Паразитология. Введение паразиты
 Скачать 2.19 Mb.
|
|
P. falciparum иногда принимают царапины на предметном стекле. Дополнительные методы диагностики Большинство серологических методов диагностики малярии не получили широкого распространения вследствие необходимости специального оборудования, стандартизованных антигенов и подготовки персонала, а также из-за недостаточной специфичности результатов. Даже лучший из этих методов — непрямая иммунофлюоресцен- ция — играет в лабораторной диагностике малярии лишь второстепенную роль. Во всех случаях диагностики малярии основной является паразитологическая диагностика путем приготовления и изучения препаратов толстой капли и тонкого мазка. 52 Профилактика Основой профилактики малярии является выявление и лечение людей — источников инфекции. В России при родно-климатические условия некоторых регионов делают возможным передачу малярии, вызванной P. vivax. Случаи малярии, вызванные другими возбудителями, являются завозными. Больных и паразитоносителей выявляют входе клинико-лабораторно- го обследования. Борьба с переносчиками — комарами рода Anopheles — проводится силами энтомологической службы Гос санэпиднадзора. Для индивидуальной профилактики используются репелленты и электрофумигаторы в жилых и рабочих помещениях. В соответствии с действующим приказом Минздрава СССР от 23 сентября 1976 г. № 930 Об улучшении работы по выявлению больных малярией и паразитоносителей» для раннего выявления больных больничные и амбулаторно-поликлинические учреждения должны обследовать пациента на малярию при заболеваниях с высокой температурой, если человек приехал из тропиков (в течение 2 лет после возвращения независимо от первоначального диагноза заболеваниях с продолжающимися периодическими подъемами температуры, несмотря на проводимое в соответствии с установленным диагнозом лечение любом заболевании с неустановленным диагнозом, в течение первых 5 сут сопровождающемся повышением температуры повышении температуры, развившемся в течение ближайших 3 мес после переливания крови любом заболевании, сопровождающемся повышением температуры улиц, имеющих в анамнезе заболевание малярией в течение последних 2 лет увеличении печени и(или) селезенки, анемии неясной этиологии. Анализ на малярию проводится независимо от сезона передачи. На территориях, где среднесуточная температура выше 15 Сна блюдается более 90 сут в году и, соответственно, имеются возможности для развития плазмодиев P. vivax в комарах, в случае выявления паразитоносителя гемоскопически обследуются его семья и ближайшие соседи. При выявлении повторного местного случая малярии проводятся подворные обходы, на малярию обследуются все подозрительные лица. Все положительные препараты крови и 10 % отрицательных (при массовых обследованиях) направляются в лаборатории областной краевой, республиканской) санитарно-эпидемиологической службы. Только постоянная настороженность медицинского персонала может обеспечить профилактику распространения этого серьезного заболевания, поскольку, по признанию ВОЗ, в настоящее время полная победа над малярией невозможна. Токсоплазма Биология и жизненный цикл Токсоплазмы (Toxoplasma gondii) имеют очень сложный жизненный цикл (рис. 4.2). В нем участвуют окончательные хозяева — домашние кошки и дикие представители семейства кошачьих, в организмах которых происходит половое размножение, и промежуточные хозяева — многие виды теплокровных позвоночных животных, человека также некоторые виды рыб. На протяжении основной части жизненного цикла токсоплазмы являются внутриклеточными паразитами. Во всех промежуточных хозяевах токсоплазмы размножаются бесполо, и только в окончательных хозяевах происходит как бесполое, таки половое размножение с образованием ооцист. Токсоплазма существует в трех морфологических формах тахизоит (эндозоит или трофо зоит) — быстро размножающаяся внутриклеточная форма, бра- Рис. 4.2. Жизненный цикл токсоплазмы / — тканевая циста в тканях промежуточного хозяина 2 — заражение кошки через зараженное мясо или ооцисты); 3 — кошка выделяет незрелые ооцисты; 4 — созревание ооцисты во внешней среде 5 — зрелая ооциста; 6 — заражение животных — промежуточных хозяев при проглатывании зрелых ооцист; 7 — заражение человека при проглатывании зрелых ооцист; 8 — заражение человека при поедании зараженного мяса 9 — трансплацентарное заражение плода 54 а б в Рис. 4.3. Эндодиогения: a — материнская клетка б — деление ядра и формирование дополнительной мембраны в — формирование дочерних клеток внутри материнской дизоит (цистозоит) — медленно размножающаяся внутриклеточная форма и ооциста. Человек заражается токсоплазмозом тремя основными путями. 1. При попадании в организм инвазионных ооцист, обычно с загрязненной ими пищей или водой. 2. При употреблении в пищу недостаточно термически обработанного или сырого мяса животных или птиц, зараженных токсоплазмозом и содержащих главным образом брадизоиты. 3. Трансплацентарно происходит заражение плода, если мать первый раз заражается токсоплазмозом вовремя беременности. В организме человека (промежуточного хозяина) спорозоиты, выходящие из ооцист, или брадизоиты и тахизоиты проникают в клетки кишечного эпителия. Там они делятся путем эндодиоге- нии — образования двух дочерних клеток внутри материнской рис. 4.3). Этот способ размножения характерен только для споровиков. Эндодиогения приводит к образованию тахизоитов, которые разрушают клетки кишечного эпителия, проникают в кровь и поражают главным образом клетки лимфатических узлов, печении легких. В этих клетках тахизоиты продолжают быстро размножаться, образуя внутриклеточные скопления из 10 тахизоитов и более, окруженных внутриклеточной (паразитофорной) вакуолью. Такие образования ранее назывались тонкостенными цистами. Разрыв пораженных клеток приводит к освобождению тахизои тов, они внедряются в соседние клетки или гематогенно разносятся по организму, поражая клетки других органов. В этот период организм человека формирует иммунный ответ на заражение токсоплазмой. Факторы иммунитета постепенно ограничивают размножение и циркуляцию тахизоитов в организме. Они исчезают из крови и превращаются в медленно размножающиеся брадизоиты, сконцентрированные в основном в клетках головного мозга и мышечных клетках. Брадизоиты делятся продольным делением. Они образуют огромные внутриклеточные скопления, псевдоцисты, или тканевые цисты, содержащие до 10 000 паразитов. Псевдоцисты окружены особой плотной оболочкой брадизоиты могут существовать в них в течение десятилетий. Иногда эти псевдоцисты разрушаются, что приводит к проникновению брадизоитов в другие, здоровые клетки или к тому, что при иммунодефицитных состояниях токсоплазмы вновь превращаются в тахизоиты и начинают циркулировать по организму. Окончательные хозяева, кошки, заражаются при проглатывании ооцист из внешней среды или при поедании мяса промежуточных хозяев, содержащих тахизоиты и брадизоиты. В организме кошки процесс развития токсоплазм в целом сходен стем, что наблюдается в промежуточных хозяевах, и поражение внутренних органов происходит тем же путем. Отличие состоит в том, что в клетках кишечника кошки токсоплазма начинает размножаться шизогонией, те. множественным одновременным делением. Этот процесс сходен с шизогонией малярийных плазмодиев. Образующиеся в результате шизогонии меронты превращаются в тахизои ты, процесс размножения и распространения которых по организму кошки сходен с процессами, происходящими в организме промежуточного хозяина. Часть мерозоитов в клетках кишечника кошки превращается в половые клетки, гамонты, которые выходят в просвет кишечника и превращаются в мужские и женские гаметы. При слиянии микро- и макрогамет образуется незрелая ооциста, которая выходит во внешнюю среду с фекалиями (рис. 15, де цв. вклейка. Процесс формирования зрелой ооцисты, спорогония, происходит во внешней среде. В ооцисте формируются две спороцисты, в каждой из которых образуется по четыре спорозоита (см. рис. 4.2). В зависимости от температуры и влажности процесс спорогонии продолжается от 2 сут до 3 недель. Зрелые спороцисты очень устойчивы к воздействию факторов внешней среды и сохраняют жизнеспособность до 1,5 лет. Таким образом, жизненный цикл токсоплазмы построен так, что заражение окончательного хозяина возможно как от промежуточного (тахизоитами и брадизоитами), таки от другого окончательного хозяина (при проглатывании спороцист). При этом промежуточный хозяин может заражаться токсоплазмозом при поедании тканей, содержащих тахизоиты или брадизоиты, другого промежуточного хозяина или же от окончательного хозяина при проглатывании спороцист. При трансплацентарном заражении в период циркуляции по организму тахизоиты могут проходить через плацентарный барьер и поражать плод. Если же вовремя беременности женщины, зараженной токсоплазмозом ранее, вновь возникает циркуляция та хизоитов по организму, сформировавшиеся ранее иммунные факторы препятствуют проникновению токсоплазм через плацентарный барьер, и заражение плода не происходит. Также можно заразиться токсоплазмозом при переливании крови, трансплантации органов, работе медицинского персонала с заразным материалом через поврежденную кожу. Клинические проявления Симптомы вызываемого токсоплаз- мами заболевания, токсоплазмоза, очень разнообразны и зависят от состояния иммунной системы человека. По способу заражения выделяют врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Первое заражение токсоплазмозом здорового человека редко вызывает острые симптомы и обычно проявляется незначительным повышением температуры, увеличением лимфатических узлов, общим недомоганием. Такое состояние обычно расценивается как вирусная инфекция. В редких случаях заражение проявляется заметным повышением температуры, мышечными, суставными, головными болями, кишечным расстройством. Иногда развивается хорио- ретинит. У иммунокомпетентных лиц острая стадия первичного заражения обычно переходит вскрытую (латентную) форму хронического токсоплазмоза, которая протекает бессимптомно и может продолжаться до конца жизни. При нарушении нормальной работы иммунной системы иногда хронический латентный токсоплазмоз переходит в активную, манифестную, форму. Ма нифестный токсоплазмоз может проявляться увеличением лимфатических узлов, печении селезенки, поражением сердечно-со судистой системы, появлением сыпи, нарушениями функций вегетативной нервной системы, поражениями глаз. Врожденный токсоплазмоз приводит к самопроизвольному прерыванию беременности или рождению ребенка с нарушениями внутриутробного развития. Чаще всего врожденный токсоплазмоз вызывает врожденные патологии Ц НС. Эти поражения могут проявиться сразу после рождения ребенка или впоследствии. У людей с нарушениями работы иммунной системы, особенно у больных СПИДом, токсоплазмоз может протекать в тяжелой форме, вплоть до септической, и заканчиваться летально. Диагностика Современная диагностика токсоплазмоза у имму нокомпетентных лиц основана на выявлении иммуноглобулинов классов Ми методом ИФА. При подозрении на переход хронического латентного токсоплазмоза в манифестную форму проводится внутрикожная аллергическая проба с токсоплазмином. При нведении токсоплазмина внутрикожно появление гиперемии более 10 мм в течение 48 ч свидетельствует об активном токсоплазмозе. У людей с хроническим латентным токсоплазмозом (како- ными является большинство зараженных токсоплазмой) эта проба отрицательна. 57 Микроскопическое выявление токсоплазм применяется при диагностике врожденного токсоплазмоза и у больных СПИДом. Для исследования готовят мазки и отпечатки из пунктата или биопсированных частиц лимфатических узлов, миндалин, из цен- трифугата спинномозговой жидкости и крови, мазки и гистологические срезы из кусочков органов трупов (головного мозга, печени, селезенки. При подозрении на врожденный токсоплазмоз исследуются плацента, околоплодные оболочки, центифугат околоплодной жидкости. Препараты окрашивают по Романовскому Гимзе (рис. 15, а—г, цв. вклейка. Препараты следует тщательно просматривать на иммерсионном увеличении, так как токсоплазм в исследуемом материале бывает мало и их можно спутать с другими простейшими или грибами. Тахизоиты токсоплазмы имеют полулунную форму с закругленным задним концом. Их размер 4 — 7x2 — 4 мкм. На окрашенных препаратах цитоплазма голубовато-серого цвета, центрально расположенные крупные ядра красно-фиолетовые. Брадизоиты имеют удлиненную форму, их ядра смещены к заднему концу размеры такие же, как у тахизоитов. Брадизоиты находятся внутри клеток, образуя вокруг себя плотную оболочку. Размеры таких псев доцист 100 мкм и более. В крупных псевдоцистах цитоплазма бра- дизоитов окрашивается слабо или не прокрашивается. Обнаружение в препаратах токсоплазм, расположенных внутри макрофагов или внеклеточно, имеет бесспорное диагностическое значение. Применяют также метод биологических проб. Для этого чаще всего используют лабораторных белых мышей, у которых спонтанный токсоплазмоз встречается редко. Из стерильно взятого у больного материала готовится взвесь на стерильном физиологическом растворе и вводится мышам в дозе 1 мл внутрибрюшинно. К трупному материалу добавляют антибиотики. Кровь у больных с подозрением на токсоплазмоз берут в количестве 3 — 4 мл. После оседания эритроцитов плазму отсасывают и центрифугируют при 3 000 об./мин в течение 10 мин. Мышам вводят по 0,5 мл образовавшегося осадка. Спинномозговую жидкость обрабатывают также, как и кровь. На 3 е сутки после заражения мыши перитонеальный экссудат отсасывают шприцем в стерильную пробирку. Если его взять не удается, тов брюшную полость вводят 0,5 стерильного физиологического раствора, а затем отсасывают его обратно и переносят в пробирку. На окрашенных по Романовскому—Гимзе препаратах, приготовленных из экссудата, а также из тканей селезенки, печени, легких и других органов мышей, внутри и снаружи клеток обнаруживаются отдельные токсоплазмы и их скопления. Профилактика Профилактика заражения состоит в соблюдении обычных мер гигиены для предотвращения загрязнения пищи ооцистами, которые могут содержаться в уличной грязи или земле. Также следует тщательно термически обрабатывать мясо для уничтожения тахизоидов и брадизоидов. Следует помнить, что следы сырого мяса, содержащие живые токсоплазмы, могут оставаться на разделочной доске, ноже или кухонной тряпке, с которых паразиты попадают в пищу, не подвергающуюся термической обработке. Особенно осторожными следует быть беременным женщинам с отрицательным анализом на токсоплазмоз. Криптоспоридия Криптоспоридии (Cryptosporidium parvum, syn. С muris) являются широко распространенными паразитами человека и многих домашних животных. Они относятся к условно-патогенным организмами обычно вызывают заболевание, криптоспоридиоз, у детей младшего возраста и больных СПИДом. Однако иногда наблюдаются массовые вспышки криптоспоридиоза, вызываемые криптоспоридиями с высокой патогенностью. Заражение происходит фекально-оральным путем, те. приза грязнении фекалиями, содержащими ооцисты криптоспоридии, пищи или воды. Важным фактором заражения человека являются грязные руки. Биология и жизненный цикл Весь цикл развития завершается с участием одного хозяина. Заражение человека происходит при проглатывании ооцисты (риса В пищеварительном тракте из ооцисты выходят спорозоиты, которые дают начало развитию тро- фозоитов. Криптоспоридии поражают клетки кишечника. В них путем шизогонии формируются мерозоиты, поражающие другие клетки кишечника. Затем мерозоиты переходят к половому размножению — гаметогонии. В результате слияния микро- и макро гамет образуется зигота. Она окружается оболочкой, и таким об- Рис. 4.4. Строение ооцист: а — ооциста криптоспоридии; б — ооциста изоспоры; в — спороциста саркоци- стиса; г — циста пневмоцистиса 59 разом формируется ооциста. Процесс образования толстостенных ооцист и спорозоитов (споруляция) происходит внутри организма хозяина. Зигота делится дважды, и внутри каждой ооцисты образуется четыре спорозоита. Толстостенные ооцисты выводятся наружу с фекалиями и служат для заражения других хозяев. Часть зигот дает начало тонкостенным ооцистам, которые освобождают спорозоиты непосредственно в кишечнике того же хозяина. Так количество паразитов в кишечнике увеличивается (аутосуперин- вазия). Клинические проявления При криптоспоридиозе нарушается выработка пищеварительных ферментов секреторными клетками кишечника. Нарушение пищеварения сопровождается водянистой диареей, которая может привести к обезвоживанию организма и потере массы тела. Инкубационный период длится 3 — 5 сут заболевание обычно начинается остро. Температура поднимается до 38 Си более. Диарея сопровождается схваткообразными болями в животе. Стул учащен до 10 рази более в сутки, слизь и кровь в стуле отсутствуют. У иммунокомпетентных лиц заболевание обычно длится 5 — 7 сути заканчивается самопроизвольным выздоровлением. У людей с иммунодефицитом, например при лечении онкологических больных химиотерапевтическими препаратами или лучевой терапией, больных СПИДом, криптоспоридиоз протекает как тяжелое хроническое заболевание с длительной диареей и может привести к летальному исходу. У таких больных криптоспо- ридии поражают не только весь пищеварительный тракт, но и селезенку, пазухи носа, легкие. Поражение легких приводит к криптоспоридиозной пневмонии. Диагностика Ооцисты кишечных споровиков не окрашиваются раствором Люголя. Диагноз ставится при обнаружении ооцист криптоспоридий в мазках фекалий и бронхоальвеолярном лава- же, окрашенных по методу Циля—Нильсена или азур-эозином по Романовскому—Гимзе. Используются также окрашивания, применяемые для выявления микобактерий. Рекомендуется использовать методы обогащения. Ооцисты криптоспоридий овальные, с толстой двуслойной оболочкой (риса в цв. вклейка. Их диаметр 2,5 — 7,0 мкм. Внутри находятся четыре спорозоита (см. риса Часто в стуле выявляют ооцисты другого кишечного паразита, относящегося к споровикам, изоспоры (рис. 16, г—з, цв. вклейка. Ооцисты изоспоры по внутреннему строению похожи на ооцисты токсоплазмы, формирующиеся в кишечнике кошкино отличаются от них формой (рис. 4.4, б Ооцисты этого паразита часто присутствуют в стуле бессимптомных носителей. Профилактика Как и для большинства кишечных инфекций, большое значение имеют личная гигиена и чистота при приготовлении пиши. Ооцисты криптоспоридий устойчивы к хлорированию, однако обезвреживаются ультрафиолетовым излучением или озонированием. |