Лекции по анестезиологии. Вступ. Види знеболювання
Скачать 278.28 Kb.
|
СУДОМНИЙ СИНДРОМ До виникнення судом може призвести низка ендогенних і екзогенних факторів: інтоксикація, інфекція, травми, захворювання ЦНС. Судомний синдром є типовим проявом епілепсії, спазмофілії, токсоплазмозу, енцефаліту, менінгіту та інших захворювань. Часто судоми виникають внаслідок порушення обміну речовин (гіпокальціємія, гіпоглікемія, ацидоз), ендокринної патології, гіповолемії (блювання, пронос), перегрівання. У новонароджених судоми можуть бути спричинені асфіксією, гемолітичною хворобою, природженими дефектами ЦНС. Судоми часто спостерігаються при розвитку нейротоксикозу, який ускладнює у дітей раннього віку різні захворювання, насамперед комбіновані респіраторно-вірусні інфекції (грип, аденовірусна і парагрипозна інфекції). Для уточнення причин виникнення судом проводять інструментальні та лабораторні дослідження. Клінічна картина. Прояви судомного синдрому дуже різноманітні і відрізняються за тривалістю, часом виникнення, станом свідомості, частотою, поширеністю, формою проявів. Велике значення для характеру і виду судом має тип патологічного процесу, який може безпосередньо спричинити їх виникнення або відігравати провокаційну роль. Клонічні судоми — це швидкі м’язові скорочення, що послідовно виникають за короткий проміжок часу. Вони можуть бути ритмічними або неритмічними і характеризуються збудженням кори головного мозку. Клонічні судоми починаються з посмикування м’язів обличчя, потім переходять на кінцівки і стають генералізованими; дихання шумне, хрипле, на губах з’являється піна; шкіра бліда; тахікардія. Тривалість таких судом — різна, іноді вони можуть призвести до смерті. Тонічні судоми — це м’язові скорочення, які повільно виникають і мають тривалий перебіг. Вони можуть бути первинними або спостерігатися відразу після клонічних судом; загальними і локалізованими. Поява тонічних судом свідчить про збудження підкіркових структур мозку. Невідкладна долікарська допомога: максимальне забезпечення спокійного стану з вилученням усіх зовнішніх подразників; госпіталізація на ношах до відповідного спеціалізованого відділення . Інтенсивна терапія: Підтримання основних життєво важливих функцій організму: а) забезпечення вільної прохідності дихальних шляхів; б) оксигенотерапія, за показаннями — ПІВЛ; в) нормалізація гемодинаміки; г) профілактика і лікування набряку мозку. Протисудомна терапія (проводиться різними препаратами, але перевагу віддають лікарським засобам, які викликають мінімальне пригнічення дихання): а) уводять внутрішньовенно седуксен, натрію оксибутират; б) барбітурати ультракороткої дії (тіопентал-натрій); в) аміназин або дроперидол, краще в комбінації з анальгетиками, антигістамінними препаратами при стабільній гемодинаміці; г) за відсутності ефекту — м’язові релаксанти . ЕПІЛЕПТИЧНА КОМА Епілептична кома розвивається раптово. Клінічна картина. Затьмарення свідомості й судомний напад починаються майже одночасно. Розрізняють два періоди епілептичної коми: епілептичного статусу — спостерігаються часті напади: тонічні судоми, що змінюються клонічними; ціаноз обличчя, мідріаз; піна з рота; набухання вен шиї, дихання хрипке, стридорозне; пульс прискорений, слабкого наповнення, мимовільні сечовипускання і дефекація. післяепілептичної прострації — наявні гіпертермія, блідо- ціанотичне обличчя, мідріаз. Очні яблука відведені вбік або вверх, рот напіввідкритий, характерні тахіпное, тахікардія, гіпотонія м’язів, загальна арефлексія, симптом Бабінського. Невідкладна допомога: під час судом створюють умови для запобігання травматизації; вводять внутрішньовенно 2 мл 0,5 % розчину седуксену в 20 мл 40 % розчину глюкози (за показаннями — повторно); вводять внутрішньом’язово літичні суміші, що включають 1 мл 2,5 % розчину аміназину та 1 мл піпольфену; за відсутності ефекту вводять внутрішньовенно 3— 5 мг/кг 1 % розчину гексеналу або тіопенталу натрію (дуже повільно); застосовують дегідратаційні засоби — лазикс — 40 мг внутрішньом’язово, магнію сульфат — 5—10 мл 25 % розчину; для усунення ацидозу вводять внутрішньовенно 100— 300 мл 4 % розчину натрію гідрокарбонату; у період післяепілептичної прострації проводять боротьбу із серцево-судинною і дихальною недостатністю; якщо напад не знімається протягом 20 хв, вживають інгаляційний наркоз — діазоту оксид з киснем у співвідношенні 2:1; за неефективності зазначених заходів підключають ПІВЛ, можна використовувати міорелаксанти . Гіпертермічний синдром це підвищення температури тіла понад 38,5 °С, що спричинює значні порушення гемодинаміки, дихання, обмінних процесів, функцій ЦНС. Гіпертермічні реакції виникають у відповідь на вплив різних ендо- та екзогенних факторів, а також внаслідок порушення рівноваги між теплопродукуванням і тепловіддачею. Причини: інфекційні, гострі хірургічні (перитоніт, остеомієліт тощо) та автоімунні захворювання, травми головного мозку і м’язів, роздавлювання м’язів, порушення водно-сольового обміну (гіпер- та дегідратація), внутрішньочерепні крововиливи, ендокринні захворювання, вплив фармакологічних препаратів, фізичних факторів навколишнього середовища, алергійні реакції, деякі інтоксикації. Тривале (більше ніж 2—3 год) та значне підвищення температури тіла призводить до надмірного посилення обміну речовин та зростання потреб організму в кисні; зменшується тепловіддача. Зі зростанням температури тіла на кожний градус понад 37 °С ЧД збільшується на 4 за 1 хв, пульс прискорюється на 10— 20 ударів за 1 хв; втрата води з потом і диханням (перспірація) зростає на 500 мл. Зростають гіпоксія, ацидоз. Підвищена втрата рідини призводить до розвитку гіповолемії та дегідратації. Розрізняють три види гіпертермічного синдрому: нормальний — підвищення температури тіла до 37,5-38°С; патологічний — підвищення до 40 °С; злоякісний — швидке підвищення (1°С за годину) до 41— 42 °С. Клінічна картина. Характерні швидке підвищення температури, збільшення потовиділення, рухове збудження, тахіпное,тахікардія. Невідкладна долікарська допомога: обтирають тіло водно-спиртовим розчином; промивають шлунок і кишки холодною водою; накладають пузирі з льодом на ділянки розміщення великих судин; застосовують холодні обгортання; обдувають пацієнта за допомогою вентилятора, охолодження припиняють за температури 38—37,5°С; забезпечують госпіталізацію до ВАІТ . Інтенсивна терапія: Уведення в разі бактеріальної інфекції антибіотиків, при вірусній — інтерферону. Симптоматична терапія Список використаної літератури: 1.Палій Л.В. Анестезіологія та інтенсивна терапія: Підруч. — К.: Медицина, 2011. 2.Чепкий Л.П., Ткаченко Р.О. Анестезіологія, реаніматологія та інтенсивна терапія: Підруч. — К.: Вища шк., 2004. 3.Глумчер Ф.С. Анестезіологія та інтенсивна терапія: Підруч. — К.: Медицина,2010. 4.Шегедин М.Б., Шустакевич С.Ф., Журомський В.С.. Медсестринство в хірургії. Видавнича фірма «Відродження»2006. 5. Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю “Анестезіологія та інтенсивна терапія”: Наказ МОЗ України від 03.07.2006 р. №430 // ЛІГАБізнесІн- форм. 6.Дж. Эдвард Морган.Дарслик, М, Клиническая анестезиология. Пер. с англ. Т.2. 2003. 7.Анестезиология и реаниматология под ред. О.А. Долиной. - М.: Медицина, 2008г. 8.Ковальчук Л.Я .Анестезіологія, реанімація та інтенсивна терапія невідкладних станів.Тернопіль.2003. 9.Реаніматологія та інтенсивна терапія.Кемерово.2006. 10. R.A. Jaffe, S.I. Samuels // Anesthesiologist’s manual of surgical procedures. – Lippincott-Raven Publishers, 2006. |