Лекции по анестезиологии. Вступ. Види знеболювання
 Скачать 278.28 Kb.
|
|
Післяреанімаційна хвороба — це специфічний патологічний стан, який розвивається в організмі внаслідок ішемії, спричиненої тотальними розладами кровообігу і реперфузією після успішної реанімації, і характеризується тяжкими порушеннями різних ланок гомеостазу на тлі порушеної функції ЦНС. Післяреанімаційна хвороба може мати сприятливий і несприятливий перебіг. Залежно від часу, що минув після клінічної смерті, розрізняють такі стадії післяреанімаційної хвороби (В.С. Золотокриліна, 1999): I стадія (6—8 год від початку лікування) — стадія нестабільних функцій; II стадія (10—12 год від початку лікування) — стадія відносної стабілізації основних життєво важливих функцій організму, поліпшення (часто тимчасове) стану . III стадія (кінець 1—2-ї доби лікування) — стадія повторного погіршення стану .У частини з них за нормальної температури тіла спостерігаються задишка, тахікардія і підвищення АТ. У цій стадії наявні найбільш тяжкі порушення гемостазу, спостерігаються мікротромби, порушення функції паренхіматозних органів. Ці порушення мають функціональний характер і за сприятливих умов є оборотними. IV стадія (3-я—4-а доба) може розвиватися у двох різних напрямах: • стабілізація і подальше поліпшення порушених функцій організму, відсутність ускладнень і видужання; • подальше погіршення стану унаслідок прогресування генералізованої запальної відповіді та порушень багатьох функцій організму. V стадія (5—7-а доба). Ця стадія має місце лише в разі несприятливого перебігу післяреанімаційної хвороби. Відзначається подальше прогресування запальних і гнійних процесів: масивні вогнища пневмонії, нагноєння ран; перитоніт в оперованих хворих; абсцеси черевної порожнини і м’яких тканин; гнійний плеврит. Нерідко настає сепсис, унаслідок якого виникає друга хвиля порушень функцій органів і систем організму. Післяреанімаційна хвороба супроводжується післягіпоксичною енцефалопатією. Основним завданням інтенсивної терапії післяреанімаційної хвороби є збереження нейронів головного мозку та відновлення його функцій. Проводять комплекс екстра- та інтрацеребральних заходів з урахуванням перебігу післяреанімаційної хвороби . Першу та другу стадії реанімації медична сестра може проводити самостійно. Третю стадію проводять лікарі, медична сестра є помічником. Ознаки оживлення потерпілого: 1. Поява самостійних серцевих скорочень. 2. Звуження зіниць. 3. Відновлення тонусу м’язів. 4. Поява окремих дихальних рухів. 5. Зменшення ціанозу або блідості шкіри і слизових оболонок. 6. Систолічний АТ 70—80 мм рт. ст. У деяких пацієнтів після оживлення відзначається часткова або повна загибель кори головного мозку — смерть мозку. СМЕРТЬ МОЗКУ. Смерть мозку — це повне та незворотне припинення усіх його функцій, які реєструються при роботі серця та примусовій вентиляції легень. Таке визначання дає МОЗ України, що спричинено необхідністю затвердження нормативно-правових документів з питань трансплантації. Смерть мозку може розвиватися внаслідок його первинного або вторинного ушкодження. Смерть мозку внаслідок його первинного ушкодження розвивається у випадках: • тяжкої черепно-мозкової травми; • спонтанних та інших внутрішньочерепних крововиливів; • інфаркту мозку; • пухлин мозку та ін. Вторинне ушкодження мозку може виникати внаслідок: • зупинки серця; • погіршення системного кровообігу; Список використаної літератури: 1.Палій Л.В. Анестезіологія та інтенсивна терапія: Підруч. — К.: Медицина, 2011. 2.Чепкий Л.П., Ткаченко Р.О. Анестезіологія, реаніматологія та інтенсивна терапія: Підруч. — К.: Вища шк., 2004. 3.Глумчер Ф.С. Анестезіологія та інтенсивна терапія: Підруч. — К.: Медицина,2010. 4.Шегедин М.Б., Шустакевич С.Ф., Журомський В.С.. Медсестринство в хірургії. Видавнича фірма «Відродження»2006. 5. Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю “Анестезіологія та інтенсивна терапія”: Наказ МОЗ України від 03.07.2006 р. №430 // ЛІГАБізнесІн- форм. 6.Дж. Эдвард Морган.Дарслик, М, Клиническая анестезиология. Пер. с англ. Т.2. 2003. 7.Анестезиология и реаниматология под ред. О.А. Долиной. - М.: Медицина, 2008г. 8.Ковальчук Л.Я .Анестезіологія, реанімація та інтенсивна терапія невідкладних станів.Тернопіль.2003. 9.Реаніматологія та інтенсивна терапія.Кемерово.2006. 10. R.A. Jaffe, S.I. Samuels // Anesthesiologist’s manual of surgical procedures. – Lippincott-Raven Publishers, 2006. Лекція Гостра судинна недостатність.Шок. План 1.Непритомність. 2.Колапс. 3.Класифікація шоку. 4.Геморагічний і травматичний шоки. 5.Анафілактичний шок. 6.Септичний шок. 7.Опіковий шок Непритомність. Непритомність — це гостра судинна недостатність з раптовою короткочасною втратою свідомості, зумовленою гострим дефіцитом крові в судинах головного мозку. Найчастіше спостерігається внаслідок різкої зміни положення тіла (ортостатична), тривалого стояння, негативних емоцій (стрес,ін’єкції),болю. Клінічна картина. Розвивається раптово — виникають шум у вухах, “мушки” перед очима, раптова загальна слабість, запаморочення, блідість, після чого людина непритомніє і падає. Об’єктивно: різка блідість шкіри, холодний піт, холодні кінцівки, пульс ледве відчутний, АТ знижується, дихання поверхневе (рідше глибоке). Непритомність триває від кількох секунд до кількох хвилин, іноді може затягуватись до 10—ЗО хв. Після опритомнення може спостерігатись післянепритомний стан (виражена загальна слабість, головний біль) . Невідкладна долікарська допомога: • надають пацієнту зручного горизонтального положення таким чином, щоб голова була опущеною, а ноги піднятими; • розстібають комір, пасок, знімають стисний одяг, провітрюють приміщення; • дають вдихнути рідину, яка подразнює верхні дихальні шляхи — підносять до носа серветку, змочену розчином аміаку або оцтом; • збризкують обличчя та груди холодною водою, плескають по щоках рукою або змоченим у холодній воді рушником; • після опритомнення дають випити гарячого чаю . Колапс – гостра судинна недостатність, що характеризуються падінням судинного тонусу та зменшенням об’єму циркулюючої крові. Види: 1.інфекційно-токсичний - гостре отруєння (СО, ціанідами, ФОС, нітросполуками); - дія фізичних факторів; - захворювання внутрішніх органів (перитоніт, гострий панкреатит та ін.); - алергічні реакції; - гострі тяжкі інфекційні захворювання (тиф, дизентерія, ботулізм, сибірка, вірусний гепатит, токсичний грип); 2. гіпоксичний 3. ортостатичний - при швидкому переході з горизонтального положення в вертикальне; - при швидкій евакуації асцитичної рідини; - ятрогенний (при неправильному застосуванні нейролептиків, гангліоблокаторів, симпатолітиків, адреноблокаторів); - у льотчиків, космонавтів при поверненні на землю. 4. геморагічний - гостра масивна крововтрата - виражена плазмовтрата - водно-електролітні порушення (невгамовна блювота, тяжка діарея, застосування сечогінних засобів). Патогенез колапсу включає два основних механізми: - падіння тонусу артеріол в результаті дії інфекційних, токсичних, фізичних та інших факторів безпосередньо на судинну стінку, судинно – руховий центр, на судинні рецептори (синокаротидна зона, дуга аорти та ін.); - швидке зменшення маси циркулюючої крові (масивна крово- та плазмовтрата). Клінічна картина. Спостерігаються відчуття загальної слабості, запаморочення, шум у вухах, позіхання, нудота, блювання, блідість, липкий піт, слабкий пульс, знижується АТ. У тяжких випадках втрачається свідомість. Частіше колапс триває недовго, у затяжних випадках може розвинутися шок. Невідкладна долікарська допомога: • надають пацієнту зручного горизонтального положення, піднявши нижні кінцівки під кутом ЗО—45°; • розстібають комір, пасок, знімають стисний одяг, провітрюють приміщення; • збризкують обличчя холодною водою; • припиняють уведення лікарських препаратів, якщо це здійснювали. Інтенсивна терапія: 1. Проводять оксигенотерапію. 2. Уводять внутрішньовенно судинозвужувальні засоби: мезатон або норадреналіну гідротартрат. 3. Якщо колапс затягується, уводять внутрішньовенно плазмозамінники (наприклад, реополіглюкин), гормональні препарати (гідрокортизон або преднізолон). 4. За наявності брадикардії вводять атропіну сульфату. Історя виникнення шокових станів. Слово шок (“choc” французькою і “shock” англійською) перекладається як удар, потрясіння. Цим терміном в часи середньовіччя позначався стан закованих в лати лицарів, які впадали в оглушеність при зіткненні, або ударі списом об лати. Вперше, як медичний термін, застосував французький військовий хірург Ле Дран в 1741 році. Широко впровадив в практику Джеймс Латта в 1743 році. Визначення шоку. Шок не є нозологічною одиницею, це синдром декомпенсації, який супроводжує різні патологічні стани. Діагноз шок – сигнал про небезпеку і необхідність застосування методів інтенсивної терапії! В основному, шок розглядається як гемодинамічний синдром, тобто зниження системного кровообігу, порушення мікроциркуляції і перфузії тканин, з наступною гіпоксією клітин та їх некрозом. Гостра недостатність кровообігу. Шок – стан організму, що розвивається внаслідок дії на нього надзвичайно сильних патогенних подразників. Розрізняють наступні види шоку: -травматичний -опіковий -кардіогенний -анафілактичний Незалежно від причин виникнення для шоку характерні розлади гемодинаміки: -зменшення хвилинного об’єму серця (ХОС) -зменшення об’єму циркулюючої крові (ОЦК) -зменшення загального периферичного опору -порушення реологічних властивостей крові Геморагічний і травматичний шоки. Головною ланкою в патогенезі геморагічного шоку є крововтрата. Як компенсаторний механізм на крововтрату здійснюється вибіркове звуження судин шкіри,м’язів, нирок, кишок за умови збереження мозкового кровотоку (централізація кровообігу), розвивається метаболічний ацидоз. Патогенез і клінічні прояви геморагічного і травматичного шоку багато в чому подібні. Проте під час травматичного шоку разом із крово- та плазмовтратою із зони ушкодження надходять потужні потоки больових імпульсів, зростає інтоксикація організму продуктами розпаду травмованих тканин. Малі ознаки шоку: блідість шкірних покривів холодний липкий піт сухість в роті спрага симптом “білої плями” – більше 2 сек. зниження діурезу - менше 30 мл/год Діагностика шоку Основні діагностичні критерії – рівень А/Т, ЧСС, ЦВТ, “шоковий індекс” (індекс Альговера-Буррі). Шоковий індекс = ЧСС/систолічний А/Т. За величиною шокового індексу можна зробити приблизний висновок про величину крововтрати. В нормі він складає 0,6-0,7. Шоковий індекс не інформативний у хворих з гіпертонічною хворобою. Стадії шоку: Виділяють компенсований, субкомпенсований, декомпенсований зворотній та декомпенсований незворотній (рефрактерний) шок. Цій класифікації приблизно відповідає класифікація шоку по стадіях. І ст. (компенсований, втрата до 20% ОЦК) – систолічний А/Т 90-100 мм рт.ст., ЧСС 100/хв., шоковий індекс приблизно 1, ЧД=20-22/хв., свідомість ясна, олігурія відсутня. ІІ ст. (субкомпенсований, втрата 25-30% ОЦК) – систолічний А/Т 70-90 мм рт.ст., ЧСС до 120/хв., шоковий індекс близько 1,5, ЧД до 30/хв., ЦВТ понижений, свідомість не порушена, олігурія. ІІІ ст. (декомпенсований зворотній, втрата 30-40% ОЦК) – систолічний А/Т 50-70 мм рт.ст., ЧСС більше 120/хв., шоковий індекс 2 і більше, ЧД більше 30/хв., ЦВТ негативний, свідомість порушена по типу оглушення, виражена олігурія, або анурія. IV ст. (незворотній, рефрактерний, термінальний втрата ОЦК більше 40%-50%) – А/Т нижче 50 мм рт,ст., або не визначається, пульс на периферійних артеріях “нитковидний”, або не визначається, ЧСС більше 140/хв., або наростає брадикардія, що є ознакою швидкої зупинки серця, ЧД більше 40/хв., глибокі порушення свідомості, анурія. Невідкладна долікарська допомога: зупинити кровотечу шляхом накладання стисної пов’язки, джгута або притиснення судини пальцем; у разі внутрішньої кровотечі — холод на уражену ділянку; забезпечити прохідність дихальних шляхів; зігріти потерпілого; ввести знеболювальні засоби (промедол); забезпечити транспортну іммобілізацію; госпіталізувати потерпілого на ношах до відділення анестезіології та інтенсивної терапії (ВАІТ). Інтенсивна терапія: Респіраторна підтримка (маскова вентиляція або апаратна ШВЛ киснем). Катетеризація підключичної вени. Відновлення ОЦК. Під час критичних станів адекватна швидкість інфузії становить 500 мл/хв. Проводять інфузію у дві-три вени до стабілізації систолічного АТ на рівні 90—100 мм рт. ст., ЦВТ — 50— 100 мм вод. ст., швидкості сечовиділення понад ЗО мл/год. Крововтрату об’ємом до 800 мл компенсують інфузією колоїдних (розчини гідрооксиетилкрохмалю (ГЕК), наприклад, рефортан) і кристалоїдних (натрію хлорид 0,9%) розчинів об’ємом 1200—1500 мл. Останнім часом часто вводять 250 мл 7,5 % розчину натрію хлориду. Така доза дає той самий ефект, що і застосування 1 л 5 % розчину альбуміну. Крововтрату від 800 до 1000 мл компенсують інфузією поперемінно або одночасно колоїдних розчинів, низько- або середньомолекулярних декстранів, препаратів желатину (желатиноль, або плазможель, або гелофузин) по 5—6 мл/кг і кристалоїдних розчинів по 10—12 мл/кг. Крововтрату об’ємом 1000—1500 мл компенсують інфузією не тільки колоїдних і кристалоїдних розчинів, а й гемотрансфузією. Для проведення гемотрансфузії потрібно визначити показники споживання тканинами кисню. Найчастіше вводять природний колоїд — плазму. Останнім часом застосовують кровозамінники з газотранспортною функцією (перфторан). Під час проведення інфузійної терапії доцільно перевищувати крововтрату в середньому на 150—200 %, за потреби — на 300 %. Для усунення больового синдрому вводять внутрішньовенно знеболювальні засоби (морфіну гідрохлорид або промедол).У випадку критичного погіршення гемодинаміки вводять глюкокортикоїди у великих дозах (наприклад, 200—300 мг преднізолону). Анафілактичний шок. Анафілактичний шок —це алергійна реакція негайного типу, яка виникає у відповідь на повторне введення в організм алергену (антигену) та супроводжується розладом функції ЦНС, артеріальною гіпотензією, підвищенням проникності ендотелію судин, спазмом непосмугованих (гладеньких) м’язів. Причинами виникнення шоку можуть бути: введення антибіотиків, місцевих анестетиків (частіше новокаїну), рентгеноконтрастних речовин, які містять йод, лікувальних сироваток і вакцин, тобто анафілактичний шок можуть спричинити будь- які лікарські препарати, а також укуси ос, бджіл, змій. Із потраплянням в організм антигену в судинне русло виходять біологічно активні речовини — гістамін, серотонін, повільно реагуюча субстанція і брадикінін, що спричинює розвиток артеріальної гіпотензії, гіповолемії, набряку мозку, бронхіолоспазму, який в поєднанні з посиленням бронхіальної секреції призводить до обструкції дихальних шляхів, асфіксії . Тяжкість анафілактичного шоку визначається проміжком часу від моменту потрапляння антигену в організм до розвитку шокової реакції (світлий проміжок). Розрізняють такі форми анафілактичного шоку: блискавичну — світлий проміжок становить 0,5—2 хв; тяжку — світлий проміжок — до 5—7 хв; середньої тяжкості — світлий проміжок — до ЗО хв. Блискавична форма анафілактичного шоку характеризується стрімким розвитком клінічної картини гострої серцевої недостатності або настанням клінічної смерті. За тяжкої форми анафілактичного шоку можлива поява провісників з подальшим стрімким прогресуванням такої самої клінічної симптоматики, що й при блискавичній формі шоку. Для анафілактичного шоку середньої тяжкості більш характерні різноманітні скарги на задишку, утруднене дихання, біль у серці. Залежно від клінічної симптоматики розрізняють такі варіанти шоку: Гемодинамічний — переважають порушення функції серцево-судинної системи. Астмоїдний, або асфіксичний — характеризується задухою; внаслідок порушення прохідності верхніх дихальних шляхів може розвинутись набряк гортані та трахеї з частковим або повним закриттям їхнього просвіту, іноді з приєднанням бронхоспазму. Церебральний — переважає неврологічна симптоматика — збудження, страх, різкий головний біль, втрата свідомості, судоми, які нагадують епілептичний статус або порушення мозкового кровообігу. Абдомінальний — переважає симптоматика гострого живота, що іноді призводить до встановлення неправильного діагнозу перфоративної виразки або непрохідності кишок. Невідкладна долікарська допомога: якщо настала клінічна смерть, негайно проводять заходи серцево-легеневої реанімації; якщо алерген потрапив на шкіру чи слизову оболонку, їх промивають під проточною водою; якщо алерген потрапив у травний канал, промивають шлунок, дають пацієнту активоване вугілля; якщо алерген потрапив в організм унаслідок ін’єкції, накладають джгут вище від місця ін’єкції, ділянку ін’єкції або укусу обкладають міхурами з льодом (щоб зменшити всмоктування антигену) і обколюють 0,01 % розчином адреналіну гідрохлориду (5—10 мл; 1 мл 0,1 % розчину адреналіну гідрохлориду розчиняють у 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду). Інтенсивна терапія: Усунення антигену або обмеження його дії. У разі констатації клінічної смерті — серцево-легенева реанімація. Оксигенотерапія, якщо необхідно — інтубація трахеї та ШВЛ. Ліквідація гіповолемїї: інфузія розчинів кристалоїдів і колоїдів (ізотонічний розчин натрію хлориду, реополіглюкін). Внутрішньовенно вводять 1 мл 0,1 % розчину адреналіну гідрохлориду або епінефрину. Специфічна терапія: внутрішньовенне введення глюкокортикоїдів (преднізолон або дексаметазон у великих дозах), антигістамінних засобів. За наявності бронхоспазму — вводять внутрішньовенно еуфілін.Якщо є церебральний варіант шоку, вводять внутрішньовенно діуретики (лазикс), еуфілін, реосорбілакт. Симптоматична терапія Септичний шок. |