Паразитология. Введение паразиты
 Скачать 2.19 Mb.
|
|
(Dientamoeba fragilis) в действительности относится к жгутиконосцам, однако морфологически сходна с амебами и традиционно рассматривается вместе с этой группой. Размер трофозоита составляет 4—18 мкм (чаще 8—13 мкм) (риса, цв. вклейка. Цитоплазма мутная, вакуолизированная, содержит бактерии. На препаратах, окрашенных по Гейденгайну, видны два ядра, что является диагностическим признаком этого вида. Цисты не образует. В связи с отсутствием характерных признаков вегетативных форм диентамебу на нативных препаратах часто не распознают и принимают за другие виды амеб. Амеба Полеки Амеба Полеки (Entamoeba polecki) обычно обитает в толстом кишечнике животных у человека она обнаруживается редко. Размеры трофозоитов составляют 10 — 25 мкм (в среднем 15 — 20 мкм, их форма округлая, с широкими тупыми псевдоподиями (рис. 4, б, цв. вклейка. Цитоплазма гранулированная, содержит крупные вакуоли. Ядра размером около 3,5 мкм иногда различимы на нативных препаратах. На препаратах, окрашенных по Гейденгайну, в ядрах видны мелкие ядрышки, часто больше одного, расположенные эксцентрично или близко к ядерной мембране. Периферический хроматин чаще мелкогранулярный и равномерно распределен в ядерной цитоплазме, но может быть сконцентрирован в несколько крупных скоплений под ядерной мембраной. Сферические или овальные цисты размером 9—18 мкм (чаще 11 — 15 мкм) обычно имеют одно ядро, но изредка бывают двухъядерными (рис. 4, в, г цв. вклейка. Ядро цисты содержит обычно одно эксцентрично расположенное ядрышко и несколько глыбок периферического хроматина. Хроматоидные тельца либо многочисленные и мелкие, либо представлены несколькими крупными тельцами овальной, палочковидной или неправильной формы. Цисты имеют крупную вакуоль, не окрашивающуюся раствором Люголя. Ротовая амеба Ротовая амеба (Entamoeba gingiva lis) непатогенна и рассматривается как комменсал человека. Она локализуется в десневых карманах, между зубами ив кариозных полостях. Ротовые амебы могут способствовать усилению отложения зубного камня. Их находят в лакунах небных миндалин при хронических тонзиллитах. Питаются они бактериями ротовой полости, лейкоцитами и частицами пищи. От человека к человеку ротовые амебы передаются при поцелуях, воздушно-капельным путем, через общие зубные щетки. Цисты эти амебы не образуют. 21 Размеры трофозоитов ротовой амебы составляют 5 — 35 мкм в среднем 10—12 мкм) (рис. 4, де цв. вклейка. Цитоплазма подразделена на светлую эктоплазму и гранулированную, сильно вакуолизированную эндоплазму. Псевдоподии многочисленные и более широкие, чему Е. histolytica. В пищеварительных вакуолях обнаруживаются грибы, бактерии, эпителиальные клетки и поглощенные амебой лейкоциты на разных стадиях переваривания. При окрашивании по Гейденгайну ядра переваривариваемых лейкоцитов интенсивно окрашиваются и могут быть приняты за эритроциты, которыми в норме ротовые амебы не питаются. Иногда эритроциты присутствуют в их цитоплазме при абсцессах ротовой полости. Ядра размером 1,7 — 6,7 мкм у живых амеб невидны. При окрашивании по Гейденгайну в ядре выявляется мелкое ядрышко с тонкими ахроматиновыми нитями к ядерной мембране. Периферический хроматин виден в виде отдельных глыбок, неодинаковых по форме и величине. Ротовая амеба иногда обнаруживается в содержимом легочных абсцессов, что важно для правильной дифференциальной диагностики с внекишечным амебиазом, вызванным Е. histolytica. Бластоцистис Положение бластоцистиса (Blastocystis hominis) в системе простейших окончательно не определено. По современным молекулярным данным бластоцистисы близки к золотистым водорослям (Chrysophyta). Паразит обитает в кишечнике человека, многих позвоночных и даже беспозвоночных животных. Биология и жизненный цикл Различают несколько морфологических форм бластоцистисов. Амебоидные формы имеют размеры 10—15 мкм в диаметре. Они овальные, с одной или двумя большими псевдоподиями. Эта форма встречается редко ив небольшом количестве. Гранулярные формы размером 15 — 25 мкм имеют крупногранулярную цитоплазму ядра у живых бластоцистов невидны. Вакуолярная форма, чаще всего встречающаяся в фекалиях, имеет размеры 5 — 30 мкм. Ее форма овальная, сферическая или эллипсоидная. В центре вакуолярной формы расположена крупная вакуоль, окруженная тонким слоем цитоплазмы. Жизненный цикл бластоцистиса полностью не изучен. Предполагается, что вакуолярные формы модифицируются в гранулярные и амебоидные. Внутри гранулярных форм путем множественного внутреннего деления формируются молодые гранулярные формы, преобразующиеся в вакуолярные. Амебоидные формы также делятся и преобразуются в вакуолярные (рис. 1.6). Ваку олярные формы тоже способны к делению причем образуются как тонкостенные, таки толстостенные вакуолярные формы. И н - 22 Рис. 1.6. Жизненный цикл бластоцистиса: / — деление вакуолярной формы 2 — вакуолярные формы 3—6 — развитие гранулярной формы из вакуолярной; 7— выход вакуолярных форм из гранулярной формы 8 — амебоидная форма 9 — деление амебоидной формы 10 — превращение амебоидной формы в вакуолярную вазионными для других организмов являются толстостенные ва куолярные формы, выводящиеся с фекалиями во внешнюю среду. Клинические проявления Бластоцистисы и вызываемое им заболевание бластоцистоз распространены повсеместно, но чаще всего регистрируются в регионах с теплым климатом. Бластоцис тоз вызывает энтероколит с мягкой диареей. Тяжелый бластоцис тоз, сопровождающийся многократным жидким стулом, болями в животе, рвотой, обычно развивается у ослабленных людей, особенно детей, а также пациентов с иммунодефицитными состояниями. Диагностика Для диагностики бластоцистоза проводят микроскопическое исследование свежего или фиксированного стула пациента. 23 Изучение нашивного материала В свежих фекалиях при использовании фазово-контрастного микроскопа можно выявить неподвижные вакуолярные формы бластоцистисов. Изучение окрашенного материала Бластоцистисы выявляются на мазках фекалий, окрашенных раствором Люголя. При этом в вакуолярных формах видны от одного до четырех ядер, лежащих в кольце периферической цитоплазмы (рис. 4, ж—и; риса, в, цв. вклейка. У двухъядерных форм ядра часто расположены симметрично на противоположных полюсах бластоцистиса. Кроме ядер в периферической цитоплазме видно кольцевидное скопление цитоплазматических гранул. В целом такая клетка кажется окруженной кольцом четок. Диагноз ставится при обнаружении бластоцистисов в стуле пациента, при отсутствии других патогенов, способных вызвать энтероколит. Профилактика Профилактика бластоцистоза заключается в соблюдении мер гигиены, как и при других кишечных инфекциях. Контрольные вопросы 1. Какие виды амеб обитают в организме человека 2. В чем отличие дизентерийной амебы от остальных видов 3. Опишите жизненный цикл дизентерийной амебы и способы профилактики амебиаза. 4. Какая морфологическая форма важна для диагностики амебной дизентерии 5. Каковы морфологические отличия forma minuta и forma magna? 6. Почему при исследовании калана амебиаз недостаточно исследовать только нативный мазок 7. Стул больного амебиазом доставлен в лабораторию через час после дефекации и исследован методом нативного мазка. Достоверен ли отрицательный результат 8. В чем преимущества окрашенных препаратов перед нативным мазком при исследовании калана амебиаз 9. Опишите жизненный цикл бластоцистиса. 10. Опишите строение бластоцистисов, выявляемых в нативном мазке и на окрашенных препаратах. Глава Класс Ресничные Тело ресничных простейших (Ciliata), или инфузорий, покрыто ресничками, часто правильно расположенными в виде рядов или групп, либо собранными в пучки (цирри), служащие для движения. Характерной особенностью инфузорий является наличие двух ядер крупного полиплоидного макронуклеуса и маленького диплоидного микронуклеуса. Представители этой группы размножаются как бесполым путем в форме поперечного деления (а не продольного, характерного для большинства простейших, таки половым, представленным конъюгацией — последовательностью из нескольких делений, входе которых у большинства инфузорий макронуклеус исчезает, а микронуклеусы делятся и происходит обмен ими между двумя организмами. В результате такого полового деления количество организмов не увеличивается, но возникают новые организмы с другим хромосомным набором. Многие инфузории являются паразитами и комменсалами позвоночных и беспозвоночных животных. У человека паразитирует только один вид — балантидий (Balantidium coli). Балантидии — самые крупные среди простейших, обитающих в кишечнике человека (риса Балантидии являются частыми паразитами пищеварительного тракта свиней, крупного рогатого скота, некоторых других домашних и диких животных. Биология и жизненный цикл Основным хозяином этого вида является свинья. В кишечнике свиньи балантидии существуют в виде больших и малых форм, которые могут конъюгировать между собой, ноне между особями равного размера. Основная форма размножения — бесполое поперечное деление. В кишечнике свиньи балантии образуют скопления, колонии. Они питаются компонентами пищи хозяина и бактериями кишечника. Для свиней балантидии непатогенны, те. являются комменсалами. В кишечнике свиньи балантидии инцистируются, цисты выводятся наружу с фекалиями (рис. 2.1, б Эти цисты служат для заражения других хозяев, включая человека. Заражение человека происходит при проглатывании зрелых цист балантидия. В кишечнике балантидии выходят из цист, превращаются в вегетативные формы и начинают размножаться, заселяя толстый кишечник. В кишечнике человека балантидии образуют цисты очень редко ив небольшом количестве, поэтому он не может 25 а Рис. 2.1. Балантидии: а — трофозоит; б — циста / — удлиненные реснички, окружающие вход в цитостом; 2 — цитостом; 3 — область формирования пищеварительных вакуолей 4— сократительная вакуоль 5 — макронуклеус; 6— микронуклеус; 7 — область выведения экскреторных вакуолей (цитопрокт); 8 — пищеварительные вакуоли служить основным источником заражения. Вегетативные стадии быстро погибают вне кишечника и не могут заражать других хозяев. Клинические проявления В организме человека балантидии способны длительно существовать как комменсальные организмы, не вызывая заболевания. Причина перехода балантидиев в патогенную паразитическую форму пока неизвестна. При вызываемом ими заболевании, балантидиазе, в толстом кишечнике развивается воспалительно-чзвенный процесс. Балантидии нарушают целостность слизистой оболочки толстого кишечника, в образовавшиеся язвенные поражения проникают бактерии, что приводит к развитию выраженного воспаления. Различают острый и хронический балантидиаз. Хроническая форма встречается чаще. Острая балантидная дизентерия сопровождается сильным зловонным слизисто-кровавым поносом с повышением температуры, головной болью, тошнотой и рвотой. При мягкой форме балантидиаза стул полужидкий, с примесью слизи, но без крови. При хроническом течении балантидиаза наблюдается чередование обострений, мало отличающихся от острых форм, с периодами ремиссий, вовремя которых диареи может не быть совсем. При отсутствии своевременного лечения острые формы балантидиаза часто приводят к летальному исходу. Осложнения балантидиаза в виде поражения других органов, кроме кишечника, исключительно редки. Диагностика Диагноз устанавливается на основании клинических данных и результатов лабораторных и инструментальных методов обследования. Исследуются свежий стул и материал, взятый из-под края язвы при ректоманоскопии. В старом стуле вегетативные формы не обнаруживаются из-за их быстрой гибели вне кишечника. Цисты в стуле обнаруживаются очень редко. Изучение нашивного материала Мазки свежего материала просматривают под микроскопом сначала при малом (ха затем при большом (х) увеличении предпочтительно с использованием нагревательного столика. Вегетативные формы балантидиев овальные, размером 40 — 60x30 — 40 мкм (мелкие формы) и 90 — 120x60 — 80 мкм (крупные формы) (рис. 5, б цв. вклейка. Передний конец несколько сужен и сплющен, задний расширен. Вдоль тела идут ряды ресничек. На переднем конце видно узкое углубление, перистом, на дне которого расположен клеточный рот, цито стом. Края перистома покрыты более длинными ресничками. В цитоплазме содержатся многочисленные пищевые вакуоли с бактериями и другими пищевыми частицами. Иногда в пищевых вакуолях видны эритроциты и лейкоциты на разных стадиях переваривания. В задней и передней половинах тела расположены сократительные вакуоли. Крупный макронуклеус и вдавленный в него микронуклеус расположены в середине тела и видны только на окрашенных препаратах. Вегетативные формы активно передвигаются с помощью ресничек. Цисты имеют сферическую или овальную форму. Их диаметр составляет 40 — 60 мкм. Через толстую стенку виден макронуклеус рис. 5, г цв. вклейка. Более эффективно выявление балантидиев по методу Бермана. Изучение окрашенного материала Окрашенные препараты обычно изучают в учебных или научных целях, а не для диагностики. Профилактика Профилактические меры заключаются в соблюдении правил личной гигиены, а также в предупреждении загрязнения окружающей среды необеззараженными фекалиями свиней. Цисты балантидиев могут переноситься мухами. Балантидиаз распространен повсеместно, но чаще регистрируется в теплых регионах мира. Отмечены вспышки балантидиаза в местах развитого свиноводства. Контрольные вопросы 1. Какой вид животных является специфичным хозяином баланти- дия? 2. Какими методами выявляют балантидия? 3. Каковы характерные морфологические черты балантидия, позволяющие отличать его от других простейших кишечника человека Глава Класс Жгутиковые В настоящее время известно, что простейшие, обладающие жгутиками (Mastigophora), принадлежат к разным по происхождению группами не всегда связаны друг с другом эволюционно. Однако в соответствии с принятой в медицине утилитарной классификацией простейших они обычно рассматриваются вместе. Отличительной чертой этих организмов является наличие одного или нескольких жгутиков на всех или только некоторых стадиях жизненного цикла. 3.1. Отряд Kinetoplastida Представители отряда Kinetoplastida обладают, кроме жгутиков, характерным органоидом, кинетопластом, который является участком гигантской модифицированной митохондрии, содержащей большое количество митохондриальной РНК. Кинетопласт обычно расположен вблизи от основания жгутика — базального тела. В жизненном цикле этих простейших чередуются несколько морфологических форм. Лейшмании У человека паразитируют несколько видов лейшмании (род Leishmania), вызывающие несколько различающихся по клиническим проявлениям форм лейшманиоза. По биологическим особенностями способности вызывать определенные формы лейшманиоза эти виды сгруппированы в несколько видовых комплексов. Лей ш мании комплекса Leishmania donovani (L. donovani, L. infantum, L. chagasi) вызывают висцеральный лейшманиоз. Виды комплекса Leishmania mexicana (L. mexicana, L. amazonensis, L. venezuelensis, L. major, L. garnhami) являются возбудителями кожного лейшманиоза. Виды комплекса Leishmania braziliensis (L. braziliensis, L. guyanensis, L. panamensis, L. peruviana) вызывают кожно-слизистый лейшманиоз. Объединенные в комплекс Leishmania tropica виды (L. tropica, L. aethiopica, L. amazonensis, L. peruviana) являются возбудителями как кожного, таки кож но-слизистого лейшманиоза. Иногда кожную форму лейшманиоза вызывает и L. peruviana. Морфологически все виды лейшмании очень похожи. Их различают с помощью тонких молекулярных и изоэнзимных методов. Есть биологические различия между линиями одних и тех же видов лейшмании, связанные с определенными географическими регионами. Биология и жизненный цикл Биология и жизненные циклы всех видов лейшмании одинаковы (рис. 3.1). Лейшмании являются внутриклеточными паразитами человека и развиваются с участием переносчика — москита — мелкого двукрылого насекомого, принадлежащего к семейству Phlebotominae. Кроме человека, лейш мании могут поражать животных — собак, шакалов, кошек иди ких представителей семейства кошачьих, лисиц, грызунов и обезьян. В зависимости от вовлеченности в циркуляцию паразита резервуарных хозяев различают антропонозный (безучастия животных) и зоонозный (с вовлечением резервуарных хозяев) лейшманиозы. Только L. donovani в Индии не имеет резервуарных хозяев, и болезнь всегда является антропонозом. В жизненном цикле лейшмании чередуются две морфологические формы амастиготы, имеющие короткий внутренний жгутик без наружной части, которые являются внутриклеточными паразитами человека (риса и промастиготы — жгутиковые фор- Рис. 3.1. Жизненный цикл лейшмании: 1 — зараженный промастиготами москит кусает человека 2 — промастиготы проникают в макрофаги и превращаются в амастиготы; 3 — макрофаг, заполненный амастиготами; 4 — выход амастигот из макрофага и заражение других макрофагов 5 — москит кусает зараженного человека, зараженные макрофаги попадают в его организм 6 — разрушение макрофага в организме москита 7 — амастиготы превращаются в промастиготы в организме москита 8 — размножение промастигот в организме москита 29 Рис. 3.2. Строение лейшмании: а — амастигота; б — промастигота; / — ядро 2 — кинетопласт; 3 — вакуоль 4 — базальное тело 5 — жгутик мы, развивающиеся в переносчике (рис. 3.2, б Заражение человека происходит при укусе зараженного москита, который вместе со слюной впрыскивает в организм промастиготы лейшмании. Промастиготы фагоцитируются клетками ретикулоэндотелиаль- ной системы человека, главным образом моноцитами и макрофагами. В этих клетках промастиготы отбрасывают жгутик, округляются и превращаются в амастигот. Внутри клеток амастиготы делятся продольным делением, постепенно заполняя собой пораженные клетки (риса, б цв. вклейка. Разрыв последних приводит к освобождению амастигот. Они фагоцитируются другими клетками ретикулоэндотелиальной системы и вновь размножаются. Постепенно значительная часть моноцитов и макрофагов оказывается пораженной. Они проникают в селезенку, костный мозги другие внутренние органы, функции которых нарушаются. Паразиты попадают в переносчиков при питании кровью на зараженном человеке или животном. В моските амастиготы превращаются в жгутиковые промастиготы и размножаются. Спустя 6 — 8 сут после заражения переносчика в его ротовом аппарате скапливаются промастиготы, которые впрыскиваются в человека или животное при кровепитании. Таким образом цикл замыкается. Заражение лейшманиозом возможно также внутриутробно (при передаче от зараженной матери плоду) и при переливании крови. Клинические проявления На территории бывшего СССР висцеральный лейшманиоз встречается в Средней Азии, Казахстане и Закавказье. Он распространен в Индии и Центральной Азии, Средиземноморском регионе, Северной и Центральной Африке, Центральной и Южной Америке. Висцеральным лейшманиозом чаще 30 болеют дети. Инкубационный период длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Заболевание проявляется повышением температуры тела до 39 — 40 С, часто с двукратным суточным подъемом, ознобом, слабостью, отсутствием аппетита. Увеличиваются размеры селезенки, печении лимфатических узлов, появляется болезненность в левом подреберье, развиваются анемия и истощение. При индийском висцеральном лейшманиозе появляются также кожные язвы. На фоне присоединившихся вторичных инфекций развиваются пневмония и диспепсия, которые часто приводят к смерти больного. У пациентов, выздоровевших после висцерального лейшманиоза, может развиться кожный лейшманиоз. Кожный лейшманиоз распространен в Туркмении, Узбекистане, Средиземноморье, а также Центральной Африке, Центральной и Южной Америке, Центральной Азии. Особое значение для появления заболевания на территории России имеют очаги лейшманиоза в Крыму, Северном Кавказе, Молдове, Азербайджане, Турции. В Средней Азии важная роль в циркуляции лейшмании в природе принадлежит диким грызунам, песчанкам. В остальных регионах особое значение имеют зараженные лейшманиями собаки. При кожном лейшманиозе сначала на месте укуса москита появляются небольшие буровато-красные бугорки, обычно мало болезненные. Эти бугорки увеличиваются, изъязвляются (через 3 — 6 недель при антропонозной форме и через 1 — 3 недели при зоо- нозном лейшманиозе. Возникают воспаление и отек окружающей ткани, воспаляются лимфатические узлы. Процесс длится несколько месяцев и обычно заканчивается самопроизвольным заживлением язвы с образованием рубца. После перенесенного кожного лейшманиоза развивается стойкий иммунитет. |