: • антибактериальную терапию начинают после постановки предварительного диагноза; • антибиотики вводятся парентерально; • назначают максимально переносимые дозы антибиотиков; • антибиотики, плохо проникающие в СМЖ не применяются; • люмбальная пункция и забор крови для микробиологического исследования выполняют до введения антибиотиков; • этиотропная антибактериальная терапия. Стартовая эмпирическая терапия: • цефалоспорины IV (цефметазол,цефокситим) и III (цефриаксон(роцефин), цефотаксим (клафоран) поколения • меропенем (β-лактам); • ампициллин + амикацин. Показания для смены антибиотиков: • отрицательная клиническая и лабораторная динамика, в том числе и ликворологическая; • при отсутствии эффекта замену антибиотика проводят через 72 часа; • появление признаков токсического действия антибиотика, появление гиперчувствительности; Экстрапирамидная система. Основные синдромы поражения. Термином «экстрапирамидная система» обозначают подкорковые и стволовые внепирамидные образования и моторные пути, которые не проходят через пирамиды продолговатого мозга. Структура: • паллидарная система (цветные шары): - бледные шары (латеральный и медиальный); - черное вещество; - красное ядро; - субталамическое ядро (тело Люиса); • стриарная система: - хвостатое ядро; - скорлупа Функции экстрапирамидной системы готовность к действию перед быстрым, точным движением, формирование автоматизированных действий, рефлекторные движения защитного характера, возникающие инстинктивно, без участия сознания Основные синдромы поражения: Одна группа представляет собой сочетание гипокинеза и мышечной гипертонии, другая - гиперкинезы, в ряде случаев в сочетании с мышечной гипотонией. Акинетико-ригидный синдром (син.: амиостатический, гипокинетически-гипертонический, паллидонигральный синдром). Паркинсонизм - поражение паллидарной системы. Классификация (по этиологии): • первичный (80%) – имеются генетические дефекты механизма синтеза и обмена дофамина (аутосомно-доминантый): - болезнь Паркинсона; - юношеский паркинсонизм; • вторичный паркинсонизм (10%) - условия проявления патологических генов или поражающие агенты нейронов чёрной субстанции: - лекарственный - нейролептики, резерпин, циннаризин, верапамил; - токсический - окись углерода, цианиды, свинец; - сосудистый; - посттравматический; - постгипоксический; - постэнцефалитический – инфекция нервной ткани; - при гидроцефалии; - при объемных процессах головного мозга; - болезнь Вильсона-Коновалова; Болезнь Паркинсона (дрожательный паралич) – прогрессирующее дегенеративное поражение дофаминергических нейронов черной субстанции. Эпидемиология: • болеют старики – процесс дегенеративный; • мужчины болеют чаще. Патогенез: Дегенеративные процессы нейронов чёрной субстанции (фабрика дофамина) → снижение выработки дофамина и норадрена → растормаживание базальный ядер → → активация мотонейронов передних рогов → ригидность мышц. Морфология – в чёрном веществе и бледном шаре: • дегенеративных изменений и гибели нервных клеток, продуцирующих дофамин - тельца Леви; • очаги разрастания глиальных элементов или остаются пустоты на месте погибших клеток. Клиническая картина болезни Паркинсона: гипокинезия; согбенная поза; замедленная походка; ахейрокинез (уменьшение размахивания руками при ходьбе); трудности в поддержании равновесия (постуральная неустойчивость); эпизоды "застывания"; ригидность по типу "зубчатого колеса"; тремор покоя (тремор "скатывания пилюль");микрография; редкое мигание; гипомимия (маскообразное лицо); монотонная речь; нарушения глотания; слюнотечение; нарушение функции мочевого пузыря; вегетативные расстройства; депрессия. |