Лекции по анестезиологии. Вступ. Види знеболювання

• Название: Вступ. Види знеболювання
• Анкор: Лекции по анестезиологии
• Дата: 04.07.2020
• Размер: 278.28 Kb.
• Имя файла: Lektsiyi_Z_Anesteziologiyi.docx
• Тип: Документы; #133705
• страница: 11 из 12

Некетоацидотична (гіперосмолярна) кома виникає в 10 разів рідше, ніж класична кетоацидотична. Розвивається переважно у пацієнтів похилого віку на тлі латентного цукрового діабету, за­хворювань підшлункової залози, нирок, надмірного вживання діуретиків.

ГІПОГЛІКЕМІЧНА КОМА.

КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ

Гіпоглікемічна кома виникає внаслідок вираженого знижен­ня рівня глюкози в крові, що призводить до розвитку гіпоглі­кемії.

Найчастіше цей вид коми виникає у пацієнтів з цукровим діа­бетом, які виявляють підвищену чутливість до інсуліну. Причи­ною розвитку коми може бути вживання недостатньої кількості їжі після ін’єкцій інсуліну, передозування препаратів, які зни­жують рівень глюкози в крові. Кома може також виникати вна­слідок фізичного перенавантаження, алкогольної інтоксикації, захворювань травного каналу та нейроендокринної системи.

ЛІКУВАННЯ

Довенно струменево вводять 40-60-80 мл 40% розчину глюкози.

Якщо свідомість не відновилась, призначають 0.1% розчин адреналіну – 0.5-1 мл або 1 мг глюкагону.

При відсутності свідомості в подальшому переходять на довенне краплинне введення 5% розчину глюкози, а при наявності набряку мозку вводять лазикс, манітол.

ПЕЧІНКОВА КОМА

Печінкова кома є фіналом прогресуючої печінкової недо­статності. В її основі лежить неспецифічне порушення функції мозку внаслідок впливу токсинів, які утворюються і накопичу­ються у великий кількості через недостатність детоксикаційної функції печінки.

Клінічна картина. Характерні психічні розлади (лабільний, поганий настрій, сплутаність свідомості, дезорієнтація в про­сторі і часі, порушення ритму сну і неспання, зміни особистості з розгальмованістю, “вицвілою” мовою) і моторні порушення (гіпер- та арефлексія, тремор рук).

У перебігу печінкової коми розрізняють три ступені:

Іступінь — легкі зміни психіки, свідомості і моторики;

ІІ ступінь — грубі психічні та моторні порушення з дез­орієнтацією в просторі й часі;

ІІІ ступінь - глибока кома з непритомністю.

Печінкова кома — стан принципово оборотний. У міру оду­жання, наприклад, при гепатиті, глибина коми зазнає зворот­ного розвитку. Часто печінкова недостатність супроводжується гострою нирковою та дихальною недостатністю.

Інтенсивна терапія:

1. 
   Усунення впливу етіологічного фактора.
   
2. 
   Оксигенотерапія.
   
3. 
   Уводять внутрішньовенно глюкокортикоїди: преднізо­лон — до 300 мг, гідрокортизон — до 1500 мг, дексаметазон — до 64 мг на добу.
   
4. 
   Уводять внутрішньовенно 10 % розчин альбуміну — 200— 300 мл на добу.
   
5. 
   Уводять внутрішньовенно краплинно манітол 1—1,5 г/кг у вигляді 15 %, 10 % розчину глюкози (не менше ніж 5 г/кг на Добу).
   
6. 
   Усунення парезу кишок.
   
7. 
   Призначають препарати глутамінової, яблучної кислот, есенціале, метионін, вітаміни, інгібітори протеолізу (гордокс).
   
8. 
   Плазмаферез .
   

ГОСТРА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Гостра ниркова недостатність (ГНН) — це клінічний синд­ром, який характеризується швидким зниженням швидкості клубочкової фільтрації, накопиченням у крові продуктів азо­тистого обміну (шлаків) і неспроможністю нирок підтримувати гемостаз.

Причини розвитку різноманітні: захворювання нирок, іше­мія у внутрішніх органах, поява в організмі токсинів тощо.

Незважаючи на різноманітність етіологічних факторів, їх умовно поділяють на преренальні, ренальні і постренальні.

Преренальні фактори — це розлади кровообігу, які призво­дять до розвитку циркуляторно-ішемічної форми ГНН типу шо­кової нирки.

Ренальні фактори — це нефротоксичні або токсико-алергійні впливи безпосередньо на нирку, що призводять до розвитку токсичної нирки.

Постренальні фактори — це обструкція сечових шляхів. Ці обструктивні уропатії так само, як і ниркова недостатність вна­слідок запальних захворювань нирок (гострого і підгострого гломерулонефриту, інтерстиціального нефриту, пієлонефриту тощо), принципово не належать до ГНН, оскільки вони потре­бують дещо інших методів лікування, хоч у стадії олігурії- анурії і в лікуванні є багато спільного.

В основі ГНН (шокової і токсичної нирки) лежить органічне ураження ниркової паренхіми некротичного характеру.

У клінічних проявах різних видів ГНН є багато спільного, що служить приводом для поділу перебігу ГНН на чотири стадії:

1. 
   Початкова, або шокова, стадія збігається з дією етіологіч­ного фактора і симптоми її залежать від причин ураження ни­рок. Зокрема, це ознаки шоку, гемолізу, отруєння та ін. Залеж­но від характеру етілогічного фактора, сили його дії, своєчас­ності і повноти лікування та інших умов ця стадія триває від кількох годин до 2—3 діб і більше.
   
2. 
   Стадія олігурії-анурії характеризується раптовим або по­ступовим (1—3 дні) зниженням діурезу (від 500 до 50 мл на день — олігурія, менше ніж 50 мл на день — анурія). Середня тривалість цієї стадії (5—12 днів) збігається з термінами, необ­хідними для регенерації канальцевого епітелію. Розвивається гіпергідратація. Її ознаки — нудота, блювання, відраза до води, вологий язик, набряки, апатія, затьмарення свідомості, неврал­гія, головний біль. Найчастіше вона поєднується з клітинною дегідратацією: спрага за наявності набряків, сухість язика і слизових оболонок, дисфагія, слабість, сонливість або збуджен­ня, м’язові посіпування (так зване метаболічне тремтіння), су­доми, гіпертермія, підвищення АТ.
   

Розвивається азотемія (уремічна інтоксикація). Вона зу­мовлена різким зниженням або повною втратою азотовидільної функції нирок, що призводить до накопичення продуктів азо­тистого обміну (сечовини, креатиніну, сечової кислоти). Вміст сечовини досягає 135—150 ммоль/л (за норми 3,5—9 ммоль/л).

3. 
   Стадія відновлення діурезу (поліурична). Протягом деяко­го часу діурез досягає 2000 мл на добу, і за клінікою цей період раннього відновлення діурезу практично не відрізняється від попереднього. Діурез продовжує зростати, досягає 5 л на добу і більше, розвивається період поліурії. Триває він 3—4 тиж. У цей період хворі втрачають значну кількість води й електро­літів. За сприятливого перебігу ГНН поступово нормалізуються показники водно-електролітного обміну, зменшується азоте­мія, але залишається затяжна анемія і знижується імунітет.
   
4. 
   Стадія одужання триває 4—12 міс. і характеризується поступовим поліпшенням концентраційної здатності нирок, зменшенням анемії .
   

Інтенсивна терапія:

У разі ГНН — це комплекс заходів, спрямованих на профі­лактику і зменшення некронефрозу; корекцію порушення ме­таболічних процесів і гомеостазу; усунення ускладнень і роз­ладів функцій внутрішніх органів. Згідно з клінічним протоко­лом “Надання медичної допомоги хворим із гострою нирковою недостатністю”, обов’язкова лікувальна програма включає:

• 
  інфузійну терапію;
  
• 
  антибактеріальну терапію;
  
• 
  гормональну глюкокортикоїдну терапію;
  
• 
  реокорегувальну терапію;
  
• 
  стимуляцію діурезу (в разі чутливості до неї);
  
• 
  деконтамінацію кишок;
  
• 
  ентеросорбцію;
  
• 
  десенсибілізувальну терапію.
  

За неспроможності адекватної підтримки систем життєза­безпечення хворого засобами консервативної терапії рекомендо­ване застосування замісної ниркової терапії — гемодіалізу .

ТИРЕОТОКСИЧНА КОМА

Тиреотоксична кома розвивається внаслідок надлишку тиреоїдних гормонів, який призводить до підвищення потреби ор­ганів у кисні, токсичного враження нервової і серцево-судинної систем, печінки, порушення функції ендокринних залоз (гіпо­фіза, надниркових залоз та ін.).

Клінічна картина. Початок розвитку коми частіше посту­повий. Спостерігаються різка слабість, пітливість, анорексія, нудота, пронос, серцебиття, безсоння, порушення ковтання, можливий колапс. Розвитку коми сприяє травма, хірургічна операція, інфекційні та інші гострі захворювання. Об’єктивно: гіпертермія. Шкіра спочатку волога, потім суха (зневоднення). Характерні екзофтальм, мідріаз, підвищення м’язового тонусу. Наявні тахіпное, тахікардія, часто миготлива аритмія. Артері­альна гіпертензія змінюється гіпотензією.

Невідкладна допомога:

• 
  внутрішньовенне введення 1 л ізотонічного розчину на­трію хлориду разом з 1 мл розчину Люголя;
  
• 
  внутрішньовенне введення 125—250 мг гідрокортизону або ЗО—60 мг преднізолону;
  
• 
  внутрішньовенне введення 0,5 мл 0,05 % розчину стро­фантину;
  
• 
  внутрішньовенне введення 1—2 мл 0,5 % розчину седук­сену;
  
• 
  мерказоліл — до 60—80 мг на добу;
  
• 
  пропранолол (обзидан) — 40—60 мг на день;
  
• 
  обкладання пузирями з льодом
  

Інтенсивна терапія: лікування проводять з урахуванням ви­явлених причин і тяжкості стану.

ГІПОКОРТИКОЇДНА (НАДНИРКОВОЗАЛОЗНА) КОМА

Гіпокортикоїдна (наднирковозалозна) кома зумовлена гіпокортицизмом із різким зниженням продукції глюко- і мінералокортикоїдів. Виникає внаслідок гострого ураження над­ниркових залоз, синдрому Вотерхауса-Фрідеріксена, сепсису, Аддісонової хвороби, тяжкої травми, оперативного втручання і швидкого припинення терапії глюкокортикоїдами. Спричинені гіпокортицизмом порушення електролітного обміну з втратою натрію і води призводять до вторинних розладів судинного то­нусу й діяльності серця.

Клінічна картина. Розвиток коми поступовий (іноді — го­стрий), часто після стресових ситуацій, інфекцій. Спостері­гаються загальна слабість, швидка втомлюваність, анорексія, нудота, пронос, зниження АТ, ортостатичний колапс. Згодом виникають гіпотермія, можливе бронзове забарвлення шкіри, гіперпігментація шкірних складок. Мають місце зниження ма­си тіла, геморагічний синдром, м’язова ригідність. Зіниці роз­ширені, дихання поверхневе, нерідко типу Куссмауля. Пульс малий, м’який, АТ низький. Блювання, пронос. Наявні епілептиформні напади, арефлексія.

Невідкладна допомога:

• 
  внутрішньовенне введення гідрокортизону — 100—200 мг, потім — 50—100 мг внутрішньом’язово кожні 3—6 год;
  
• 
  внутрішньовенне введення 10—20 мл 10 % розчину на­трію хлориду, 5 % розчину глюкози та ізотонічного розчину на­трію хлориду до 3—5 л, за потребою — 1—2 мл ОД % розчину адреналіну гідрохлориду або — 1—2 мл 0,2 % розчину норадреналіну .
  

ГОСТРІ ПОРУШЕННЯ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ

До гострих порушень мозкового кровообігу належить інсульт.

Інсульт — гостре порушення мозкового кровообігу зі стій­ким неврологічним дефіцитом, що триває понад добу. Найчас­тіше трапляються два види інсульту — геморагічний та іше­мічний.

Геморагічний інсульт — крововилив у речовину головного мозку (паренхіматозний). Найчастіше розвивається у хворих на гіпертонічну хворобу. Крововилив зазвичай виникає внаслі­док розриву стінки мозкової судини (гематома), рідше — шля­хом геморагічного просочування у тканину мозку.

Клінічна картина. Захворювання розвивається гостро, піс­ля емоційного чи фізичного перенапруження, іноді — у стані спокою, під час сну.

Загальномозкові симптоми: різкий головний біль, блювання (часто багаторазове, іноді з домішкою крові), розлад свідомості. Характерні підвищене потовиділення, гіперемія шкіри облич­чя і слизових оболонок; пульс напружений, прискорений або сповільнений, АТ підвищений. Дихання стає хрипким, типу Чейна—Стокса. Спостерігаються гіпертермія, мимовільне сечо­випускання і дефекація.

Вогнищеві симптоми: геміплегія (геміпарез), парез погляду убік паралізованих кінцівок; у випадках крововиливу в ліву півкулю головного мозку часто розвивається сенсомоторна афазія.

Невідкладна допомога:

• 
  забезпечення прохідності дихальних шляхів (аспірація слизу, уведення повітроводу тощо);
  
• 
  інгаляція кисню через носовий катетер або маску;
  
• 
  якщо необхідно, інтубація трахеї і переведення хворого на ШВЛ;
  
• 
  моніторинг АТ, ЧСС;
  
• 
  внутрішньовенна інфузія ізотонічного розчину натрію хлориду;
  
• 
  транспортування на ношах до спеціалізованого відді­лення.
  

Інтенсивна терапія:

1. 
   Постійна гемодинамічна і респіраторна підтримка.
   
2. 
   Корекція гіпоксії.
   
3. 
   Моніторинг АТ, ЧСС, неврологічного статусу.
   
4. 
   Комплекс лікувальних заходів базисної (недиференційованої терапії, яка спрямована на підтримку життєво важливих функцій організму) і диференційованої терапії.
   

Ішемічний інсульт (інфаркт мозку) найчастіше розвива­ється внаслідок атеросклеротичного ураження магістральних судин головного мозку, часто на тлі артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, переважно в осіб середнього і похилого віку, найчастіше під час сну або відразу після нього, після психічно­го і фізичного перенапруження, стресу.

Ішемічний інсульт поділяють на обтураційний — виникає внаслідок тромбозу або емболії судин, і гемодинамічний, або нетромботичний, — неповна обтурація судин.

Клінічна картина. Вогнищеві симптоми зумовлені локаліза­цією ішемії (порушення мозкового кровообігу).

Невідкладна допомога:

• 
  забезпечення прохідності дихальних шляхів (аспірація слизу, уведення повітроводу тощо);
  
• 
  інгаляція кисню через носовий катетер або маску;
  
• 
  якщо необхідно, інтубація трахеї і переведення на ШВЛ;
  
• 
  моніторинг АТ, ЧСС;
  
• 
  внутрішньовенне введення ізотонічного розчину натрію хлориду;
  
• 
  транспортування на ношах у спеціалізоване відділення.
  

Інтенсивна терапія:

1. 
   Постійна гемодинамічна та респіраторна підтримка.
   
2. 
   Профілактика тромбозів.
   
3. 
   Корекція гіпоксії.
   
4. 
   Моніторинг АТ, ЧСС, неврологічного статусу.
   
5. 
   Комплекс лікувальних заходів базисної (недиференційованої терапії, яка спрямована на підтримку життєво важливих функцій організму) і диференційованої терапії .
   

ЧЕРЕПНО-МОЗКОВА ТРАВМА

Черепно-мозкова травма становить 25—30 % усіх травм. Розрізняють відкриті та закриті травми головного мозку (струс, забій, стиснення, внутрішньочерепна гематома, перелом черепа з ушкодженням речовини мозку).

Клінічна картина. Безпосередньо після травми переважа­ють загальномозкові симптоми — втрата свідомості, пригнічення рефлексів. Надалі можливий розвиток вторинних неврологіч­них симптомів, які спостерігаються при внутрішньочерепних гематомах — над (епідурально) і під (субдурально) твердою моз­ковою оболонкою, у речовині мозку, а також при набряку моз­ку з дислокацією його частин і защемленням у щілинах мозочкового намету і великому потиличному отворі.

Якщо пацієнт перебуває у стані коми і в нього виникають анізокорія, розширення і нерухомість зіниці на одному боці, гемі- і моноплегія, однобічні клоніко-тонічні судоми, це свід­чить про можливий розвиток внутрішньочерепної гематоми. У міру збільшення внутрішньочерепної гематоми і набряку моз­ку підвищується внутрішньочерепний тиск, який може приз­вести до смерті мозку.

У разі крововиливу в порожнину шлуночків мозку розви­вається тяжка кома, що виникає відразу після травми і не має тенденції до ремісії.

У випадках епі- та субдуральної гематоми, коли перші загальномозкові симптоми зникають, може настати “світлий про­міжок” з відновленням свідомості.

Тяжка черепно-мозкова травма супроводжується порушен­ням зовнішнього дихання. Розвивається гіпертермія, яка різко підвищує потребу організму в кисні.

Невідкладна допомога:

• 
  якщо потерпілий в стані клінічної смерті — проводять серцево-легеневу церебральну реанімацію;
  
• 
  горизонтальне положення з піднятим на 20—30° головним кінцем ліжка;
  
• 
  інгаляція киснем через носовий катетер або ларингеальну маску;
  
• 
  іммобілізація: комірець Шанца, горизонтальне положен­ня на твердій поверхні;
  
• 
  запобігають аспірації шлункового вмісту до дихальних шляхів;
  
• 
  негайна госпіталізація на ношах до ВАІТ.
  

Інтенсивна терапія:

1. 
   Забезпечення прохідності дихальних шляхів. За наявності показань пацієнта переводять на ШВЛ (якщо є підозра на пере­лом у шийному відділі хребта — роблять трахеостомію).
   
2. 
   Оксигенотерапія.
   
3. 
   Вводять внутрішньовенно краплинно осмодіуретики, якщо тиск цереброспинальної рідини підвищується до 140 см вод. ст.
   
4. 
   Корекція втрат води та електролітів.
   
5. 
   Поліпшення дренажної функції легень.
   
6. 
   Профілактика аспірації вмісту шлунка.
   

НАБРЯК ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Набряк головного мозку — це надмірне накопичення рідини у клітинах та інтерстиційному просторі мозку. Може виникати внаслідок черепно-мозкової травми, гострого порушення моз­кового кровообігу, запальних процесів у мозку та його оболон­ках, деяких інфекційних хвороб, сепсису, гострої недостатності серця чи легень, гіпоксичних станів, отруєнь.

Клінічна картина. Характерні слабість, сонливість, блюван­ня, порушення свідомості різної глибини та тривалості, парези кінцівок до паралічів, психомоторні розлади, порушення сер­цевого ритму, брадикардія. Набряк мозку переходить на стов­бур мозку, що призводить до зупинки дихання.

Невідкладна долікарська допомога:

• 
  підвищене положення тулуба, проте голову закидати не можна;
  
• 
  забезпечення прохідності дихальних шляхів;
  
• 
  моніторинг дихання, АТ, ЧСС;
  
• 
  інгаляція кисню;
  
• 
  негайна госпіталізація на ношах до ВАІТ.
  

Інтенсивна терапія:

1. 
   Забезпечують прохідність верхніх дихальних шляхів і за потреби проводять ПІВЛ. Ефективним засобом боротьби з на­бряком мозку є ПІВЛ у режимі гіпервентиляції.
   
2. 
   Надають у ліжку підвищене (на 15—30°) положення тулуба.
   
3. 
   У випадках, коли набряк мозку розвивається на тлі арте­ріальної гіпертензії, для зменшення припливу крові ефектив­ною є керована штучна артеріальна гіпотензія.
   
4. 
   Інфузійна терапія: уводять внутрішньовенно ізотонічний розчин натрію хлориду, а також малі об’єми — (0,5—1 мг/(кг-хв) 7,2 % розчину натрію хлориду.
   
5. 
   Дегідратаційна терапія: використовують осмодіуретики і салуретики (не можна вводити осмодіуретики пацієнтам з недо­статністю серця, нирок, якщо діурез у них перевищує 4—6 л, а також пацієнтам із внутрішньочерепними крововиливами). З осмодіуретиків найчастіше призначають манітол, рідше — сорбітол (сорбілакт). Серед салуретиків при набряку мозку найчасті­ше використовують фуросемід (лазикс).
   
6. 
   Уводять внутрішньовенно кортикостероїди (20—40 мг на добу за дексаметазоном), які зменшують проникність клітин мозку для води і знижують секрецію цереброспінальної рідини.
   
7. 
   Уводять внутрішньовенно краплинно барбітурати (на­приклад, тіопентал-натрій (1—2 мг/(кг-год)). Вони знижують потребу нервових клітин у кисні, захищаючи мозок від гіпергідратації та гіпоксії .