Главная страница
Навигация по странице:

  • Кровотечение

  • электрокоагуляция в - перевязка и пересечение сосуда на расстоянии г перевязка сосуда на протяжении д

  • Рформационный блок If.—- 1

  • Биологические методы.

  • Методичка по хирургии. Вопросы морфологии и физиологических функций крови


    Скачать 0.78 Mb.
    НазваниеВопросы морфологии и физиологических функций крови
    АнкорМетодичка по хирургии.pdf
    Дата02.05.2017
    Размер0.78 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлаМетодичка по хирургии.pdf
    ТипДокументы
    #6316
    страница3 из 11
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11
    подготовка к наложению жгута б - начало наложения в - фиксация первого тура г - окончательный вид после наложения жгута

    56 Информационный блок Тампонада раны стерильным бинтом, салфеткой или подручным материалом. Наложение зажима на сосуд в ране. Временное шунтирование магистрального сосуда МЕТОДЫ ОКОНЧАТЕЛЬНОЙ ОСТАНОВКИ КРОВОТЕЧЕНИЙ Выделяют четыре группы методов окончательной остановки кровотечений механические, термические, химические, биологические.
    1. Механические методы. Перевязка сосуда в ране Сосуд захватывают кровоостанавливающим зажимом и перевязывают нитью. Перевязывают оба конца пораженного сосуда. Перевязка крупных сосудов производится не- рассасывающейся толстой нитью с обязательным прошиванием со-
    Кровотечение
    57 суда во избежание соскальзывания нити. Кетгутом перевязывать крупные сосуды нельзя. Перевязка сосуда на протяжении Применяется в случаях невозможности перевязать сосуд в ране. Перевязывают выше места ранения. Этот метод применяется ограниченно ввиду того, что выключение сосуда при плохом развитии коллатералей может привести к омертвению конечности. Закручивание сосуда кровоостанавливающим зажимом Это приводит к раздавливанию конца сосуда и к скручиванию его внутренней оболочки, облегчается образование тромба.
    Обшивание сосуда Применяется в случаях, когда кровоточащий сосуд мелкий, нельзя захватить его зажимом стем, чтобы перевязать. Область кровотечения прошивается нитью образным или кисетным швом и затягивается. Зажим, наложенный на сосуд в глубокой ране иногда оставляют на длительный срок, пока окончательно не оформится тромбу поврежденного конца сосуда. Такой метод остановки кровотечения Рис. 4. Методы окончательной остановки кровотечения из сосуда а - наложение лигатуры б -
    электрокоагуляция в - перевязка и пересечение сосуда на расстоянии г перевязка сосуда на протяжении д -
    обкалывание сосуда Наложение сосудистого шва на раненый сосуд и протезирование сосуда Это идеальные методы, с помощью которых не только происходит остановка кровотечения, но и восстанавливается кровоток пососу ду. Сосудистый шов накладывается атравматической иглой. При большом дефекте сосуда прибегают к протезированию сосуда аллопротезом, ауто- или гомовеной. Наложение сосудистого шва или протезирование противопоказаны в условиях инфицированной раны.

    Рформационный блок
    If.—-
    1
    Карреля Рис 6. Шов В. Дорранса: а - I этап б - I I этап ,.-«|^*-*|jj Шов В. Дорранса (1906 г) является краевым, непрерывным двухэтажным. Рис. 7. Наложение краевых швов при несоответствии калибра сосудов-
    а - способ НА. Добровольской; б - способ ЮН. Кривчикова Кровотечение
    59 Тампонада раны по Микуличу: в случаях глубокой раны и невозможности остановки кровотечения прибегают к тугой тампонаде раны по Микуличу. Тампон состоит из большого куска марли, в центре которого привязана толстая длинная шелковая нить. Тампон в развернутом виде кладется на рану, ив него туго вводятся стерильные салфетки, тампоны и т. п, углубляя тампон Микулича до дна раны. Такая тампонада глубокой раны (иногда и брюшной полости) с применением тампона Микулича нужна для того, чтобы не оставить вносимый в рану материал для тампонады. Удаление тампона производится по показаниям.
    Эмболизация сосудов. Специальные методы борьбы с кровотечением спленэктомия, резекция желудка, лобэктомия и др. Закупорка воском кровоточащих внутрикостных сосудов при операциях на черепе.
    2. Физические (термические) методы остановки кровотечения. Основаны на свойстве низких температур вызывать спазм сосуда, а высоких - коагулировать белки и ускорять свертывание крови. Для охлаждения тканей в области кровоточащего сосуда используется холодная вода, снег, лед, криоаппаратура. Вовремя операции для остановки кровотечения пользуются электрокоагуляцией с помощью диатермии. Кроме того, используется лазерная фотокоагуляция, плазменный скальпель. При паренхиматозном кровотечении - горячий физиологический раствор.
    3. Химические методы. Применение сосудосуживающих средств и препаратов, повышающих свертываемость крови.
    Местно:
    - 3%-р-р перекиси водорода ( НО- е-аминокапроновая кислота (ингибитор протеолиза) - внутрь при желудочно-кишечных кровотечениях орошение при эндоскопии
    - раствор адреналина - смазывание слизистой оболочки при кровотечении
    - при желудочных, легочных и маточных кровотечениях - применяют препараты спорыньи внутрь препараты желатина (теласпон);
    - карбазохром (смоченные салфетки.

    60 Информационный блок Внутривенно

    - хлористый кальций 10 мл 1 0 % р-ра, 5% NaCl или 4 0 % р-р глюкозы
    - е-аминокапроновая кислота - 100 мл
    - дицинон, этамзилат, питуитрин, вит. С, рутин, синтетический викасол.
    4. Биологические методы.
    - Применение собственных тканей (тампонада сальником, мышцей, жировой клетчаткой, фасцией.
    - Переливание небольших доз крови, свежей плазмы, сыворотки, тромбоцитарной массы, фибриногена, концентрата свертывающих факторов II - VII - IX - X, антигемофильного глобулина А.
    - Введение витамина К, викасола, криопреципитата.
    - Внутримышечное введение сыворотки человека или животных.
    - Местное применение производных крови (тромбин, гемостати- ческая губка, фибринная пленка, биологический антисептический тампон, сухая плазма или сыворотка, тромбин в сочетании с фибриногеном, биологические антисептические свечи. Внутрь - при желудочных кровотечениях и из варикозных вен пищевода - тромбин, гемостатическая губка и биологический антисептический тампон (в порошке.
    Местно применяют новый препарат Тахокомб - биологическая пленка, состоящая из комбинации фибриновый клей + коллагеновое волокно + покрытие - фибриноген, тромбин, апротинин, рибофлавин.
    5. Комбинированные методы. Клиника острой кровопотери Клинические и патологические изменения независимо от локализации источника кровотечения характеризуются общими проявлениями. Пусковым звеном в развитии этих нарушений является нарастающее снижение О ЦК Острая кровопотеря опасна прежде всего развитием циркуляторных и гемодинамических расстройств, представляющих непосредственную угрозу для жизни При острой, особенно массивной, кровопотере человеческий организм страдает не столько от уменьшения количества эритроцитов и гемоглобина, сколько от снижения ОЦК и гиповолемии. Кровотечение
    61 Характер и динамика клинических проявлений острой кровопотери зависят от различных факторов объема и скорости кровопотери, возраста, исходного состояния организма, наличия хронического заболевания, времени года (в жаркое время года кровопотеря переносится хуже. Тяжелее переносят острую кровопотерю беременные, страдающие токсикозами. Клинические признаки кровопотери при закрытых повреждениях ив скрытый период при желудочно-кишечных кровотечениях имеют общие черты. После травмы, а при желудочно-кишечных кровотечениях нередко среди полного благополучия у больных появляются резкая слабость, головокружение, шум в голове, звон в ушах, головная боль, боль в области сердца, тошнота, мелькание мушек перед глазами, удушье и холодный липкий пот. Эти жалобы являются результатом нарушения кровоснабжения внутренних органов ив первую очередь, головного мозга. Уменьшение ОЦК
    на 2 0 % снижает мозговой кровоток даже при нормальном артериальном давлении и вызывает нарушение психического статуса. Появляются возбуждение, чувство страха смерти, удушье, больные зевают и не могут найти удобного положения, развивается обморочное состояние. Бледность кожных покровов и слизистых оболочек связана не только с внезапным появлением гиповолемии, но и с возбуждением симпатико-адреналовой системы. Усиленный выброс катехоламинов приводит к спазму микрососудов кожи и слизистых оболочек, что снижает температуру покровов и вызывает их бледность. Состояние пульса больных сострой кровопотерей характеризует сердечный выброси частоту сердечных сокращений. Легкая кровопотеря (дефицит ГО доне вызывает значительных нарушений гемодинамики. Гиповолемия I степени повышает активность симпатико-адреналовой системы, что проявляется умеренным ускорением частоты сердечных сокращений и незначительным повышением систолического и диастолического артериального давления. Средняя кровопотеря (дефицит ГО от 20 до 30 %) приводит к более выраженной тахикардии, и частота сердечных сокращений достигает 100. Отмечаются некоторое снижение систолического и повышение диастолического артериального давления, что связано с повышением сосудистого сопротивления.

    62 Информационный блок Тяжелая кровопотеря (дефицит ГО 3 0 % и больше) вызывает значительные нарушения в системе кровообращения. Частота сердечных сокращений превышает 100 в 1 мин. Систолическое давление более чему половины больных снижается, а диастолическое у большинства больных остается нормальным либо повышенным. Частота и наполнение пульса являются наиболее ранними, постоянными и выраженными показателями некомпенсированной кровопотери. Систолическое артериальное давление при острой кровопотере снижается в момент геморрагии. Величина артериального давления отражает функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и зависит от величины ударного и минутного объема кровообращения, от соотношения периода систолы и диастолы, частоты сердечных сокращений, упругоэластичных свойств сосудистой стенки, периферического сопротивления микрососудов, вязкости и ОЦК. В результате включения компенсаторных механизмов систолическое артериальное давление может сохраняться на достаточно высоком уровне, особенно приостановившемся кровотечении. Снижение систолического артериального давления при тяжелой кровопотере указывает на декомпенсацию кровообращения, так как нарушения в системе микроциркуляции развиваются значительно раньше, чем возникает падение систолического артериального давления. Диастолическое артериальное давление при острой кровопотере в стадии компенсации может повышаться в результате вазокон- стрикции, которая вызывает увеличение периферического сопротивления, снижение линейной скорости кровотока и нарушение проходимости прекапилляров. Вследствие повышения диастолического давления уменьшается пульсовое давление. Изменения пульсового давления более показательны для оценки ударного объема. Если АД снижается со 100/60 до 90/60, то пульсовое - с 40 до 20 мм, те. ударный объем уменьшается в 2 раза. Состояние периферического кровотока Острая кровопотеря ведет к уменьшению ОЦК и снижению периферического кровотока. Его скорость зависит от состояния ОЦК и тонуса периферического сосуда. Выявлена прямая зависимость скорости кровотока от степени гиповолемии. При легкой кровопотере скорость кровотока существенно не изменяется. При повышении дефицита ГО до 30 % она снижается у 20 % больных. Тяжелая кровопотеря вызывает уменьшение скорости кровотока у 85 % больных. Кровотечение

    63 Острые профузные кровотечения с тяжелой степенью кровопотери, особенно рецидивирующие, могут привести к нарушению компенсаторного спазма сосудов. Периферические сосуды теряют тонус, заполняются кровью и вызывают значительное снижение скорости кровотока. Эти нарушения связаны с действием сосудорасширяющих веществ, образующихся в тканях при длительной геморрагической гипотензии и гипоксии. У больных с угнетением вазомоторной активности, те. при вазодилатации, когда повышается гидростатическое давление в капиллярах и усиливается наружная фильтрация, выделяется холодный липкий пот. Состояние центрального венозного давления Центральное венозное давление (ЦВД) является одним из ранних и объективных показателей состояния кровообращения. ЦВ Д зависит от объема крови, тонуса сосудов и сердечной деятельности, особенно работы правого желудочка. ЦВ Д у здорового человека колеблется от 60 до 120 мм вод. ст. Благодаря изменению венозного тонуса венозная система может компенсировать кровопотерю до 10 % О ЦК без изменений ЦВД. Более выраженная кровопотеря ведет к снижению ЦВ Д . При острой кровопотере падение ЦВ Д наступает раньше, чем уменьшение артериального давления. Снижение ЦВ Д является первым признаком гиповолемии и скрытой кардиоваскулярной недостаточности. Следует отметить, что ЦВ Д зависит не только от объема крови, но может меняться от тонуса сосудов и состояния сердечной деятельности. Веномоторный тонус оказывает существенное влияние на уровень ЦВД. Низкое ЦВ Д при высоком венозном тонусе указывает на значительную гиповолемию, высокое ЦВ Д при высоком венозном тонусе наблюдается при сердечной недостаточности. При выраженной гиповолемии струйное переливание жидкости не вызывает значительного подъема ЦВД, и после прекращения ин- фузии оно быстро достигает исходного уровня. При отсутствии ги­
    поволемии гемотрансфузия вызывает повышение ЦВД, которое снижается очень медленно. Сказанное показывает, что частота пульса, уровень артериального давления и ЦВ Дне всегда адекватны кровопотере. Артериальное давление адекватно кровопотере только при дефиците О ЦК в 2 0 -
    30 %. ЦВ Д снижается после уменьшения О ЦК на 10 %. Однако наиболее информативными при выявлении гиповолемии являются частота пульса, скорость кровотока и ЦВД.

    64 Информационный блок Выраженная тахикардия, снижение скорости кровотока и центрального венозного давления являются наиболее достоверными признаками некомпенсированной кровопотери. Часовой диурез Этот показатель характеризует состояние органного кровотока в почках. Уменьшение диуреза до 20-15 мл/ч наблюдается при значительном дефиците О ЦК и снижении почечного кровотока. При массивной кровопотере и геморрагическом шоке может развиться острая почечная недостаточность. Измерение часового диуреза - простой, достоверный и очень важный показатель состояния органного кровотока, позволяющий судить не только о степени выраженности нарушений микроцирку­
    ляции, но и об эффективности лечебных мероприятий.
    Гематокрищ содержание гемоглобина, эритроцитов Результаты исследования гематокрита, содержания гемоглобина и эритроцитов в крови могут свидетельствовать либо о гемодилюции, наступившей в связи сострой кровопотерей, либо об искусственной ге­
    модилюции, вызванной применением больших объемов плазмоза- меняющих растворов. В томили другом случае низкие концентрационные показатели указывают на развитие анемии, что является косвенным признаком снижения кислородной емкости крови. Такое состояние усиливает гипоксию. Концентрация гемоглобина ниже
    90 гл, гематокрит ниже 3 0 % , содержание эритроцитов Зх10 л свидетельствуют о высокой степени гемодилюции, опасной для жизни. В таких случаях необходимо начать переливание крови и, если нет гемодинамических расстройств, тона некоторое время (до восстановления концентрационных показателей) прекратить введение изотонических растворов и коллоидных плазмозаменителей. Содержание фибриногена в плазме При острой массивной кровопотере и геморрагическом шоке необходимо своевременно диагностировать Д В Си геморрагический синдром. Это состояние характеризуется тромбоцитопенией и снижением уровня фибриногена в плазме, что в дальнейшем может привести к развитию фиб- ринолиза. За изменением содержания фибриногена необходимо следить в процессе всего лечения острой кровопотери до нормализации его уровня (2-5 гл. Количество тромбоцитов Тромбоциты - один из факторов образования сгустка - важнейший показатель свертывающей системы крови (нормах л. При острой кровопотере и мас-
    Кровотечение
    65 сивной гемотрансфузии содержание тромбоцитов в циркулирующей крови понижается и развивается так называемая дилюционная тромбоцитопения. Тромбоцитопения как проявление дефицита одного из факторов образования сгустка способствует развитию геморрагического синдрома.
    Тромбоцитопения является одним из признаков развития синдрома Д В СВ связи с этим необходимо систематически контролировать содержание тромбоцитов и своевременно устранять опасный уровень тромбоцитопении. Свертываемость крови При определении свертываемости крови следует одновременно определять содержание фибриногена и количество тромбоцитов, так как ориентация лишь на показатель свертываемости может ввести врача в заблуждение. Увеличение времени свертывания может быть связано со снижением уровня фибриногена и числа тромбоцитов. Такое содержание фибриногена и тромбоцитов, несмотря на еще нормальные показатели свертываемости, уже свидетельствуют о развитии коагулопатии потребления. Содержание фибриногена и тромбоцитов, свертываемость крови необходимо исследовать при поступлении больного и контролировать в динамике. Это позволяет своевременно выявить дефицит факторов сгустка, предотвратить развитие нарушений гемостаза и геморрагического синдрома. В формировании синдрома Д В С при острой кровопотере важную роль играют повышение содержания в крови активного тканевого, эритроцитарного и тромбоцитарного тромбопластина, развивающийся геморрагический шок, стойкая гипотензия, циркулятор- ная и анемическая гипоксия и нарушения микроциркуляции. Диагностика развивающегося геморрагического синдрома основывается на снижении содержания фибриногена (1-1,5 гл, тромбоцитов (5-10х10
    б
    /л) при нормальной и замедленной (10-20 мин) свертываемости крови. Эти данные свидетельствуют о развитии синдрома Д В С , сопровождающегося острым нарушением гемостаза. Особенности клиники острых внутренних кровотечений Клиническая картина внутреннего кровотечения зависит от поврежденного органа и полости, в которой скапливается кровь. Различают общие и местные симптомы внутреннего кровотечения.
    й б Информационный блок Общие симптомы одинаковы для всех видов кровотечения. Они наблюдаются при значительной кровопотере и проявляются признаками острой анемии. Местные симптомы различны. При кровотечении в полость черепа развиваются симптомы сдавления мозга. Кровотечение в плевральную полость (гемоторакс) сопровождается сдавлением легкого пораженной стороны, что вызывает одышку, отмечается также ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки, тупость при перкуссии, ослабление голосового дрожания, ослабление дыхательных шумов на стороне скопления крови. При диагностической пункции грудной клетки выявляют наличие крови в плевральной полости.
    Гемоперитонеум возникает при подкожных разрывах паренхиматозных органов (селезенка, печень, разрыве маточной трубы при трубной беременности, ранениях органов брюшной полости и др. Он проявляется симптомами раздражения брюшины (боли, напряжением ы ш ц живота, тошнота, рвота и др) и притуплением перкуторного звука в отлогих частях брюшной полости, определяемым перкуссией. При изменении положения тела локализация притупления меняется. Обычно нарастают симптомы острой анемии. Как при гемотораксе, таки при гемоперитонеуме, кроме местных симптомов, как правило, отмечаются явления острого малокровия, степень которого зависит от величины кровопотери. Скопление крови в полости перикарда (гемоперикард) обычно не сопровождается симптомами острой анемии. Местно отмечается значительное расширение зоны сердечной тупости, которая принимает форму треугольника, как при выпотном перикардите. Из общих признаков нарастают явления тампонады сердца (ослабление сердечной деятельности, цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек, повышение венозного давления и др. Кровотечение в сустав в связи с атомическими условиями не сопровождается явлениями острой анемии, так как не бывает массивным. К местным симптомам относятся увеличение объема сустава, резкая болезненность при движениях и пальпации, ограничение подвижности, симптом флюктуации, определяемый в суставах, непокрытых мышцами. При кровоизлиянии в коленный сустав отмечается симптом баллотирования надколенника. Диагноз подтверждается пункцией полости сустава и получением при этом крови. Кровотечение

    6 7 Клиническая картина внутритканевой гематомы зависит от ее локализации, размера, состояния излившейся в ткани крови (жидкая, сгустки) и сообщения с просветом поврежденного сосуда. Явления острой анемии могут наблюдаться и при массивных внутритканевых кровоизлияниях. Из местных симптомов обычно отмечаются нарастающая припухлость, исчезновение пульса на сосудах дистальнее гематомы, цианоз или резкая бледность кожи, которая становится холодной (явления ишемии. Больные жалуются на сильные боли. При ощупывании выявляется симптом зыбления, если кровь в гематоме жидкая, и пульсация припухлости, если ее полость сообщается с просветом крупной артерии. Чаще внутритканевые гематомы образуются при повреждении магистральных сосудов конечностей. Такая гематома сдавливает вены и неповрежденные артериальные стволы, что иногда ведет к развитию ишемической гангрены конечности, если своевременно не оказана хирургическая помощь. Объективное состояние больных зависит в первую очередь от интенсивности, степени кровопотери и будет различным при продолжающемся и остановившемся кровотечении. Продолжающееся кровотечение обычно проявляется классическими признаками, описанными выше. Кровопотеря до 20 % О ЦК обычно легко компенсируется небольшим венозным спазмом и не вызывает серьезных клинических проявлений. Однако имеет значение и темп кровопотери. Артериальные кровотечения с дефицитом О ЦК в 25 % могут привести к необратимым изменениям. Паренхиматозные и хронические кровотечения хорошо компенсируются организмом даже при дефиците О ЦК в 40-60 %. Медленно протекающее и остановившееся кровотечение, даже с тяжелой степенью кровопотери, когда дефицит ГО достигает 7 0 -
    75 %, характеризуется более стойкими гемодинамическими показателями. О ЦК успевает восстановиться в течение нескольких дней за счет повышения О Ц Пи этим поддерживается биологическое равновесие между массой крови и емкостью сосудистого русла. Поведение таких больных существенно отличается от поведения больных с продолжающимся кровотечением. У них обычно появляются адинамия, сонливость и угнетение психического состояния. Кожные покровы бледные, но сухие. Отмечаются отеки конечностей и лица, которое становится восковидным.

    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11


    написать администратору сайта