Септичний (бактеріємічний, токсикоінфекційний) шок— це гіперімунна реакція організму на мікробні антигени (вірусів, рикетсій, бактерій). Він виникає за наявності в організмі вогнища інфекції, яке у поєднанні з особливою імунно-гуморальною реакцією організму призводить до тяжких порушень гемодинаміки.
Причини високого рівня захворюваності на сепсис
збільшення оперативних втручань у хворих як у ранньому віці, так і в похилому і навіть старечому віці;
збільшення кількості осіб із захворюваннями, які знижують індивідуальну імунологічну реактивність (цукровий діабет, онко-гематологічні хвороби, цироз печінки, опікова хвороба, видалення селезінки тощо), і тих, які вживають ліки з імуносупресивною дією (глюкокортикоїди, імунодепресанти тощо).
За частотою септичний шок посідає третє місце після травматичного та кардіогенного, а за летальністю — перше.
Найчастіше септичний шок виникає внаслідок інфекції сечових і жовчних шляхів, панкреонекрозу, перитоніту. Він може розвиватися під час проведення інтенсивної терапії в дуже ослаблених хворих, особливо тих, які тривалий час перебували на ШВЛ і парентеральному харчуванні.
Етіологія
Грамвід’ємна флора, частіше з родин Enterobacteriaceae (Klebsiella, Proteus, E. сoli, Citrоbacter та інші) і Pseudomonas (P. aeruginosa).
Грампозитивна флора стафілококи (S. aureus, S. epidermidis), лістерії (L. monocitogenes), менінгококи.
Найпростіші (Toxoplasma gondii).
Гриби.
Асоціації збудників, наприклад: EnterococcusiCandidaalbicans, StaphylococcusiProteus тощо.
Епідеміологія
За вхідними для інфекції “воротами” розрізняють сепсис:
післяпологовий
післяабортний
післяопераційний
отогенний
тонзилогенний
холангіотичний
криптогенний
Морфологічні зміни при септичному шоці
Наявність одного чи декілька септичних вогнищ
Септична селезінка
Бактерійні тромби у судинах і тканинах
У мікроциркуляторному руслі сладж, тромби, лейкостаз, еритроцитарні, глобулярні, фібринові тромби, мегакаріоцитарна емболія
Наявність вогнищ запалення з обширними зонами некрозу і недостатньою регенерацією
Поширення запально-деструктивних процесів на сусідні органи з розвитком пневмонії, плевриту, піддіафрагмального абсцесу тощо
Діагностичні критерії
Клінічні:
наявність септичного вогнища чи хірургічна маніпуляція
озноб, гарячка чи гіпотермія
тахікардія
артеріальна гіпотонія
тахіпное
подразливість чи летаргія
гепатоспленомегалія
ДВЗ-синдром
Лабораторні:
позитивна гемокультура (у 45-48 % випадків)
позитивний тест на ендотоксемію
лейкоцитоз із зсувом формули вліво, токсична зернистість нейтрофілів, лейкемоїдна реакція чи лейкопенія
еозинопенія
тромбоцитопенія зі зниженням кількості тромбоцитів на 30 % і більше за 24 години (у 80% випадків)
анемія
Діагностика сепсису:
Бактеріологічний метод посіву досліджуваного матеріалу на живильні середовища.
Правила забору крові:
◄ кров з вени для посіву доцільно брати до призначення антибіотиків (якщо дозволяє стан хворого), двічі на день, краще у фазу ознобу або найвищого підйому температури тіла, протягом трьох (краще п’яти) днів підряд, у достатній кількості (10-15 мл);
Правила забору крові:
◄ засівати матеріал треба на цукровий і жовчний бульйон;
◄ для запобігання випадковому бактерійному забрудненню посіви проводять на “подвійне середовище” тверде і рідке;
◄ якщо можливо, доцільно кров посіяти на анаеробні середовища. Не слід забувати про можливість грибкового сепсису.
Принципи етіотропної терапії:
Призначати якомога раніше («чим раніше тим краще»)
Застосовувати препарати відповідно до ймовірного мікробіологічного діагнозу
Призначати бактерицидні антибіотики в максимальних терапевтичних дозах. Бактеріостатичні антибіотики застосовувати лише в бактерицидних концентраціях, або при високій чутливості збудника до препарату
По можливості застосовувати антибіотики з імуностимулювальною дією
Інтенсивна терапія:
Ліквідація вогнищ інфекції.
Антибактеріальна терапія з урахуванням виявленої бактеріальної мікрофлори.
Корекція ОЦК — введення кристалоїдів та колоїдів.
Проведення оксигенотерапії, якщо потрібно, переведення на ШВЛ.
У разі вираженої артеріальної гіпотензії — іноді призначення великих доз глюкокортикоїдів.
Використання інгібіторів протеолітичних ферментів (контрикал, гордокс).
Уживання заходів, спрямованих на профілактику (лікування) дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові (ДВЗ-синдрому) .
Опіковий шок.Опіковий шок розвивається, якщо поверхневим опіком ушкоджено 10—20 % площі тіла людини або глибоким опіком — 5—10 % площі тіла. Його можна розглядати як різновид травматичного гіповолемічного шоку.
КЛАСИФІКАЦІЯ
ПО ОБСТАВИНАХ ОДЕРЖАННЯ ОПІКУ
виробничі
побутові
воєнного часу
ПО ХАРАКТЕРУ ДІЮЧОГО ФАКТОРА
термічні, 90%
хімічні, 7%
електричні, 3%
променеві. 0,5%
ПО ЛОКАЛІЗАЦІЇ
функціонально активних частин тіла (кінцівки)
нерухомих частин тіла (тулуб)
обличчя
волосистої частини голови
верхніх дихальних шляхів
промежини
ПО ГЛИБИНІ УРАЖЕННЯ
I ступінь — ураження на рівні епідермісу, що виявляється гіперемією і набряком шкіри.
II ступінь — ушкодження всього епітелію з утворенням міхурів заповнених прозорою рідиною.
III ступінь — некроз шкіри.
Виділяють опіки ІIIа iIIIб ступеня:
ІII-а ступінь — некроз епітелію і поверхневих шарів дерми.
III-б ступінь — некроз усіх шарів дерми разом з волосяними цибулинами, потовими і сальними залозами з переходом на підшкірну клітковину.
IV ступінь — некроз усієї шкіри і глибше лежачих тканин (підшкірна клітковина, фасція, м'язи, кістки).
ПО ПЛОЩІ УРАЖЕННЯ
Метод Уолеса:
Визначення площі опіку по методу Уолеса (правило «дев'яток»).
Правило долоні:
Метод І. І. Глумова
Запропонований у 1953 р. і одержав назву «правило долоні». Відповідно до нього площа опіку порівнюється з площею долоні постраждалого, рівної 1% від усієї поверхні тіла.
Метод Б. М. Постнікова
У 1949 р. запропонував накладати на обпалену поверхню стерильну марлю або целофан, на які наносяться контури опіку.
ФОРМУЛА ПОЗНАЧЕННЯ ОПІКІВ ПО Ю.Ю.ДЖАНЕЛІДЗЕ
Важкість ушкодження при опіку визначають три основні фактори:
глибина (ступінь) опіку
площа ураження (у %)
локалізація опіку
Наприклад, при термічному опіку голови і шиї
ІІ-Ш ступеня з загальною площею опіку 10% (з них 5% — глибокий опік) діагноз може бути записаний так:
термічний опік - 10%(5%) / II-III голова
КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА СТУПЕНЯ ОПІКУ
ЗМІНИ В ТКАНИНАХ І КЛІНІЧНІЙ КАРТИНІ ПРИ ОПІКАХ
а) Опік I ступеню
Характеризується поверхневим ушкодженням епідермісу. Характерна різка гіперемія, набряк шкіри і біль.
б) Опік II ступеню
Ураження епідермісу і частково підлягаючої дерми почервонінням шкіри, набряком її і утворенням тонкостінних міхурів, серозною рідиною.
в) Опік III ступеню
Для опіків IIIа ступеня характерне сполучення ексудації і некрозу. ступеня загоюються за рахунок росту грануляцій і епітелізації за рахунок збережених цибулин волосся, проток сальних і потових залоз. Одночасно відбувається і краєва епітелізація (епітелій наростає з боку здорової шкіри).
При глибоких опіках IIIб ступені утворення щільного сухого струпу коричневого кольору (коагуляційний некроз при опіку полум'ям або розпеченим предметом) формування вологого некрозу (при «ошпарюванні» наприклад).
г) Опік IV ступеню
Наявний різної товщини і щільності коричневий або чорний опіковий струп.
ДІАГНОСТИКА ГЛИБИНИ УРАЖЕННЯ
а) Визначення порушення кровообігу
Метод натиснення
У залежності від ступеня порушення кровообігу виділяють три зони ушкодження (Jackson D., 1953)
1.Зона гіперемії. Характерна для поверхневих опіків. При натисненні на гіперемійовану шкіру остання блідне.
2. Зона стазу. При натисненні фарбування не змінюється, що по зв'язано з вираженим венозним стазом, що чітко розвивається до кінця першої доби (проба інформативна після закінчення цього терміну). Крім того, можна накласти проксимальніше опіку манжетку від апарата для виміру артеріального тиску і створити в ній тиск 60-80 мм рт.ст. При цьому на ділянках, де надалі утвориться струп (формується некроз), на відміну від життєздатних тканин ціаноз не настає. Такі зміни характерні для опіків IIIБ і IV ступеня.
3.Зона повної відсутності кровообігу, при глибоких опіках у зоні сухого або вологого некрозу.
ВИЗНАЧЕННЯ ПРОГНОЗУ
а) Правило сотні
Складають вік хворого і відносну величину опікової поверхні (у % до загальної поверхні тіла).
Якщо отримана сума:
<60 прогноз сприятливий
61-80 — прогноз відносно сприятливий
81-100 —прогноз сумнівний
>100 — прогноз несприятливий
Правило застосовують тільки для дорослих.
б) Індекс Франка.
Індекс Франка одержують при додаванні площі поверхневих опіків з потроєною площею глибоких. Якщо індекс:
<30— прогноз сприятливий
31-60— прогноз відносно сприятливий
61-90— прогноз сумнівний
90 — прогноз несприятливий
Ступінь тяжкості шоку визначають за допомогою індексу Франка, на підставі глибини та площі ушкодження: 1 % опіку II ступеня тяжкості дорівнює 1 ОД, ІІІа ступеня — 2 ОД, ІІІ б ступеня — З ОД.
Якщо у хворого сума балів (індекс Франка) становить:
від 15 до ЗО ОД — легкий опіковий шок
від 31 до 60 ОД — опіковий шок середньої тяжкості
від 61 до 90 ОД — тяжкий опіковий шок
понад 90 ОД — надзвичайно тяжкий опіковий шок
Шок характеризується втратою великої кількості плазми крові та токсичною дією продуктів розпаду тканин .
ОПІКОВА ХВОРОБА — це сукупність клінічних симптомів, загальних реакцій організму і порушення функції внутрішніх органів при термічних ушкодженнях шкіри і підлягаючих тканин.
I період — опіковий шок. Починається відразу або в першої години після травми, може продовжуватися до 3 доби.
II період — гостра токсемія. Продовжується протягом 10-15 днів після одержання опікової травми.
Ш період — септикотоксемія. Початок періоду пов'язаний з відторгненням некротичних тканин, залежить від важкості опіку, розвитку ускладнень, характеру лікувальних заходів. Тривалість — від 2-3 тижнів до 2-3 місяців.
IV період — реконвалесценція. Спостерігається після спонтанного загоєння рани або оперативного відновлення шкірного покриву.
Опікова хворобавиникає при опіках 10-15% у дорослих і 5-7% у дітей.
Опіковий шок (24-72 години і більше)
Опікова токсемія (3-12 днів)
Опікова септикотоксемія (від моменту відходження некротичних тканин до закриття всіх ран)
Відновний період (12 міс.)
Опіковий шок I ступеня при опіках 15-20% поверхні тіла.
Частота серцевих скорочень — до 90 у хвилину. Артеріальний тиск незначно підвищений.
Опіковий шок II ступеня розвивається при ушкодженні 21-60% поверхні тіла і характеризується швидким наростанням загальмованості й адинамії при збереженій свідомості. Виражена тахікардією — до 100 і 120 ударів у хвилину. Відзначається тенденція до гіпотонії. Температура тіла нижче норми. Є спрага і диспептичні явища. Парез шлунково-кишкового тракту. Зменшується сечовиділення. Виражена гемоконцентрація (гематокрит зростає до 60
65%). Визначається помірний метаболічний ацидоз з респіраторною компенсацією.
Опіковий шок III ступеня.
При термічній травмі більше 60% поверхні тіла стан потерпілих вкрай важкий. Свідомість стає сплутаною - загальмованість і сопор. Пульс нитковидний, артеріальний тиск знижується до 80 мм рт. ст. і нижче. Дихання поверхневе. Парез шлунково-кишкового тракту, нудота, , гикавка, повторна блювота, нерідко кольору “кавовоїгущі“ (кровотеча, з ерозій і гострих виразок шлунка).Розлади функції, нирок у вигляді олігоуріії і анурії. В сечі - мікро- або макрогематурія.
Гемоконцентрація - гематокрит може перевищувати 70%, гиперкаліємія і декомпенсований ацидоз. Температура тіла знижується до 30 °С и нижче.
Невідкладна долікарська допомога:
зупиняють процес горіння;
охолоджують опікові поверхні холодною водою, снігом, льодом (усі інгредієнти мають бути у целофанових пакетах);
проводять інгаляцію киснем;
накладають асептичну пов’язку на місця опіків, при обширних опіках — обгортають пацієнта стерильним простирадлом;
за наявності різкого болю — вводять внутрішньовенно морфіну гідрохлорид;
проводять негайну госпіталізацію на ношах до спеціалізованого ВАІТ.
Інтенсивна терапія:
Купірування больового синдрому та збудження.
Ліквідація гіповолемії, відновлення ОЦК, для чого проводять інфузійну терапію, об’єм якої визначається за формулою Паркланда:
Об’єм інфузії = 4 мл рідини • масу тіла хворого (кг) • площу опікової поверхні
Залежно від площі опіку необхідний об’єм інфузії становить від 3—4 до 10—14 л. Загальний об’єм рідини у дорослих не повинен перевищувати 110—120 мл на 1 кг маси тіла, у дітей допускається до 140 мл/кг.
При цьому в перші 8 год потрібно ввести 50 % розрахункового об’єму рідини. Інші 50 % слід рівномірно розподілити на подальші 16 год першої доби.Таким чином, інфузійну терапію проводять цілодобово. Вводять кристалоїди (ізотонічний розчин натрію хлориду, розчин Рінгер-лактату), 5 % і 10 % розчини глюкози, колоїди (рефортан), білкові препарати — плазму, 5 % і 10 % альбумін.
Для нормалізації функції нирок після поповнення ОЦК вводять еуфілін, осмодіуретики (манітол).
Вводять гепарин для профілактики тромбоутворення.
Проводять боротьбу з інфекцією.
Критеріями ефективності виведення пацієнта з опікового шоку є підвищення температури тіла, збільшення діурезу, стабільна гемодинаміка .
ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ ОПІКІВ
1. Некротомія.
2. Рання некректомія з закриттям дефекту.
Переваги методу:
Видаляється некротизована тканина — основна причина інтоксикації і ґрунт для розвитку патогенної мікрофлори.
Знижується рівень плазмовтрати.
Істотно коротшає перебіг опікової хвороби, запобігається розвиток її ускладнень, зменшується терміни загоєння ран і терміни госпіталізації,
Рання активізація хворого, що поліпшує його загальний стан.
Відпадає необхідність частих болючих перев'язок.
Зменшується можливість розвитку грубих рубців.
Покази до ранньої некректомії:
Опіки всієї товщини шкіри з площею 10-20%.
Опіки в людей похилого віку.
Опіки кисті.
Протипокази:
Стан опікового шоку.
Важкі супутні ураження центральної нервової системи, печінки, нирок.
Розповсюджені опіки шкіри обличчя і шиї з ураженням органів дихання.
Масивна ранева інфекція.
Старечий вік.
ШКІРНА ПЛАСТИКА
Пластика місцевими тканинами;
Мобілізація країв рани
Здійснити пластику по типу індійської (зустрічними трикутниками)
Вільна шкірна пластика
Пересадження шкірного лоскута на всю товщину
Пересадження розщепленого шкірного лоскута
Пластика лоскутом на живильній ніжці
Італійська пластика
|
Скачать 278.28 Kb.