Лекции по анестезиологии. Вступ. Види знеболювання
Скачать 278.28 Kb.
|
КЛАСИФІКАЦІЯ ПЛАЗМОЗАМІННИКІВ ЗА ФУНКЦІОНАЛЬНИМИ ГРУПАМИ Колоїдні розчини Препарати желатину: желатиноль; плазможель; гелофузин. Б. Препарати гідроксиетилкрохмалю (ГЕК): рефортан; інфукол; рефордез; гекодез. Низькомолекулярні: реополіглюкін; реосорбілакт. Білкові гідролізати: гідролізин; амінопептид. Б. Жирові емульсії: ліпофундин; інтраліпід; ліповеноз. Суміш амінокислот: поліамін; аміносол; аміноплазмаль—ГЕПА; амінол. Г. Розчини глюкози: 5%; 10%; глюкостерил. Кристалоїдні розчини Сольові розчини: ізотонічний розчин натрію хлориду; розчин Рінгера; розчин Рінгер-лактат; ацесоль; дисоль. Кровозамінники з функцією перенесення кисню: ● перфторан Список використаної літератури: 1.Палій Л.В. Анестезіологія та інтенсивна терапія: Підруч. — К.: Медицина, 2011. 2.Чепкий Л.П., Ткаченко Р.О. Анестезіологія, реаніматологія та інтенсивна терапія: Підруч. — К.: Вища шк., 2004. 3.Глумчер Ф.С. Анестезіологія та інтенсивна терапія: Підруч. — К.: Медицина,2010. 4.Шегедин М.Б., Шустакевич С.Ф., Журомський В.С.. Медсестринство в хірургії. Видавнича фірма «Відродження»2006. 5. Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю “Анестезіологія та інтенсивна терапія”: Наказ МОЗ України від 03.07.2006 р. №430 // ЛІГАБізнесІн- форм. 6.Дж. Эдвард Морган.Дарслик, М, Клиническая анестезиология. Пер. с англ. Т.2. 2003. 7.Анестезиология и реаниматология под ред. О.А. Долиной. - М.: Медицина, 2008г. 8.Ковальчук Л.Я .Анестезіологія, реанімація та інтенсивна терапія невідкладних станів.Тернопіль.2003. 9.Реаніматологія та інтенсивна терапія.Кемерово.2006. 10. R.A. Jaffe, S.I. Samuels // Anesthesiologist’s manual of surgical procedures. – Lippincott-Raven Publishers, 2006. Лекція. Гостра недостатність серця План Анатомо-фізіологічні особливості серцево-судинної системи. Серцева астма. Набряк легень. Тампонада серця. Тромбоемболія легеневої артерії. Гіпертонічний криз. Гострі порушення ритму серця. Кардіогенний шок. Анатомо-фізіологічні особливості серцево-судинної системи. Малим колом кровообігу кров циркулює через легені. Рух крові цим колом починається зі скорочення правого передсердя, після чого кров надходить у правий шлуночок серця, скорочення якого штовхає кров в легеневий стовбур. Циркуляція крові в цьому напрямку регулюється передсердно-шлуночковою перегородкою і двома клапанами: тристулковим (між правим передсердям і правим шлуночком), що запобігає поверненню крові в передсердя, і клапаном легеневої артерії, що запобігає поверненню крові з легеневого стовбура в правий шлуночок. Легеневий стовбур розгалужується до мережі легеневих капілярів, де кров насичується киснем шляхом вентиляції легень. Потім кров через легеневі вени повертається з легенів у ліве передсердя. Велике коло кровообігу постачає насичену киснем кров до органів та тканин. Ліве передсердя скорочується одночасно з правим і штовхає кров в лівий шлуночок. З лівого шлуночка кров надходить в аорту. Аорта розгалужується на артерії і артеріоли. Таким чином, кров рухається великим колом кровообігу від лівого шлуночка до правого передсердя, а потім малим колом кровообігу від правого шлуночка до лівого передсердя. Провідна система серця — група високоспеціалізованих клітин серця, які мають здатність ґенерувати імпульси та їх проводити. Клітини розташовуються компактно, формуючи елементи провідної системи серця: синусово-передсердний вузол — СА-вузол міжвузлові передсердні шляхи атріовентрикулярний вузол — АВ-вузол пучок Гіса: ліва ніжка пучка Гіса: задня гілка лівої ніжки пучка Гіса передня гілка лівої ніжки пучка Гіса права ніжка пучка Гіса волокна Пуркіньє Всім відділам провідної системи притаманний автоматизм, тобто здатність ґенерувати імпульси. В нормі, зґенеровані СА-вузлом імпульси, поширюються передсердними шляхами до АВ-вузла, через нього до пучка Гіса та волокнами Пуркіньє до м'язів шлуночків серця. Гостра лівошлуночкова недостатність серцяє наслідком порушення скоротливої здатності міокарда, яке призводить до того, що серцевий викид не відповідає потребам організму в кисні. Причинами ГНС можуть стати інфаркт міокарда, тяжкий міокардит, тампонада серця, тромбоемболія стовбура або гілок легеневої артерії, гіпертонічний криз, гіпергідратація внаслідок тяжкої ниркової недостатності або надлишкової інфузійної терапії. Розрізняють дві форми гострої недостатності серця — лівошлуночкову та правошлуночкову (венозний застій у великому колі кровообігу). Клінічно гостра лівошлуночкова недостатність серця проявляється як серцева астма та набряк легень. Серцева астма (інтерстиційний набряк легень) виникає раптово, найчастіше вночі. Клінічна картина. Хворий збуджений, відчуває загрозу смерті. Шкіра бліда або ціанотична. Пульс частий, АТ може бути підвищеним, тони серця приглушені, задишка змішаного типу, іноді кашель. У нижніх відділах легень вислуховують вологі й сухі хрипи. Прогресування серцевої астми може призвести до набряку легень . Невідкладна долікарськадопомога при болю в ділянці серця та серцевій астмі: дають пацієнту нітрогліцерин — 1 таблетка під язик (повторювати через 5—10 хв) до зняття болю; створюють підвищене положення тіла; викликають швидку допомогу. Інтенсивна терапія: Призначають наркотичні анальгетики (розчин морфіну гідрохлориду). Проводять оксигенотерапію. Якщо вислуховують вологі хрипи в легенях — вводять внутрішньовенно лазикс (40—80 мг), еуфіліну (5—10 мл 2,4 % розчин). Набряк легень — це масивне випотівання рідини в інтерстиційну тканину і альвеоли легень. Клінічна картина. Пацієнт у тяжкому стані: вимушене положення у ліжку (найчастіше сидячи); тяжка інспіраторна задишка (утруднений вдих), ціаноз. Може бути задушливий сухий кашель, збільшується кількість пінистого мокротиння. Спочатку в легенях вислуховують жорстке дихання, сухі хрипи, згодом — численні вологі хрипи, клекотливе дихання, яке чути на відстані . Розрізняють дві клінічні форми набряку легень: гіпертензивна — високий АТ у малому і великому колі кровообігу; гіпотензивна — низький АТ внаслідок малого серцевого викиду. Велике значення має центральний венозний тиск (ЦВТ),який залежить від об’єму циркулюючої крові (ОЦК) і скоротливої здатності правих відділів серця. Його вимірюють за допомогою апарата Вальдмана. У нормі венозний тиск у центральних венах (верхня порожниста вена) становить 60—120 мм вод. ст.У разі гострої недостатності серця ЦВТ підвищується. Невідкладна долікарська допомога: надають пацієнту положення тіла сидячи з опущеними ногами (ортопное); дають нітрогліцерин під язик (повторювати через 5— 10 хв); у разі високого АТ застосовують відволікальні засоби (гарячі ніжні ванни, гірчичники на ділянку литок). Інтенсивна терапія: Для усунення гіпоксії проводять інгаляцію 100 % киснем з піногасниками — розчинами етанолу або антифомсилану. Кисень пропускають крізь апарат Боброва або (краще) випарник наркозного апарата зі швидкістю 6—12 л/хв під постійним позитивним тиском. У разі неефективності цих заходів і прогресування недостатності дихання — проводять інтубацію трахеї та переводять пацієнта на ШВЛ з підвищеним тиском на видиху. Якщо виділяється багато пінистого мокротиння, то його видаляють за допомогою катетера та електровідсмоктувача. Для забезпечення ефективності медикаментозного лікування, а також для контролю ЦВТ катетеризують центральну вену (підключичну або внутрішню яремну). Для зменшення АТ в малому колі кровообігу застосовують морфіну гідрохлорид, що зменшує венозний приплив до серця та знижує потребу тканин у кисні. Для зниження тиску в легеневій артерії і зменшення повернення венозної крові до серця застосовують нітрати — нітрогліцерин (1 таблетка — 0,00005 г) під язик (діє протягом 20 хв). У випадку гіпертензивної форми набряку застосовують пентамін внутрішньовенно під контролем АТ. У випадку гіпотензивної форми набряку з рівнем систолічного АТ 90 мм рт. ст. застосовують дофамін (допамін) внутрішньовенно. Для дегідратації легень застосовують фуросемід внутрішньовенно. Тампонада серця Це патологічний стан, при якому відбувається скупчення рідини між листками перикарда, що призводить до неможливості адекватних серцевих скорочень за рахунок стиснення порожнин серця. Цей стан може виникати як при гострій травмі, наприклад при пораненні серця, так і при хронічних захворюваннях, таких як перикардит. Діагностика Аускультативно вислуховуються приглушені тони серця,при ультразвуковому дослідженні виявляється розходження листків перикарду, що свідчить про наявність рідини в перикардіальній порожнині. Невідкладна допомога Лікування полягає в екстреному видаленні рідини з порожнини перикарда, для цього виконують перикардіоцентез. Гостра правошлуночкова недостатність серцяспричинена перевантаженням правої частини серця. Може виникати внаслідок швидкого переливання гіпертонічних розчинів, при тромбоемболії легеневої артерії [ТЕЛА], жировій і повітряній емболії, астматичному стані, пневмотораксі, пневмонії, інфаркті міокарда тощо. Клінічна картина. Тахікардія, що прогресує, зниження АТ, ціаноз, задишка, різке підвищення ЦВТ, набухання шийних вен, різке й болісне збільшення печінки, за умови тривалого перебігу хвороби — набряк нижніх кінцівок. Інтенсивна терапія (зумовлена причинами захворювання): Усунення гіпоксії (інгаляція 100 % кисню за допомогою маски та дихального апарата). У разі емболії легеневої артерії вводять фібринолітичні засоби — актилізе. Для подальшої підтримки гіпокоагуляції вводять гепарин. Після усунення причин правошлуночкової недостатності проводять лікування кардіотонічними засобами — строфантин та ін. Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) є ускладненням різних патологічних станів і спричинює смерть . Чинниками ризику виникнення ТЕЛА є: тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок і таза; операції на органах черевної порожнини і таза; тривала іммобілізація, особливо у людей похилого і старечого віку; серцево-судинні захворювання (особливо порушення ритму серця); вагітність і пологи; вживання контрацептивних засобів. За характером перебігу розрізняють блискавичну (основні симптоми виникають протягом кількох хвилин), гостру (розвивається впродовж годин), підгостру (розвивається протягом днів) і рецидивну форми ТЕЛА. Основні ознаки ТЕЛА Інспіраторна задишка Артеріальна гіпотензія Біль Блідо-попелястий набряк шкіри в поєднанні з ціанозом слизових і нігтів Ціаноз верхньої половини тіла Кашель спочатку сухий, а потім із слизовим мокротинням,на 5-7 добу забарвлюється кров´ю Клінічна картина. Під час блискавичної форми ТЕЛА пацієнт збуджений через страх смерті та коронарний біль, зростають задишка, кашель, ціаноз (особливо верхньої половини тіла). Приблизно у 20 % пацієнтів виникають фібриляція шлуночків та асистолія, в усіх інших випадках — тахі- або брадикардія, аритмія, ритм галопу, значне підвищення ЦВТ з набряканням шийних вен. Інструментальні методи дослідження ЕКГ- ознаки гострого “легеневого серця” Поява зубців QIII при одночасному збільшенні амплітуди зубців RIII i SI (синдром QIII SI); Зміщення перехідної зони до лівих грудних відведень Піднімання сегмента ST з негативним зубцем T в відведеннях III, aVF, V1-V3 Поява або збільшення блокади правої ніжки пучка Гіса Високий загострений “легеневий” зубець Р Синусова тахікардія або тахісистолічна форма мерехтіння передсердь Ренгенографія органів черевної порожнини Округлі тіні ателектазів Випіт у плевральних синусах Підйом купола діафрагми Визначення D-димеру,(ІФ метод) як похідного деградації поперечно-прошитого фібрину, має високу чутливість, але низьку специфічність при венозній емболії, оскільки фібрин виробляється при різних станах, таких як пухлини, запалення, інфекції, некроз. У пацієнтів похилого віку або у стаціонарних хворих рівень D-димеру зберігає високу негативну прогностичну цінність, тому при нормальному його рівні можна виключити ТЕЛА, особливо за умови негативних результатів інших обстежень. Маркери тромбінемії (імуноферментні методи визначення комплексу тромбін-антитромбін. Ознаки, симптоми та знахідки при підозрі на ТЕЛА Інтенсивна терапія: Клінічна смерть Негайно СЛР – до встановлення адекватного дихання і тривала ШВЛ 100% киснем ШОК В/в краплинно 1- 2 мл 0,2 % розчин норадреналіну гідротартрату в 400 мл 5 % розчину глюкози Підтримка гемодинаміки та дихання Добутамін та допамін підвищують серцевий викид та зменшують периферичний опір у системі легеневої артерії (дані досліджень показали, що добутамін збільшує СІ на 35 % без значних змін ЧСС, середнього АТ та пульсового АТ. Допамін збільшує серцевий викид на 57 % , збільшення ЧСС на 12%, АТп на 53 %). Добутамін та допамін призначають шляхом безперервної внутрішньовенної крапельної інфузії починаючи з 2 мкг/кг/хв поступово збільшуючи дозу до отримання клініко-гемодинамічного ефекту\ Показання до тромболітичної терапії Масивна ТЕЛА, яка маніфестувала: Шоком та або гіпотензією Гостра правошлуночкова недостатність Повторні епізоди тромбоемболії Тромболітики: Рекомендовано введення rtPA (Актилізе, Металізе) – 100 мг протягом 2 –х годин Урокіназа - 4400 МО/кг протягом 12-24 годин, Стрептокіназа – 1,5 млн. МО протягом 2-х годин Режим введення Актилізе: Застосовується 90 - хвилинний режим введення актилізе: 15 мг внутрішньовенно болюсом, потім інфузійно 85 мг - 50 мг протягом 30 хвилин і останні 35 мг - ще протягом 60 хвилин. Стрептокіназа вводиться по 1,5 млн. ОД протягом 30 - 60 хвилин. Іноді перед введенням стрептокінази для попередження анафілактичних реакцій призначають гідрокортизон внутрішньовенно по 100 - 250 мг. Якщо тромболітична терапія не проводилася, максимально рано починають лікування нефракціонованим гепарином. Гепарин вводиться болюсно 5000 - 10 000 ОД залежно від маси тіла з подальшою в/в інфузією по номограмі із збільшенням аЧТЧ в 1,5 - 2,5 рази більше норми, тобто не менше 1250 ОД на годину. Низькомолекулярні гепарини Низькомолекулярні гепарини можуть застосовуватися у пацієнтів з немасивною ТЕЛА (Еноксипарин по 0,8 х 2 рази на добу протягом 5 днів, потім 0,4 х 2 рази на добу до зменшення проявів ТЕЛА 9 - 10 днів). Венозні фільтри Фільтри нижньої порожнистої вени для профілактики ТЕЛА показані пацієнтам з абсолютними протипоказаннями до антикоагулянтної терапії або пацієнтам, що страждають на рецидивуючий тромбах глибоких вен, резистентний до адекватної антокоагулянотної терапії. Фільтри показані після хірургічної тромбектомії. Гіпертонічний криз. Актуальність Ускладнений гіпертензивний криз (ГК) є станом, який безпосередньо загрожує життю хворого. За відсутності лікування смертність пацієнтів з ускладненим ГК сягає 70–80 % протягом 1 року. Водночас адекватний контроль артеріального тиску дозволяє знизити цей показник до 10 %. Гіпертензивний криз – це раптове значне підвищення АТ від нормального або підвищеного рівня, яке майже завжди супроводжується появою чи посиленням розладів з боку органів-мішеней або вегетативної нервової системи. Гіпертонічний кардіальний криз — гостра лівошлуночкова недостатність за підвищення АТ >220/120 мм рт. ст. з переходом у набряк легень. Церебрально-гіпертонічна енцефалопатія — перерозтягування внутрішньочерепних вен: головний біль, підвищення АТ, нудота, блювання. Церебральний ішемічний криз — вогнищеві неврологічні порушення. |