Лекции по анестезиологии. Вступ. Види знеболювання

• Название: Вступ. Види знеболювання
• Анкор: Лекции по анестезиологии
• Дата: 04.07.2020
• Размер: 278.28 Kb.
• Имя файла: Lektsiyi_Z_Anesteziologiyi.docx
• Тип: Документы; #133705
• страница: 7 из 12

Невідкладна долікарська допомога:

• 
  Забезпечують горизонтальне положення пацієнта з підня­тим на 20—30° головним кінцем ліжка.
  
• 
  Забезпечують вільний доступ повітря.
  
• 
  Проводять відволікальні процедури: гірчичники на поти­лицю або литкові м’язи.
  
• 
  Закапують 5—10 крапель фармадипіну під язик хворому.
  
• 
  Забезпечують госпіталізацію на ношах до спеціалізовано­го відділення.
  

Інтенсивна терапія:

• 
  Лікування проводять з урахуванням виявлених причин і тяжкості стану хворого.
  
• 
  Забезпечити прохідність дихальних шляхів та при потребі налагодити штучну вентиляцію легенів.
  
• 
  Покласти пацієнта в комфортне положення.
  
• 
  Забезпечити подачу кисню.
  
• 
  Забезпечити моніторування життєвих функцій та електрокардіограми.
  
• 
  Налагодити внутрішньовенний доступ.
  

• 
  Заспокоїти пацієнта.
  
• 
  Треба забезпечити адекватне знеболення та в деяких випадках (наприклад, кокаїнова інтоксикація тощо) медикаментозну седацію. Препаратами вибору є морфіну гідрохлорид, фентаніл та діазепам.
  

Гострі порушення ритму серця.

Порушення нормаль­ного ритму серця (аритмії) є наслідком функціональних роз­ладів або тяжких органічних уражень серця. У деяких випад­ках аритмії призводять до смерті хворого.

Для встановлення діагнозу аритмії слід зняти і розшифрува­ти ЕКГ.

Нормальний синусовий ритм на ЕКГ характеризується пос­лідовними комплексами Р—QRSз частотою 60—90 скорочень серця за 1 хв тривалістю інтервалу Р—Q0,12—0,2 с і комплек­су Р—QRS до 0,1 с з рівними інтервалами Р—Р, R—R.

Порушеннями серцевого ритму, або аритмією, називають:

1. 
   зміну частоти скорочень серця — менше ніж 60 або більше ніж 90 за 1 хв;
   
2. 
   неправильний і несинусовий ритм серця;
   
3. 
   порушення провідності електричного імпульсу провідною системою серця.
   

Аритмії виникають при різних захворюваннях серцево-су­динної системи, а також внаслідок впливу фізичних та хіміч­них чинників. Також можуть бути функціонального походжен­ня при здоровому серці (психогенні, рефлекторні). Механізми розвитку аритмій пов’язані з порушеннями автоматизму, про­відності або їх поєднання.

До порушень автоматизму належать: підвищення або зни­ження автоматизму синоатріального (пазухо-передсердного) вузла (синусова тахікардія або брадикардія), позасиноатріального водія серцевого ритму (екстрасистолія, ектопічна тахі- або брадикардія, асистолія).

Порушення провідності характеризується повним або част­ковим припиненням про­ходження електричного ім­пульсу провідною систе­мою серця (блокада).

Синусова тахікардія — це збільшення частоти ско­рочень серця (ЧСС) від 90 до 100 за 1 хв за збережен­ня правильного синусового ритму. На ЕКГ — збіль­шення частоти скорочень.

Мал. 1. ЕКГ: синусова тахікардія серця.

Клінічна картина. Суб’єктивно симптоми аритмії можуть бути відсутні або має місце незначне збільшення ЧСС, відчуття тяжкості або болю в ділянці серця, поступовий початок і кінець нападу. Об’єктивно виявляють збільшення ЧСС від 90 до 150— 160 за 1 хв при правильному ритмі.

Лікування. Вирішальне значення має лікування основного захворювання.

Прогноз синусової тахікардії залежить від основного захво­рювання та здебільшого сприятливий.

Синусова брадикардія — це зменшення ЧСС до 59—40 за 1 хв за збереження правильного синусового ритму. Якщо ЧСС становить ЗО та менше за 1 хв, можна з достатньою ймовірністю вважати, що брадикардія несинусового походження. На ЕКГ — зменшена ЧСС.

Клінічна картина. Здебільшого скарги відсутні, іноді хворі відзначають запаморочення, депресію, серцебиття.

Об’єктивно спостерігається правильний ритм серця з частотою 60 і менше ударів за 1 хв.

Невідкладна допомога:

• 
  за стабільної гемодинаміки — уводять внутрішньовенно болюсно 0,5—1 мл атропіну сульфату, при неефективності — адреностимулятори (допамін);
  
• 
  за нестабільної гемодинаміки — вводять внутрішньовенно краплинно допамін, при неефективності — тимчасова ендокардіальна електрокардіостимуляція;
  
• 
  забезпечують транспортування до відповідного відділення.
  

Екстрасистолія — це передчасне скорочення всього серцяабо його окремих частин.

Розрізняють передсердну, надшлуночкову і шлуночкову екс­трасистолію. Екстрасистолія може бути моно- і політопною.

На ЕКГ — передчасна поява комплексів і зубців .

Клінічна картина. Із виникненням екстрасистолії пацієнти від­чувають серцебиття, перебої серцевого ритму, рідше біль у сер­ці. У цей момент можуть виникати запаморочення, нудота, задишка. Іноді спостерігається блідість шкірних пок­ривів. На ЕКГ спостерігається передчасна пульсова хвиля слаб­кого наповнення, за якою має місце тривала пауза та напруже­на пульсова хвиля.

Невідкладна допомога:

• 
  у разі стабільної гемодинаміки:
  

• 
  при надшлуночкових екстрасистолах — верапаміл 2 мл 0,25 % розчину внутрішньовенно;
  
• 
  при шлуночкових екстрасистолах — лідокаїн до 80 мг внутрішньовенно
  

• 
  у разі екстрасистолії з розвитком недостатності серця:
  

• 
  при надшлуночкових екстрасистолах — кордарон 150— 300 мг внутрішньовенно краплинно;
  
• 
  при шлуночкових екстрасистолах — кордарон 150—300 мг внутрішньовенно краплинно;
  

• 
  транспортування до відповідного відділення.
  

Пароксизмальна тахікардія — це напад прискореного серце­биття (140—250 скорочень серця за 1 хв), що раптово виникає і раптово зникає, за збереження переважно правильного ритму. На ЕКГ — збільшення ЧСС (мал. 13).

Клінічна картина. У пацієнта виникає напад сильного серце­биття. Спочатку він відчуває сильний поштовх у ділянці серця або його зупинку, тріпотіння. Можуть спостерігатися загальна слабість, нудота, поліурія, непритомність.

Об’єктивно відзна­чається блідість шкірних покривів, підвищена їх вологість. ЧСС — 160—220 за 1 хв, ритм скорочень серця здебільшого правильний.

Невідкладна допомога:

• 
  верапаміл — 2—4 мл 0,25 % розчину внутрішньовенно болюсно, або кордарон — 150—300 мг, або новокаїнамід — до 10 мл внутрішньовенно.
  
• 
  транспортування до відповідного відділення.
  

Миготлива аритмія — порушення ритму серця, за якого про­тягом усього серцевого циклу спостерігається хаотичне збуд­ження та скорочення окремих м’язових волокон передсердь із частотою 350—700 за 1 хв. При цьому кожне з цих волокон є своєрідним вогнищем ектопічної імпульсації. Миготлива арит­мія може бути персистувальною та постійною.

Залежно від ЧСС розрізняють бради-, нормо- і тахісистолічну форми миготливої аритмії. У випадку брадисистолічної форми частота шлуночкових скорочень за 1 хв менше ніж 60, при нормосистолічній — 60—90, тахісистолічній — 90—200. На ЕКГ — відсутність зубця Р, нерегулярний шлуночковий ритм (мал. 14).

Мал. 14. Миготлива аритмія

Клінічна картина.Пацієнти скаржаться на загальну слабість, раптовий напад серцебиття, запаморочення.

Невідкладна допомога:

• 
  у разі персистувальної форми:
  

• 
  кордарон — 300 мг внутрішньовенно повільно з подаль­шим краплинним уведенням, дигоксин — до насичення;
  

• 
  у разі постійної форми:
  

• 
  нормосистолія не потребує лікування;
  
• 
  у разі тахісистолії — дигоксин, верапаміл, кордарон за­лежно від стану пацієнта;
  
• 
  за наявності брадисистолії — атропіну сульфат або еуфілін залежно від основного захворювання;
  

• 
  транспортування до відповідного відділення.
  

Блокади серця, синдром Морганьї—Адамса— Стокса.

Блокада — це сповільнене або повне припинення прохо­дження електричного імпульсу провідною системою серця.

Залежно від локалізації розрізняють синоатріальну, внутрішньопередсердну, атріовентрикулярну і внутрішньошлуночкову блокаду.

Синоатріальна блокада — це порушення проходження елек­тричного імпульсу від синусового вузла до передсердь (мал. 15).

Внутрішньопередсердна блокада — це порушення проход­ження електричного імпульсу провідною системою передсердь.

Внутрішньошлуночкова блокада — це порушення проход­ження імпульсу правою або лівою ніжкою передсердно-шлуночкового пучка Гіса (мал. 16).





Атріовентрикулярна блокада — це порушення проходження електричного імпульсу від передсердь до шлуночків.

Розрізняють три ступені атріовентрикулярної блокади:

• 
  блокада І ступеня виявляється на ЕКГ подовженням ін­тервалу Р-Q більше ніж 0,2 с (мал. 17);
  

• 
  блокада II ступеня характеризується періодичним припи­ненням проходження окремих імпульсів від передсердь до шлу­ночків. Внаслідок цього час від часу спостерігається випадіння окремих шлуночкових комплексів;
  
• 
  блокада III ступеня характеризується повним порушен­ням проходження імпульсу від передсердь до шлуночків (ще має назву — повна поперечна блокада).
  

Невідкладна допомога:

• 
  атропіну сульфат 0,5—1 мг внутрішньовенно болюсно, повторити через 3—5 хв;
  
• 
  черезшкірна електрокардіостимулядія (ЧШКС);
  
• 
  допамін — 5—20 мкг/(кг-хв) при артеріальній гіпотензії та відсутності ефекту від атропіну сульфату та ЧШКС.
  

Синдром Морганьї—Адамса—Стокса — це ускладнення пов­ної поперечної блокади. Проявляється нападами втрати сві­домості зі скороченням мускулатури та іноді з епілептичним нападом, який виникає раптово та триває 1—2 хв. На ЕКГ уповільнений ритм скорочень серця і розширені шлуночкові комплекси.

Об’єктивно: втрата свідомості, пульс відсутній, сер­цеві тони не прослуховуються, АТ не визначається, обличчя бліде, розвиток клонічних судом. Якщо напад не закінчується протягом 1 хв, може настати клінічна смерть. Після нападу спостерігається слабкість і біль у кінцівках.

Невідкладна допомога:

• 
  внутрішньовенно адреналіну гідрохлорид;
  
• 
  транспортування до відповідного відділення.
  

Кардіогенний шок.

Однією з поширених причин го­строї недостатності кровообігу є кардіогенний шок — тяжкий стан організму, спричинений погіршенням скоротливої здат­ності міокарда і нагнітальної функції серця або порушенням його ритму. Найчастіше розвиток кардіогенного шоку спричи­нює інфаркт міокарда. Шок також може розвинутися внаслідок травми серця, гострого міокардиту тощо. Кардіогенний шок супроводжується високою летальністю, особливо в осіб похило­го віку.

Клінічна картина шоку зумовлена його формою і ступенем тяжкості. Розрізняють три форми кардіогенного шоку: рефлек­торний, аритмогенний, справжній кардіогенний.

Рефлекторний кардіогенний шок найчастіше виникає під час первинного інфаркту міокарда нижньозадньої локалізації у чоловіків середнього віку, у ранній період розвитку гострого інфаркту міокарда на висоті больового синдрому, який харак­теризується нестерпним загруднинним болем, збудженням.

Аритмогенний кардіогенний шок виникає внаслідок пору­шень ритму серця, що призводить до погіршення його нагні­тальної функції. Найчастіше розвивається під час шлуночкової тахісистолії (>150 за 1 хв), миготливої тахіаритмії або надшлуночкової пароксизмальної тахікардії. Може спостерігатися у хворих похилого віку із гострою брадисистолією (50 за 1 хв), спричиненою порушенням передсердно-шлуночкової провід­ності, особливо повного передсердно-шлуночковою блокадою.

Справжній кардіогенний шок зумовлений насамперед пору­шенням скоротливої здатності міокарда. Це найтяжча форма шоку. Причиною його розвитку найчастіше є поширений не­кроз лівого шлуночка серця.

Іноді справжній кардіогенний шок виникає на тлі больового синдрому.

Діагностичні критерії кардіогенного шоку:

• 
  різке зниження систолічного АТ — менше за 90— 80 мм рт. ст.;
  
• 
  зниження пульсового тиску — менше за 20—25 мм рт. ст.;
  
• 
  ознаки порушення мікроциркуляції — зменшення діуре­зу менше за 20 мл/год (у нормі погодинний діурез становить 30—50 мл);
  
• 
  холодна шкіра, яка вкрита липким потом, блідість, марму­ровий малюнок шкіри.
  

Інтенсивна терапія:

1. 
   Оксигенотерапія через носові катетери, уведені до рівня ротової частини глотки.
   
2. 
   Катетеризація підключичної вени, вимірювання ЦВТ.
   
3. 
   Усунення больового синдрому за допомогою наркотичних анальгетиків (морфіну гідрохлорид).
   
4. 
   Підвищення АТ і поліпшення периферичної циркуляції крові за допомогою дофаміну.
   
5. 
   За зниження ОЦК нижче 60 мм вод. ст. — уведення роз­чинів Рінгер-лактату, реополіглюкіну. За підвищення ЦВТ по­над 120 мм вод. ст., інфузійну терапію обмежують і паралельно з інфузією дофаміну вводять нітрогліцерин.
   
6. 
   За будь-якої форми шоку проводять корекцію порушень ритму і провідності серця. У разі брадикардії, зумовленої передсердно-шлуночковою або пазухо-передсердною блокадою, проводять екстрену електростимуляцію серця. Під час пароксизмальних порушень ритму серця насамперед уводять ізоптин або лідокаїн, або кордарон; у разі артеріальної гіпертензії — новокаїнамід.
   
7. 
   Для запобігання тромбоутворенню обов’язково признача­ють гепарин внутрішньовенно краплинно по 10 000 ОД.
   
8. 
   Корекцію водно-електролітних порушень і кислотно-основного стану (КОС) проводять уведенням електролітів та на­трію гідрогенкарбонату.
   
9. 
   Діуретики (салуретики) застосовують тільки за умов висо­кого ЦВТ, під постійним кардіомоніторним наглядом, тому ме­дична сестра має постійно вимірювати ЦВТ.
   
10. 
    За показаннями переходять на ШВЛ .
    

Список використаної літератури:

1.Палій Л.В. Анестезіологія та інтенсивна терапія: Підруч. — К.: Медицина, 2011.

2.Чепкий Л.П., Ткаченко Р.О. Анестезіологія, реаніматологія та інтенсивна терапія: Підруч. — К.: Вища шк., 2004.

3.Глумчер Ф.С. Анестезіологія та інтенсивна терапія: Підруч. — К.: Медицина,2010.

4.Шегедин М.Б., Шустакевич С.Ф., Журомський В.С.. Медсестринство в хірургії. Видавнича фірма «Відродження»2006.

5. Про затвердження протоколів надання медичної допо­моги за спеціальністю “Анестезіологія та інтенсивна терапія”: Наказ МОЗ України від 03.07.2006 р. №430 // ЛІГАБізнесІн- форм.

6.Дж. Эдвард Морган.Дарслик, М, Клиническая анестезиология. Пер. с англ. Т.2. 2003.

7.Анестезиология и реаниматология под ред. О.А. Долиной. - М.: Медицина, 2008г.

8.Ковальчук Л.Я .Анестезіологія, реанімація та інтенсивна терапія невідкладних станів.Тернопіль.2003.

9.Реаніматологія та інтенсивна терапія.Кемерово.2006.

10. R.A. Jaffe, S.I. Samuels // Anesthesiologist’s manual of surgical procedures. – Lippincott-Raven Publishers, 2006.

Лекція.Гостра дихальна недостатність.

План

1. 
   Гостра дихальна недостатність.
   
2. 
   Сторонні тіла у дихальних шляхах.
   
3. 
   Утоплення.
   
4. 
   Странгуляційна асфіксія-повішення.
   
5. 
   Астматичний стан.
   
6. 
   Бронхоспазм.
   
7. 
   Аспіраційний синдром.
   
8. 
   Напад бронхіальної астми.
   
9. 
   Стенозувальний ларинготрахеїт.
   

1.Гостра недостатність дихання (ГНД) — це стан організму, за якого система зовнішнього дихання не здатна забезпечувати достатню оксигенацію крові і виведення вуглекислого газу.

ГДН – швидко прогресуючий важкий стан, обумовлений невідповідністю можливостей апарату зовнішнього дихання метаболічним потребам органів та тканин, при якому настає максимальне напруження компенсаторних механізмів дихання і кровообігу з наступним їх виснаженням.

За походженням розрізняють два типи ГНД:

1) первинна, виникнення якої пов’язане з органами дихання — порушення прохідності дихальних шляхів, церебральної регуляції дихання (інтоксикація, пухлини, абсцес мозку), порушення цілості та обмеження рухливості грудної клітки, податливості легень (ателектаз);

2) вторинна, зумовлена іншими причинами: гіповолемією, порушенням мікроциркуляції, анемією, отруєнням чадним газом, шоком, перитонітом.

ГНД супроводжується гіпоксією, гіперкапнією.

Види гіпоксії — це дефіцит кисню в організмі (гіпоксемія — дефіцит кисню в крові).

Розрізняють чотири види гіпоксії:

1. Гіпоксична гіпоксія — кисень не потрапляє до організму чи потрапляє в недостатній кількості:

— якщо його немає в атмосферному повітрі;

— якщо людина не дихає;

— при захворюваннях легень.

Нестача кисню у вдихуваному повітрі:

- підйом на висоту;

- розгерметизація літальних апаратів;

- несправність ізолюючих протигазів;

- помилки з під’єднанням балонів;

- асфіксія;

Принцип лікування: оксигенотерапія.

2. Циркуляторна гіпоксія — серце не може доставити кисень до тканин внаслідок недостатності кровообігу.

Порушення постачання кисню до тканин через розлади кровообігу (гострий інфаркт міокарду, гостра лівошлуночкова недостатність, ТЕЛА, вади серця тощо);

Основа лікування – поліпшення інотропізму серця, мікроциркуляції та реологічних властивостей крові;

3. Гемічна гіпоксія — кисень не надходить до тканин через зменшення кількості гемоглобіну або його неспроможності засвоїти кисень.

Наступає при неспроможності крові виконувати газотранспортну функцію: критичний Hb= 30-40 г/л;

Анемія (лікування: гемотрансфузія, препарати заліза, фолієвої, аскорбінової кислоти та віт. В12);

Анемія при внутрішньосудинному гемолізі (лікування: Сода (pH сечі>6) + інфузія кристалоїдів + діуретики + еуфілін);

Патологічні гемоглобіни (карбоксигемоглобін, метгемоглобін);

Різкі порушення КЛР: в умовах метаболічного алкалозу (зсув КДО вліво) – зростання спорідненості гемоглобіну до кисню, вивільнення О2 – зменшується!

4. Тканинна гіпоксія — кисень не засвоюється клітинами тканин організму (авітаміноз, злоякісні пухлини).

• 
  Остання “модна” назва – цитопатична
  

• 
  Нездатність тканин засвоїти наявний в крові кисень
  
• 
  Причина – ураження ферментних систем (цитохромів), зниження продукції АТФ
  
• 
  Типові випадки: отруєння цианідами
  
• 
  Лікування: Келоцианор, Амілнітрит, Цитохром, Цито-мак.
  

5. Паренхіматозна гіпоксія- викликана порушеннями вентиляції, перфузії легень і дифузії кисню;