Методичка по хирургии. Вопросы морфологии и физиологических функций крови
 Скачать 0.78 Mb.
|
|
Гемотрансфузионные осложнения Нередкой, но наиболее опасной причиной гемотрансфузионных осложнений является переливание крови, эритроцитной массы, несовместимых по эритроцитарным антигенам системы АВО и фактору. Эта несовместимость чаще всего связана с разрушением (гемолизом) перелитых эритроцитов донора антителами реципиента. Скорость разрушения и степень внутрисосудистого гемолиза определяются принадлежностью антител к классу иммуноглобулинов, уровнем компонентов комплемента, количеством антител и объемом перелитой крови и эритроцитной массы. При низком уровне антител и компонентов комплемента может не быть гемолиза. Но через несколько дней за счет синтеза повышается уровень антител - это приводит к развитию позднего гемолиза. Внесосудистый гемолиз происходит в случае, если антитела реципиента относятся к иммуноглобулинам класса С (Причиной внутрисосудистого гемолиза могут быть антитела донора с высоким титром, содержащиеся в переливаемой плазме (или цельной крови, которые разрушают эритроциты реципиента. Гемотрансфузионные осложнения при несовместимости крови донора и реципиента Посттрансфузионный шок при переливании несовместимой крови (гемолитический шок Несмотря на то, что проблема изосе- рологии теперь уже достаточно разработана и имеются большие возможности для правильного подбора крови при каждом переливании, все же в настоящее время одним из частых посттрансфузион- ных осложнений является посттрансфузионный шок, вызванный переливанием несовместимой крови. Посттрансфузионный шок при переливании несовместимой в групповом отношении крови Ошибочное переливание несовместимой по системе АВО крови приводит к развитию острой гемолитической трансфузионной реакции, являющейся одним из тяжелейших осложнений гемотрансфузионной терапии. Диагностика гемолитических осложнений В клиническом течении гемолитической трансфузионной реакции различают два периода гемотрансфузионный шок и острую почечную недостаточность. Гемотрансфузионный шок развивается непосредственно вовремя трансфузии или, реже, в ближайшие часы после переливания несовместимой крови и продолжается от нескольких минут доне скольких часов. Участи больных он не имеет выраженных клинических проявлений, тогда как у других вызывает резкие гемодинамические расстройства, делающие состояние больного критическим. Поданным В. А. Аграненко (1965), 17,5 % больных умирают в период гемотрансфузионного шока. Клинические проявления переливания несовместимой крови характеризуются беспокойством больного, болями в пояснице, ознобом, повышением температуры тела, тахикардией, одышкой, ощущением жара. Развивается острый внутрисосудистый гемолиз, обусловленный разрушением агглютинированных эритроцитов, что сопровождается повышением содержания свободного гемоглобина в крови. Сыворотка или плазма крови приобретает розовую или красноватую окраску, кожа и склеры - желтушную. В зависимости от степени тяжести гемолиза развивается анемия. Часты тошнота и рвота, возможны генерализованные кожные высыпания. У большинства больных развивается циркуляторный коллапс с низким систолическим артериальным давлением. Лабораторными критериями гемолитической реакции являются 1) гемоглобинемия (концентрация свободного гемоглобина выше 0,05 гл 2) гемоглобинурия 3) гипербилирубинемия; 4) прогрессирующая анемия. В зависимости от уровня артериального давления и тяжести клинического состояния различают три степени гемотрансфузион ного шока I степень - максимальное артериальное давление в пределах 81-90 мм рт. ст, II степень - 71-80 мм рт. ст, III степень - 70 мм рт. ст. и ниже. Одним из клинических признаков иногруппного конфликта является развитие геморрагического синдрома. По современным представлениям, возникновение его обусловлено освобождением тром- бопластических веществ из гемолизированных донорских эритроцитов. Д В Сведет к потреблению факторов свертывания, возникновению коагулопатий потребления и активации фибринолизина, клиническим следствием которых являются повышенная кровоточивость и геморрагический синдром. Усиливаются гиповолемия и гемодинамические расстройства. Нарушается микроциркуляция, возможно развитие геморрагического шока и полиорганной недостаточности острая дыхательная, острая почечная недостаточность и др. Д В С характеризуется снижением содержания фибриногена (менее 1,5 гл, уменьшением числа тромбоцитов (менее 100x10 л, несвертыванием крови, появлением продуктов деградации фибрина. Возникновение повышенной кровоточивости может служить важным диагностическим признаком гемотрансфузионного конфликта. В большинстве случаев адекватное своевременное лечение позволяет вывести больного из гемотрансфузионного шока и ликвидировать гемодинамические расстройства. С момента ликвидации клинической картины гемотрансфузионного шока (АД - 100-110 мм рт. ст) основное внимание должно быть направлено на предотвращение и лечение ОП Н . Острый внутрисосудистый гемолиз и возникающее в связи с этим Д В Сведут к развитию острой почечной недостаточности, представляющей серьезную угрозу для жизни больного. Единственным симптомом поражения почек при гемотрансфу- зионном шоке являются снижение диуреза или анурия. Повышение содержания в крови креатинина, остаточного азота, мочевины свидетельствует о сформировавшейся почечной недостаточности. Факт переливания несовместимой крови, развитие гемотрансфузионного шока, а в дальнейшем выраженного гемолиза позволяет предполагать ОПН. Таким образом, ОПН, развивающаяся при трансфузии несовместимой крови, является результатом ишемических повреждений почек вследствие гемотрансфузионного шока, ДВС и нарушений почечного кровотока под воздействием вазоактивных субстанций. Различают три степени ОПН при гемолитических трансфузионных реакциях 1) угрожающую ОПН, или стадию шоковой почки. Это острые функциональные почечные расстройства, легко поддающиеся консервативному лечению стимуляцией диуреза и вазодилататорами; 2) острый канальцевый некроз, характеризующийся гибелью эпителия канальцев и прекращением функции почек. После регенерации эпителия (обычно 2-3 нед) диурез восстанавливается 3) острый кортикальный некроз, которому свойственно разрушение не только эпителия канальцев, но и клубочков. Это необратимое состояние. Клиника острой почечной недостаточности Через 1-2 сут от начала гемотрансфузионного конфликта у больного появляются определенные нарушения функции почек. Олигурия нарастает и переходит в анурию. Количество выделяемой в сутки мочи уменьшается до 50-200 мл, до полного прекращения. Моча нередко становится темной из-за присутствия кровяного пигмента и его дериватов - метгемоглобина, метгемальбумина, кислого гематина, содержит большое количество белка и зернистых цилиндров. В результате анурии и снижения относительной плотности мочи в крови и тканях организма накапливаются продукты распада белка (мочевина, креатин, креатинин, фенол, индикан, мочевая кислота и другие экскре- тируемые в норме катаболиты), количество которых увеличивается в связи с чрезмерным его катаболизмом. Характерно также усиление распада не только белка, но и жиров и углеводов. При этом возникают серьезные нарушения водно-электролитного баланса и кислот но-основного состояния, лежащие в основе уремической интоксикации. Обращают на себя внимание резкая бледность и желтушный оттенок кожи больных, появляющиеся обычно к концу первых суток заболевания как следствие предшествующего гемолиза. Расстройство водовыделительной функции почек, наблюдающееся с первых дней заболевания, повышенный катаболизм, введение больному большого количества жидкостей и солей нередко приводят в этот период заболевания к развитию отечного синдрома с выраженной анасаркой и водянкой полостей. Резко выраженные нарушения обмена электролитов наряду с расстройствами водного баланса нередко определяют тяжесть состояния больных и исход заболевания. Синдром уремии характеризуется не только тяжелыми нарушениями функции почек и гуморальными изменениями в организме, но также расстройствами функции различных органов и систем. При ОП Н в период олигоанурии возникают нарушения функции центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, расстройства сердечной деятельности, системы крови, изменения органов дыхания и т. д. Неврологическое обследование наших больных показало, что на высоте азотемии на первый план выступали общемозговые симптомы головная боль, адинамия, замедление всех психических процессов, гипомимия, отсутствие эмоциональных модуляций вовремя речи, выраженная заторможенность, сонливость. У некоторых больных отмечалось прекоматозное состояние, выражавшееся врезкой адинамии и сонливости. У ряда больных заторможенность и адинамия сменялись возбуждением, двигательным беспокойством, судорожными подергиваниями и сокращением мелких групп мышц, психозом. Часто больные пребывали в состоянии прострации, из которого их удавалось вывести на короткое время. Анализ неврологических данных показывает, что выраженность общемозговых симптомов зависит от длительности и степени азотемии, а также электролитных нарушений. В периоде восстановления диуреза и выздоровления у многих больных развивались невротические реакции, которые выражались в обострении чувствительных восприятий, появлении страха, тревожного состояния и мнительности. Выявлялись также и локальные неврологические симптомы, обусловленные, по всей вероятности, микрогеморрагиями в вещество мозга. Симптомы расстройства функции органов пищеварения (тошнота, рвота) часто наблюдаются у больных с ОП Н . Возникновение этих симптомов обусловлено нарушением электролитного баланса, интоксикацией и развитием гастрита. Гастрит, энтерит и колит иногда носят эрозивный характер, сопровождаются поносом. В некоторых случаях мы наблюдали абдоминальный синдром, который исчезал после гемодиализа. Это имеет дифференциально- диагностическое значение н свидетельствует о роли гуморальных нарушений в происхождении этого синдрома. Поражение печени у бод Ь н ы х с Г е мотрансфузионными осложнениями наблюдается почти Постоянно. Это объясняется тем, что печень и почки, являясь осн о иными органами гомеостаза, имеют ряд общих функций, а также Характеризуются особенностью кровообращения, лежащей в основе нарушения органного кровообращения при стрессовых состояниях. то позволяет отнести печень и почки к так называемым шоковым органами объяснить частое совместное поражение их при ОП Н . Нарушение сердечно-сос у д ИСТ ой деятельности характеризуется тахикардией, расширением границ сердца появлением систолического шума на соустьях, р Н т мага Л опа над верхушкой акцента I I тона над легочной артерией. Систолическое артериальное давление участи больных повышается При гиперкалиемии отмечаются нарушения ритма, проводим о ^ Экстра систолия, желудочковая аритмия. В тяжелых случаях г и и ер калием и я влечет за собой остановку сердца. Иногда у больных со п н развивается фибринозный перикардит, характеризующийся шумом Т ре ш я перикарда болями в области сердца, изменениями на ЭКГ. Перикардит при ОП Н хотя и является грозным симптомом м ожег б ь га изд е ч е нс о временными методами интенсивной герапии, включающими гемодиализ. Сердечно-сосудистые Рае с х ро йства при ОП Н связаны не только с нарушением баланса электр 0ЛИТОВ) но и си н ток си кацией, гиперволемией, тяж до й анемией Длительность периода о иго анурии зависит от глубины поражения почек, сопутствующих о раже ний других паренхиматозных органов, степени нарушений ГОМ еостаза. Чаще продолжительность этого периода составляет Ц дней нош же т варьировать отд дней и более. Нарушение обменных процессов Нарушение азотистого обмет Прогрессивно нарастающая азотемия накопление мо Ч е ВИН ы, креатинина, мочевой кислоты, аминокислот, полипептидов. Нарушение обмена элек Щролит0в К+ -гиперкалиемия, дискалие- мия, гипокалиемия (при рво^ е ПО носе) Na + , С ГС а ^ - снижение в пл аз М е к Нарушение кислотно-основного состояния (КОС При ОП Н происходит накопление серной, фосфорной, органических кислот - развивается метаболический ацидоз. Дыхательный алкалоз неком пенсирует ацидоз, рН снижается. Нарушение водно-солевого обмена Наблюдается гипергидрата ция, обусловленная нарушением выделения мочи и большим количеством вводимой жидкости при лечении. Может возникнуть состояние дегидратации за счет рвоты, профузных поносов. Посттрансфузионный шок при переливании резус- несовместимой крови Было установлено, что при появлении в крови человека резус-антител переливание крови делается опасным, так как резус-положительные эритроциты подвергаются в кровеносной системе реципиента разрушению. Кроме того, кровь резус- положительных людей может быть между собой несовместимой по разновидностям резус-агглютиногена. Клиническая картина посттрансфузионного шока, вызванного переливанием резус-несовместимой крови, во многом напоминает ту, которая наблюдается при переливании иногруппной крови. Особенностью ее является то, что клинические симптомы наступают не сразу же после трансфузии. Впервые минуты и иногда даже часы больные чувствуют себя хорошо, так как реакция наступает позже. Вначале больной ощущает недомогание, жалуется на тошноту и стеснение в груди, затем появляются головные боли, боли в животе, пояснице. Одновременно учащается пульс и повышается температура тела, начинается озноб, наступает бледность лица, сменяющаяся цианозом. При легкой степени резус-несовместимости озноб слабо выражен и температура не повышается более 38°. В течение ближайших часов все эти явления могут пройти, и наступает выздоровление. К сожалению, чаще наблюдается более грозная картина на фоне наступивших общих расстройств появляются симптомы тяжелого нарушения функции почек. В более позднем периоде нередко отмечается желтуха, которая возникает от усиленного распада крови реципиента Посттрансфузионный шок при переливании несовместимой по новым факторам крови За последние 20 лет изосерологи выделили несколько таких факторов крови, как фактор Келл, Кидд, Льюис, Даффи, которые могут иметь значение при переливании крови. Значение их в развитии посттрансфузионных осложнений невелико. Наиболее высокой антигенностью обладает фактор Келл, который может образоваться в крови реципиента при повторных пере ливаниях и при беременности. Клиническая картина напоминает ту, которая бывает при переливании резус-несовместимой крови. Профилактика, в смысле выявления новых факторов до транс фузий в соответствующем подборе крови, затруднена из-за отсутствия стандартных сывороток для определения этих факторов в крови доноров и больных. Это делает невозможным определение их в широкой клинической практике, поэтому предотвратить данное осложнение можно только при обязательном четком выполнении пробы на индивидуальную совместимость, строгом учете акушерского анамнеза и опросе больного о предшествовавших повторных переливаниях крови. В таких случаях необходимо всегда пользоваться непрямой пробой Кумбса. Эта проба позволяет выявлять антитела по отношению к переливаемым эритроцитам, даже если их антигенная структура и неизвестна. Опасный универсальный донор В исключительных случаях возникает необходимость переливания эритроцитарной массы 0(1) группы реципиентам, имеющим кровь другой группы. В организме донора в ряде случаев имеются иммунные антитела анти-А и анти-В чаще анти-А). Они могут реагировать с эритроцитами реципиентов с группой крови А, В и АВ. Реакция становится опасной, когда объем трансфузии превышает безопасный (более 1/10 ОЦК) уровень. Таких доноров 0(1) группы, в крови которых содержатся иммунные антитела, условно называют опасными универсальными донорами. Для профилактики осложнений кровь универсальных доноров может быть использована 1) только в экстренных ситуациях пожизненным показаниям 2) в ограниченных количествах. Недопустимо переливание эритроцитной массы универсального донора в детской практике. Во всех случаях лучше использовать отмытые или отмытые и размороженные эритроциты группы 0(1). Осложнения гемотрансфузий при недоброкачественной трансфузионной среде Посттрансфузионный шок при переливании инфицированной крови (при бактериальном заражении По мере улучшения методики консервирования крови, условий ее хранения и техники переливания количество этого рода осложнений с каждым годом уменьшается. Это осложнение возможно только при переливании консервированной крови. Клиническая картина осложнения, вызванного переливанием инфицированной крови, хорошо изучена. Вовремя самого переливания крови больной подчас не предъявляет жалоб, или ш ь в конце трансфузии, когда уже перелито 300-500 мл крови, появляются недомогание, головокружение, головная боль, начинается лихорадка. Обычно типичные для данного осложнения симптомы появляются уже в палате, через 20-50 мин, иногда даже через 2 ч после окончания переливания. Прежде всего начинается озноб, и часто он бывает потрясающим. Затем резко повышается температура (до 30-40°), а вслед за этим снижается кровяное давление, пульс становится малыми частым, появляется цианоз лица. Иногда наступает затемнение или потеря сознания, потеря зрения. Следует отметить, что болевой синдром не так характерен, как при переливании иногруппной крови но все же боли в груди, в пояснице и затрудненное дыхание вызывают беспокойство больного, подчас он мечется в постели. При исследовании крови в это время обнаруживается лейкопения, позднее сменяющаяся лейкоцитозом. К этим явлениям иногда присоединяются и почечные расстройства, но они находятся не на первом плане. Через 3-4 ч после начала осложнения больной обычно производит впечатление тяжелоотравленного: окраска кожи приобретает серовато-желтушный оттенок, появляется рвота, реже - понос. В зависимости от скорости появления тех или иных симптомов указанное осложнение может протекать 1) по типу остро наступившего гемотрансфузионного шока 2) по типу острого токсикоза 3) по типу септикопиемии (ТО. Жвания). К этому следует присоединить и четвертый тип осложнения, возникающего от развития инфекции на месте венесекции или пункции. Для этих осложнений характерно а) возникновение тяжелых реакций и осложнений одновременно у многих больных в этом или нескольких лечебных учреждениях после переливания крови или ее компоненте, заготовленных одной и той же станцией переливания крови в один и тот же день б) признаки бактериального загрязнения обнаруживаются вне скольких флаконах или контейнерах с кровью или перелитой средой в) выявление при бактериальных посевах однородной микрофлоры, высеваемой из остатков перелитой крови, ее компонентов или консервантов, заготовленных в тот же день. |