Методичка по хирургии. Вопросы морфологии и физиологических функций крови
 Скачать 0.78 Mb.
|
|
Посттрансфузионный шок при переливании измененной крови. В процессе заготовки крови - при смешивании ее с неполноценными консервирующими растворами (гипотонические и гипертонические растворы) (Т. Селдон), при ее перегревании и замораживании она подвергается существенным изменениям (ЭР. Гессе). Прежде всего подвергаются разрушению форменные элементы, и наступает гемолиз. Кроме того, вышеуказанными факторами обусловливаются необратимые изменения белков, их денатурация. Уже давно было замечено, что переливание измененной крови может привести к тяжелому осложнению. Клиническая картина этого рода осложнения во многом напоминает шок, вызванный переливанием инфицированной крови, но он протекает менее бурно и обычно заканчивается выздоровлением. Однако описаны все же случаи смерти при переливании перегретой крови. НА. Краевский и НМ. Неменова при исследовании трупов этих больных наблюдали своеобразную морфологическую картину. На фоне тех изменений, которые имели место при гемолитическом шоке, наблюдался выраженный тромбоз. Тромбы обнаруживались преимущественно в сосудах малого круга кровообращения. При переливании перегретой крови, видимо, нарушается свертывающая система крови больного. Профилактика нетрудна, и при соблюдении всех правил заготовки, хранения и подготовки к переливанию крови она может быть надежно обеспечена. Диагностика гемотрансфузионных осложнений В раннем посттрансфузионном периоде (первые сутки) для диагностики гемотрансфузионного осложнения, связанного с несовместимостью крови или эритроцитной массы, необходимо 1) исключить ошибки при определении групп крови, проведении пробы на групповую совместимость, а также возможность ошибочного использования крови другого реципиента и/или донора, а при наличии остатков переливающейся среды - неправильного проведения пробы на групповую совместимость 2) провести контрольное определение группы крови реципиента и донора 3) исключить возможность резус-конфликта на основании анализа анамнестических данных (акушерский, трансфузионный анамнез, проведения пробы на резус-совместимость, исследования ре зус-принадлежности реципиента и титра антител 4) исключить возможность изоиммунизации больного к другим серологическим факторам на основании исследования иррегулярных антител и проведения пробы Кумбса; 5) изучив клиническое течение посттрансфузионного периода, установить наличие симптомов гемотрансфузионного шока и признаков внутрисосудистого гемолиза (повышенное артериальное давление, кровоточивость, гемоглобинурия, билирубинемия 6) исключить возможность возникновения острого гемолиза вследствие других причин (переливание недоброкачественной, гемоли- зированной крови, вливание гипо- или гипертонических растворов, отравление гемолитическими ядами, анаэробный сепсис и др. Дифференциальная диагностика в раннем посттрансфузионном периоде на основании перечисленных факторов позволяет в большей части случаев констатировать или исключить несовместимость как причину гемотрансфузионного осложнения. В более поздние сроки (после второго дня) распознавание осложнений представляет определенные трудности. Дополнительно проводятся 1) динамическое исследование титра антител антирезуса в крови реципиента 2) обращают внимание на симптомы развивающейся ОП Ни устанавливают причины ее развития, учитывая данные анамнеза. Лечение гемотрансфузионных осложнений При возникновении гемотрансфузионных осложнений требуется немедленное проведение интенсивной терапии в порядке экстренной медицинской помощи. Основные лечебные мероприятия должны быть направлены на выведение больного из состояния гемо трансфузионного шока, восстановление и поддержание функций жизненно важных органов, купирование гемолиза и геморрагического синдрома, предупреждение развития ОП Н . Решающее значение при оказании помощи больному с гемотрансфузионным осложнением имеет фактор времени чем раньше оказана помощь, тем благоприятнее исход. Расстройство функции дыхания у больных с гемотрансфузион- ными осложнениями чаще наблюдается в периоде гемотрансфузи онного шока. Отсутствие спонтанного дыхания, резкая гиповенти- ляция, патологические ритмы дыхания являются абсолютными показаниями к ИВ Л . Относительными показаниями к ИВ Л являются выраженная одышка, нарастающий цианоз, тахикардия, повышение артериального давления, сменяющееся его снижением. Клинические наблюдения показали, что лечебные мероприятия при выраженном гемотрансфузионном шоке целесообразно проводить в следующем порядке 1) прекратить переливание несовместимой крови и установить его причину 2) инъекции сердечно-сосудистых, спазмолитических, антигистаминных средств (2 мл кордиамина 1 мл го р-ра коргликона в 2 0 мл- го р-ра глюкозы, 2-3 мл го р-ра димедрола, 2 го р-ра супрастина или го р-ра дипразина) и глюкокорти- костероидов (125-200 мг преднизолона или метипреда, или 250 мг гидрокортизона внутривенно. В случае необходимости введение глюкокортикостероидов повторяют, а в последующие 2-3 дня дозу их постепенно снижают 3) внутривенное введение 1000 мл изотонического раствора хлорида натрия вместе с диуретиками (см. п. 5); 200-400 мл 5 го р-ра гидрокарбоната натрия (до щелочной реакции, при стойкой гипотонии - реополиглюкин, реоглюман (не должно быть гипергидрата ции - поддерживается нормальная гидратация для сохранения диуреза - (100 мл/ч); при снижении диуреза уменьшают объем вводимой жидкости 1000 мл 4) внутривенное капельное введение гепарина в дозе 50-70 ЕД на 1 кг массы тела в 100-150 мл изотонического раствора хлорида натрия (при отсутствии источников кровотечения) или в комбинации с пентоксифилином (500-1000 мг/сут, дипиридомолом 150- 200 мг/сут, простагландином - 3 мг/сут); 5) если диурез сохранен и скорость выделения мочи не менее 0,5 мл/мин, производят попытку формирования диуреза введением фуросемида (внутривенно 80-100 мг, через час 40-60 мг, а затем внутривенно по 40 мг через 2-4 ч) или лазикса (250 мг. Фуросемид (лазикс) рекомендуется сочетать см р-ром глюкозы ( 3 0 0 - 50 мл) им р-ром эуфиллина (вводят внутривенно по 10 мл 2 раза через час 6) введение 200-400 мл 15 го р-ра маннитола внутривенно. При отсутствии эффекта и развитии анурии повторно вводить маннитол опасно в связи с возможностью развития гипергидратации внеклеточного пространства с гиперволемией, отеком легких и дегидратацией тканей. В том случае, если стимуляция диуреза дает эффект, его следует поддерживать в течение 2-3 сут путем внутримышечного введения фуросемида по 20-40 мг каждые 4-8 ч под строгим контролем водного баланса. Суточный диурез целесообразно поддерживать на уровне 2,5-3 л. При проведении указанных мероприятий не позднее 2-6 ч после переливания несовместимой крови обычно удается вывести больных из состояния гемотрансфузионного шока и предупредить развитие ОП Н . Задержка с проведением реанимации и интенсивной терапии представляет серьезную опасность для больного и снижает шансы предупреждения ОП Н . При развившейся ОП Н проводят консервативную терапию, направленную на регулирование водно-электролитного баланса, ки слотно-основного состояния и снижения белкового катаболизма путем применения анаболических стероидов (тестостерон-пропионата, метандростеналона). Целесообразной считается и заместительная терапия гипопротеинемии введением альбумина. При тяжелом общем состоянии, нарастании симптомов уремической интоксикации, гиперазотемии, нарушении водно- электролитного баланса и кислотно-основного состояния показано проведение гемодиализа. При переливании инфицированной крови с первых же минут лечения необходимо введение антибиотиков в максимально допустимых дозах, а в случае тяжелой интоксикации возможно проведение обменного переливания крови. Погрешности в методике трансфузий Все осложнения этой группы сопровождаются резкими нарушениями кровообращения в малом круге кровообращения и зависят от ошибок в технике трансфузии. Воздушная эмболия происходит от проникновения в вену больного вместе с трансфузионной средой некоторого количества воздуха, который попадает в правые отделы сердца и из него в легочную артерию, где создается воздушный эмбол, механически препятствующий кровообращению. Это осложнение встречается довольно редко, но является крайне опасным. Причины воздушной эмболии 1) неправильное заполнение кровью или другой средой всей системы трубок перед началом трансфузии, вследствие чего остающийся в системе воздух может попасть в вену больного вместе с первой порцией переливаемой среды 2) несвоевременная остановка трансфузии при использовании нагнетательной аппаратуры (при этом в конце трансфузии в вену больного может быть введен воздух 3) неправильный монтаж аппаратуры и системы для трансфузии, в результате чего при попытке нагнетания крови или другой среды в вену больного вместо нее поступает воздух. Эти осложнения были более частыми, когда кровь или ее компоненты переливались из стеклянных флаконов. С введением пластикатной аппаратуры их стало значительно меньше. Однако такая опасность остается. Клинические проявления данного осложнения - внезапное и резкое ухудшение состояния больного вовремя трансфузии. Обычно в момент попадания в вену воздуха слышен характерный шипящий звук. Сразу после этого больной начинает задыхаться, беспокоится, хватается руками за грудь, ощущает в ней чувство давления и боли, одновременно появляется цианоз губи лица, пульс становится слабым, АД падает. При быстром введении 2-3 мл и более воздуха в ближайшие же минуты наступает смерть при явлениях асфиксии. Профилактика данного осложнения - точное соблюдение всех технических правил гемотрансфузии, монтажа систем и аппаратуры. Прежде всего, до начала трансфузии, нужно тщательно заполнить транфузионной средой (при ее возвышенном положении) все трубки и части аппаратуры. При использовании нагнетательных способов следует своевременно прекратить трансфузию, оставив в контейнере или флаконе некоторое количество крови. Перед каждой трансфузией необходимо проконтролировать правильность сборки системы и отсутствие в ней воздуха, не допуская погрешностей. Исход этого осложнения чаще всего неблагоприятный. Лечение при воздушной эмболии должно проводиться на месте путем незамедлительных реанимационных мероприятий и быть направлено на выведение больного из угрожающего состояния путем применения искусственного дыхания, непрямого массажа сердца и введения сердечных средств (операция и пункция легочной артерии. Тромбоэмболия Это осложнение развивается при попадании в вены различной величины сгустков, образующихся в переливаемой крови, эритроцитной массы или, реже, заносимых стоком крови из тромбированных вен больного. Клинические проявления осложнений обычно характеризуются явлениями легочного инфаркта. Вскоре после переливания у больного появляются боли в груди, кровохарканье и лихорадка. При попадании большого сгустка, сразу же закупоривающего легочную артерию или одну из крупных ее ветвей, осложнение протекает по типу острой воздушной эмболии. Это осложнение встречается редко, так как крупные сгустки не могут проскочить через иглу, которая является для них своего рода фильтром, а также через фильтр системы для трансфузий. Причины образования сгустков в переливаемой крови - недостаточная или неправильная стабилизация крови, приводящая к частичному ее свертыванию, а также неудачная пункция вены, неправильная техника заготовки крови (отсутствие постоянного ее перемешивания с консервирующим раствором) или ее трансфузии. Профилактика 1) правильная стабилизация, заготовка крови без сгустков 2) минимальная травматизация вены при пункции (избегать повторных пункций); 3) не пунктировать тромбированные вены 4) прекратить переливание и не прочищать иглу мандреном при прекращении нормального тока крови вовремя трансфузии вследствие закупоривания иглы сгустком, отказаться от форсирования тока крови 5) применять для переливания крови, эритроцитной массы пластикатные системы с фильтрами и/или микрофильтрами (примас сивных трансфузиях). Лечение этого осложнения требует применения активаторов фибринолиза - стрептазы (стрептодеказа, урокеназа) - которые вводятся через катетер в легочную артерию для локального воздействия на тромб. Внутривенное введение гепарина - 24000-40000 ЕД/сут, переливание плазмы. Наряду с этим вводят болеутоляющие и сер- дечно-сосудистые средства. Тромбофлебит Тромбофлебит возникает при многократных венепункциях и выражается уплотнением походу вены. Подобное осложнение чаще наблюдается при длительных капельных трансфу зиях (более 7-12 ч, особенно при использовании не пластикатных система резиновых трубок. Причиной тромбирования вен и развития тромбофлебита является и неудавшаяся венепункция с проколом сосуда, его разрывом и образованием гематомы. Подобное осложнение может возникнуть и после пункции уже тромбированной вены. Применяемая техника введения в вены постоянных пластиковых катетеров или канюль на длительное время также может явиться причиной развития тромбофлебита, в том числе и септического тромбофлебита, особенно у больных с ожоговой болезнью или с нагноившимися ранами. Профилактика - тщательная обработка кожи вместе пункции вены и строгое выполнение мер хирургической асептики при катетеризации венозных стволов. Синдром острой легочной недостаточности («посттранс- фузионное легкое Массивная трансфузия крови может привести к Диффузной микроэмболизации легочных капилляров и артериол экзогенная эмболизация). Агрегаты тромбоцитов и лейкоцитов, нити фибрина, части клеточных мембран и белковые преципитаты появляются в консервированной крови в количествах, возрастающих по мере увеличения срока хранения. Кроме этого, происходит освобождение из лейкоцитов и тромбоцитов химических факторов (серотонин, гистамин, повреждающих эндотелий легочных капилляров. В результате плазма в значительных количествах поступает в интерстициальное пространство, приводя к некардиогенному отеку легких. Наступает также эндогенная эмболизация, обусловленная ДВС-синдромом. Это приводит к морфологическими функциональным нарушениям в легких (шоковое легкое. Клинически шоковое легкое проявляется одышкой, цианозом и быстро прогрессирующими признаками острой дыхательной недостаточности. При исследовании газового состава крови обнаруживается нарастающая гипоксия. Первоначально рентгенологические изменения заключаются в расширении и нечеткости сосудистого рисунка. Затем в легочной ткани прикорневой зоны возникает гомогенное затемнение, постепенно распространяющееся к периферии, во всех легочных полях появляются мелкопятнистые инфильт раты, число и размеры которых возрастают на фоне диффузного гомогенного затемнения. Интенсивная терапия больного с шоковым легким включает прежде всего лечение основного заболевания или устранение последствий травмы и эффективное воздействие на развивающуюся острую дыхательную недостаточность (ингаляции кислорода, искусственная вентиляция легких. Проведение последней в сочетании с мерами профилактики интерстициального отека легких наиболее эффективно обеспечивает вентиляцию легких и предупреждает спадение альвеол. Профилактика - применение микрофильтров (поры < 40 мкм. Циркуляторной перегрузка Проявляется кардиоваскулярной недостаточностью. Острое расширение и остановка сердца вовремя трансфузии может произойти вследствие перегрузки правого сердца большим количеством быстро влитой в венозное русло крови и другой транс фузионной среды. При этом дренажная функция правого сердца оказывается недостаточной, ив системе полых вен и предсердия возникает застой крови. Нарушение общего и коронарного кровотока сказывается на обменных процессах, проводимости и сократительной способности миокарда - снижается его тонус вплоть до атонии и асистолии. Это осложнение возникает редко. Предрасполагающим моментом к его развитию является поражение сердечной мышцы больного (воспаление, склеротические, дистрофические изменения, пороки сердца и другие заболевания. У людей со здоровым сердцем это осложнение чаще всего не наблюдается. Клинические проявления этого осложнения свидетельствуют о наличии грубых расстройств в малом круге кровообращения - повышается венозное давление и снижается артериальное, пульс частый, малого наполнения, аритмия. Еще вовремя трансфузии больной начинает ощущать затруднение дыхания и чувство стеснения в груди, вскоре появляется цианоз губи лица, затем катастрофически нарушается сердечная деятельность ив случае непринятия необходимых мер, наступает смерть. Профилактика острого расширения сердца вовремя массивных трансфузий достигается применением капельного метода трансфу зий, а при необходимости струйного введения больших объемов предпочтение следует отдавать эритроцитной массе и производить вливания дробными дозами. У больных с заболеваниями и при ослаблении сердечной деятельности также целесообразен капельный метод трансфузии, а при необходимости использования струйного метода вводят эритроцитную массу или кровь небольшими (200 мл) дробными дозами, чередуя с кровезаменителями. Для профилактики желудочковой аритмии, внезапной остановки сердца и снижения температуры тела очень важно, особенно при массивных дозах трансфузий, использовать только подогретую до С консервированную кровь или эритроцитную массу. Лечение циркуляторной перегрузки, острого расширения сердца следует начинать немедленно после появления первых признаков осложнения. Прежде всего необходимо прекратить внутривенные вливания и сделать небольшое кровопускание, чтобы разрушить правое сердце. Затем больному назначают оксигенотерапию. Для нормализации гемодинамики используют вазопрессорные амины норадреналин, мезатон, эфедрин и др) и гипертонические растворы глюкозы. Внутривенно вводят строфантин, коргликон, а при брадикардии- атропин. При наступлении клинической смерти применяют комплекс реанимационных мероприятий искусственную вентиля- цую легких, непрямой или прямой массаж сердца и др. Синдром массивных трансфузий Под термином массивная трансфузия в настоящее время следует считать трансфузию, при которой больному в течение короткого периода (24 ч) вводят количество крови, превышающее на 40-50 % объем его кровяного русла. Клинические проявления 1) осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы - сосудистый коллапс, асистолия, брадикардия, остановка сердца, фибрилляция желудочков 2) изменения в крови - сдвиг рН в кислую сторону (метаболический ацидоз, гипокальциемия, гиперкалиемия, повышение вязкости, гипохромная анемия с лейко- и тромбоцитопенией, снижение содержания гамма-глобулина и альбумина 3) нарушения в системе гемостаза спазм периферических сосудов, синдром внутрисосудистого свертывания крови (ДВС), кровоточивость раны, снижение уровня фибриногена, протромбина, акце- лерина, конвертина, тромбоцитов, повышение фибринолитической активности 4) осложнения со стороны внутренних органов - почек, кишечника, печеночно-почечная недостаточность 5) снижение иммунобиологической активности реципиента, титра агглютинирующих антител в периферической крови, плохое заживление послеоперационной раны. Осложнения, связанные с переливанием больших объемов крови от нескольких доноров Клинически проявляются в двух формах 1) синдром массивной гемотрансфузии 2) синдром гомологичной крови. При использовании консервированной донорской крови, особенно в больших количествах, при длительных сроках хранения могут быть осложнения, связанные с консервированием. В процессе длительного хранения при положительной температуре (4 Св крови накапливаются продукты обмена (свободный гемоглобин, клеточный калий, аммиак, микросгустки, снижается рН и т.д.), которые при большом объеме гемотрансфузии способны оказать выраженное токсическое влияние на миокард и печень. Поэтому одномоментные гемотрансфузии, превышающие 50 % от исходного ОЦК больного, могут вызвать кардиогенный шок вследствие цитратной и калиевой интоксикации, печеночную недостаточность вследствие интоксикации аммиаком, недостаточность функции легких из-за введения в кровоток большого количества микросгустков. Эти осложнения известны как синдром массивных трансфузий. Кроме того, массивные гемотрансфузии чреваты осложнениями, связанными с одномоментным введением в организм больного большого количества различных донорских иммуноагрессивных белково-плазменных факторов, вызывающих развитие феномена тканевой несовместимости. В капиллярном русле реципиента появляются агрегаты эритроцитов и тромбоцитов, резко повышается вязкость крови, происходит ее застой, нарушаются микроциркуля ция и транскапиллярный обмен. Эти осложнения получили название синдрома гомологичной крови. Клинически синдром проявляется гиповолемией, несмотря не переливание больших доз крови, снижением гемоглобина, концентрации фибриногена, тромбоцитопенией с повышенной кровоточивостью по типу геморрагического диатеза. С целью профилактики синдрома массивных трансфузий нужно прежде всего избегать быстрого введения крови, конечно, за исключением тех случаев, где спасение больного требует неотложного наполнения кровяного русла (кровопотеря, шок. При капельных переливаниях крови этот синдром проявляется не так тяжело для больных, как это имеет место при быстром поступлении крови. Очень важное значение имеет качество переливаемой крови, а поэтому для предупреждения этого осложнения при необходимости сделать массивные переливания крови (более 1 л) всегда необходимо применять только свежезаготовленную кровь (до 3 дней хранения) или взвесь отмытых эритроцитов, а также использовать заранее заготовленную аутокровь. Недоучет противопоказаний к гемотрансфузиям Важно учитывать противопоказания к гемотрансфузиям: 1) наличие тяжелых соматических заболеваний - острый септический эндокардит, подострый септический эндокардит, диффузный гломерулонефрит, пороки сердца, острый ревматизм, миокардит и миокардиосклероз с Н П-Ш степени 2) гипертоническая болезнь III стадии, выраженный атеросклероз сосудов головного мозга, расстройство мозгового кровообращения, кровоизлияния в мозг 3) нефросклероз, тромбоэмболическая болезнь, геморрагический васкулит, тяжелое нарушение функции печени, отек легких, общий амилоидоз, острый туберкулез 4) повышенная чувствительность к медикаментам, пищевым продуктам, белковым препаратам, наличие аллергических проявлений 5) анамнестические данные о тяжелых гемотрансфузионных реакциях и осложнениях. Переливание проводится при абсолютных показаниях, с большой осторожностью. По сомнительным показаниям гемотрансфузии могут явиться серьезной предпосылкой для развития различных осложнений. |