Паразитология. Введение паразиты
 Скачать 2.19 Mb.
|
|
в цв. вклейка. Цисты овальной формы с толстой оболочкой имеют размер 12 — 14x6— 10 мкм. Они содержат два или, если полностью сформированы, четыре ядра (см. рис. 3.6, б. Исследование окрашенного материала Для приготовления окрашенных препаратов используется свежий или постоявший кал. В последнем можно обнаружить только цисты лямблий. Используется также стул, зафиксированный сразу после дефекации консервирующими растворами (Барбагалло, Борроуза, Турдые- ва, Сафаралиева). В таком фиксированном стуле можно обнаружить и трофозоиты, и цисты лямблий. Чаще всего используется окрашивание мазков кала раствором Люголя. В окрашенных тро- фозоитах, кроме ядер, различимы расположенные возле них и сгруппированные в две симметричные группы базальные тела жгутиков, а также лежащие позади присасывательного диска параба- зальные тела. В цистах видны два (в незрелых) или четыре (в зрелых) ядра с крупными ядрышками, окруженные светлой неокрашенной зоной (см. рис. 8, в—ж, цв. вклейка. В цитоплазме можно также различить жгутики. Оболочка цисты лямблий часто отделена от внутренней цитоплазмы светлым промежутком, обычно серповидной формы. Раствором Люголя цисты окрашиваются в коричневый или желтый цвет. На препаратах также встречаются дегенеративные формы цист лямблий. Они мельче по размеру и окрашены в серо-голубой цвет (голубые цисты их внутренняя структура неразличима. При исследовании стула на лямблиоз необходимо дифференцировать лямблий от других кишечных жгутиконосцев. Профилактика Как и профилактика других кишечных инфекций, профилактика лямблиоза сводится к мерам по предотвращению фекального загрязнения воды, пищевых продуктов и других объектов внешней среды. Необходимо уничтожать мухи тараканов как переносчиков цист лямблий. Индивидуальная профилактика состоит из мер личной гигиены. Питьевую воду нужно обеззараживать кипячением. Непатогенные и условно-патогенные жгутиконосцы пищеварительного тракта человека В пищеварительном тракте человека обитают несколько видов непатогенных или условно-патогенных жгутиконосцев: Pentatricho- 40 Рис. 3.7. Жгутиконосцы, обитающие в кишечнике человека a — кишечная трихомонада (Pentatrichomonas hominis); б — хиломастикс (Chilo- mastix mesnili); в — лямблия (Giardia lamblia); г — энтеромонада (Enteromonas hominis); д — ретортомонада (Retortomonas interstinalis) monas hominis, Chilomastix mesnili, Enteromonas hominis, Retortomonas intestinalis (рис. 3.7). В ротовой полости обитает ротовая трихомонада Trichomonas tenax (syn. Т. gingivalis). Хиломастикс Хиломастикс (Chilomastix mesnili) чаще всего встречается в стуле (рис. 9, цв. вклейка. Трофозоиты Ch. mesnili грушевидные, с оттянутыми слегка скрученным задним концом тела, имеют длину 7 — 20 мкм. От переднего конца отходят четыре жгутика. Цисты хиломастиксов размером 6 — 9 мкм окрашиваются раствором Люголя в желтовато-зеленый цвет, имеют грушевидную или лимоновидную форму с двухконтурной оболочкой, которая на переднем суженном конце образует утолщение в виде светлого колпачка. Поэтому характерному признаку цисты хиломастиксов легко отличаются от цист других кишечных простейших. В цисте также видно крупное ядро с ядрышком и скобообразная толстая фибрилла, окружающая в цитоплазме цитостом — клеточный рот. Хиломастиксы обитают в толстом кишечнике. Их патогенность не доказана. Хиломастиксы могут обнаруживаться в стуле больных с диареей в больших количествах. Возможно, их массовое размножение утяжеляет течение кишечных инфекций. 41 Энтеромонада Энтеромонады {Enteromonas hominis) существуют в виде тро фозоитов и цист. Трофозоиты удлиненно-грушевидные, размером 4 — 8x3 — 6 мкм. Ядро расположено в передней расширенной части тела. На препаратах, окрашенных гематоксилином, видно ядрышко. Вблизи ядра отходят четыре жгутика три направлены вперед, четвертый тянется назад в длинном цитостоме. При движении энтеромонады могут менять форму тела. Их цисты обнаруживаются редко. Форма цист овальная, размер 4 — 8x3 — 6 мкм рис. 8, з цв. вклейка. Раствором Люголя они окрашиваются в желто-зеленый цвет. На препаратах, окрашенных гематоксилином, ядра в цистах имеют вид глазков с крупным центральным ядрышком. Незрелые цисты содержат одно или два ядра, зрелые — четыре. Цисты энтеромонад можно принять за цисты лямблий, если цитоплазма слегка отстает от оболочки ив ней выявляется продольная фибрилла. Энтеромонады обитают в толстом кишечнике человека и многих домашних животных. Вид считается непатогенным. Ретортомонада Ретортомонада (Retortomonas intestinalis) является непатоген ным комменсалом кишечника человека. Этот жгутиконосец встречается сравнительно редко. Ретортомонада хорошо отличается от других кишечных жгутиконосцев более мелкими размерами, присутствием только двух жгутиков, одноядерными грушевидными цистами. Кишечная трихомонада Кишечная трихомонада (Pentatrichomonas hominis) существует только в виде трофозоитов и не образует цист. Вид относится к условно-патогенным, поскольку часто встречается в стуле здоровых людей. Иногда кишечные трихомонады могут вызвать энтероколит с жидким стулом до 8 разв сутки. Трофозоиты обычно грушевидной формы, размером 6—14x4 — 7 мкм, с хорошо развитым ак- состилем, выступающим за задний конец (рис. 10, я, цв. вклейка. От переднего конца отходят четыре жгутика, направленных вперед. Пятый жгутик тянется назад и образует ундулирующую мембрану. Поскольку цисты отсутствуют, вид может быть выявлен только при изучении свежего стула. 42 Ротовая трихомонада Ротовая трихомонада (Trichomonas tenax, syn. Т. gingivalis) обитает в ротовой полости человека. Эти простейшие обнаруживаются в зубном налете, отделяемом десневых карманов при пародонтозе, иногда в легких, а также в содержимом желудка при ана- цидном или гипоацидном гастрите. Ротовые трихомонады не образуют цист. Трофозоиты ротовой трихомонады построению похожи на вегетативные формы кишечной трихомонады, но отличаются более тонкими коротким аксостилем, а ундулирующая мембрана занимает от половины до 3 / 4 длины тела и ее жгутик не имеет концевой части. Патогенность ротовой трихомонады изучается. Известно, что этот организм обнаруживается в мокроте и содержимом бронхов при хронических бронхитах и эозинофильных пневмониях. Мочеполовая трихомонада Мочеполовая трихомонада (Trichomonas vaginalis) вызывает мочеполовой трихомоноз (трихомониаз). У женщин она поражает уретру, вагину и другие отделы мочеполовой системы, у мужчин — уретру, предстательную железу и придатки яичек. Биология и жизненный цикл Паразит способен прочно прикрепляться к слизистой оболочке урогенитального тракта, иногда проникает в подслизистую влагалища. Трихомонады поглощают питательные вещества всей поверхностью тела, а также лейкоциты и бактерии. Вид размножается продольным делением, не образует цист. Заражение человека происходит в основном при проникновении трофозоитов в другой организм вовремя полового контакта. Трихомонады быстро погибают на воздухе ив воде. Отмечены случаи заражения девочек при родах от зараженной матери заражение также возможно, если девочка садится наружными половыми органами на свежую каплю выделений больного, например на туалетном стульчаке. Клинические проявления Трихомониаз может длительно протекать бессимптомно. При этом количество паразитов в организме может быть настолько низким, что они с трудом выявляются ла- бораторно. Тем не менее, такие бессимптомные носители заразны для половых партнеров. При клинически выраженном трихомони- азе у женщин наблюдаются обильные пенистые серо-зеленые выделения, часто с примесью крови, зуди жжение в области наружных половых органов. Воспалительные изменения влагалища и шейки матки могут быть различной интенсивности, от умеренно выраженной гиперемии до обширных эрозий. Воспаление иногда распространяется и на мочевыделительный тракт в развитием уретрита, цистита и на другие отделы половой системы (бартолинит, цервицит, эндометрит. У мужчин развивается трихомонозный уретрит с воспалением слизистой оболочки уретры, которое затем может осложниться простатитом, везикулитом, эпидидимитом. Периоды острого течения трихомоноза иногда сменяются длительными периодами бессимптомного носительства. Диагностика Диагноз ставится при обнаружении трихомонад в вагинальных выделениях у женщин или отделяемом уретры у мужчин. Для исследования используются как нативные мазки, таки постоянные окрашенные препараты. Живые подвижные трофо зоиты Т. vaginalis имеют грушевидную, реже эллипсовидную или округлую форму (рис. 3.8). Их размер составляет 4— 32x2— 14 мкм. Ядра у живых трихомонад невидны, заметны находящиеся в цитоплазме различные гранулы. На переднем конце расположены четыре свободных жгутика, пятый образует ундулирующую мембрану, доходящую до задней трети тела. Вдоль клетки паразита проходит выдающийся за его задний конец аксостиль. На окрашенных препаратах видно крупное продолговатое ядро, расположенное в передней части тела. Хроматин равномерно распределен в ядре. Впереди ядра расположена группа базальныхтел, от которых берут начало жгутики. По свободному краю ундулирующей мембраны проходят дополнительный филамент и возвратный жгутик, не выходящий за пределы ундулирующей мембраны. В основании мембраны лежит базальная нить (коста), доходящая до конца ун дулирующей мембраны. Между ядром и ундулирующей мембаной лежит крупное парабазальное тело с парабазальным филаментом, который тянется до середины тела трихомонады. Исследование нашивного материала Изучение нативных мазков проводится при увеличении 40x7 или 10 (рис. 10, б, в цв. вклейка. Иногда трихомонады модифицируются в атипичные округлые слабоподвижные или неподвижные формы, лишенные жгутиков и ундулирующей мембраны. Бывают случаи, что трихомонады, сохраняя типичную форму, модифицируются в аме боидные формы, способные отдавать тонкие псевдоподии. Описаны также почкующиеся и атипично делящиеся «бисквитовидные» трихомона ды. Наличие таких форм затрудняет диагностику. Рис. 3.8. Строение мочеполовой трихомонады: / — аксостиль; 2 — коста; 3 — ядро 4 — ундулирующая мембрана 5 — парабазальное тело 6 — жгутики 44 Исследование окрашенного материала При приготовлении окрашенных препаратов материал наносится на предметные стекла, которые затем либо фиксируются, либо просто высушиваются в зависимости от используемых в лаборатории методов окрашивания. При изучении важно отличать трихомонад от элементов крови, эпителиальных клеток и бактерий (рис. 10, г, д цв. вклейка. Кроме микроскопии для диагностики трихомониаза используются также культуральные и серологические методы. Профилактика Для профилактики заражения трихомониазом следует избегать случайных половых связей, в крайнем случае использовать презервативы. Контрольные вопросы 1. Какие морфологические формы чередуются в жизненном цикле лейшмании? 2. Назовите членистоногих, являющихся переносчиками лейшманиоза. 3. Какие резервуарные хозяева участвуют в формировании природных очагов лейшманиоза 4. Перечислите клинические проявления основных форм лейшманиоза. 5. Какие морфологические формы чередуются в жизненных циклах африканских и американских трипаносом 6. Какие членистоногие являются переносчиками африканских и американских трипаносом 7. Какие заболевания вызывают американские и африканские трипаносомы 8. Назовите паразитических жгутиконосцев, которые могут обитать в организме человека. 9. Какие виды жгутиконосцев являются комменсалами человека 10. Опишите жизненный цикл лямблии. 11. Какая стадия жизненного цикла обнаруживается в жидком и оформленном стуле при лямблиозе 12. Какие методы используются для обследования больного на лямблиоз 13. Укажите пути заражения человека лямблиями. 14. Откуда лямблии попадают в материал, получаемый при дуоденальном зондировании 15. Достаточно ли выявления цист или трофозоитов лямблий для установления диагноза Лямблиоз при симптомах поражения кишечника 16. Какие признаки позволяют отличать кишечную трихомонаду от хиломастикса? 17. Каким путем человек заражается мочеполовыми трихомонадами? 18. Назовите проявления трихомониаза у женщин и мужчин. 19. Какие методы исследования используются при обследовании человека на трихомониаз? Глава Класс А пиком пл е к сны е , или Споровики Класс Апикомплексные, или Споровики (Apicomplexa), объединяет только паразитические организмы. На переднем конце таких паразитов расположен комплекс специальных органоидов, обеспечивающий их проникновение внутрь клеток хозяев (апикальный комплекс, от которого группа получила свое латинское название. В жизненном цикле споровиков выделяется половой процесс сформированием и последующим слиянием женских и мужских половых клеток — гамет. В результате полового размножения формируется спора (ооциста). Поэтому ранее эта группа называлась Sporozoa — Споровики. В ооцисте путем множественного деления формируется несколько спорозоитов, служащих для заражения других хозяев. Бесполое размножение осуществляется путем множественного деления в материнской клетке сначала формируются несколько ядер, а затем эти клетки делятся с одновременным образованием нескольких дочерних клеток. Такой процесс называется шизогонией, а материнские клетки, в которых происходит подготовка к шизогонии, —- шизонтами. Наиболее важное медицинское значение имеют малярийные плазмодии, вызывающие малярию, и токсоплазмы, возбудители токсоплазмоза. Малярийные плазмодии У человека паразитируют четыре вида малярийных плазмодиев род Plasmodium): Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии Plasmodium ovale — возбудитель малярии овале, Plasmodium ma/aria, вызывающий четырехдневную малярию, и Plasmodium falciparum, вызывающий наиболее опасную тропическую малярию. Возбудителя малярии человека впервые описал французский ученый А.Лаверан в 1880 г. Малярия является одной из серьезнейших медицинских проблем в мире вследствие широкого распространения этого заболевания. В России была проведена огромная работа по контролю над малярией, и это заболевание, широко распространенное в стране до середины XX в, в настоящее время встречается сравнительно редко (не более 1 ООО случаев в год. Однако вследствие сложности биологии малярийных плазмодиев, их высокой способности к адаптации к условиям среды и выработке лекарственной устойчивости по признанию Всемирной организации здравоохранения полная победа над малярией в мире пока невозможна. Кроме малярии, вызываемой P. vivax, в России бывают случаи завозной малярии, вызванной другими возбудителями. Также люди заражаются вследствие завоза переносчиков (комаров) из других частей света («аэропортная малярия. Малярия относится к особо опасным инфекциями ее выявлению придается очень большое значение. Биология и жизненный цикл Малярийные плазмодии в организме человека размножаются бесполым путем (шизогония), а в Человек Рис. 4.1. Жизненный цикл малярийного плазмодия / — спорозоит проникает в клетку печении превращается в тканевый трофозо- ит; 2 — зрелый тканевый трофозоит; 3 — множественное деление трофозоита в клетке печени с образованием мерозоитов; 4 — мерозоиты разрушают клетку печении выходят в кровяное русло 5 — мерозоит проникает в эритроцит и превращается в юный трофозоит; 6— 10 — меруляция: 6 — развивающийся трофо зоит; 7,8 — зрелый трофозоит; 9 — развивающийся шизонт; 10 — зрелый ши- зонт / / — разрушение шизонта и выход мерозоитов в кровяное русло, заражение новых эритроцитов 12— 14 — формирование мужского гамонта; 15 — мужской гамонт в кишечнике комара 16— 18 — формирование женского гамонта; 19 — женский гамонт в кишечнике комара 20 — окончательное формирование мужских гамет из гамонта; 21 — слияние женского гамонта и мужской гаметы 22 — оокинета пронизывает кишечную стенку комара 23 — незрелая ооциста; 24, 25 — формирование спорозоитов в ооцисте; 26 — разрыв ооцисты, выход спорозоитов и их проникновение в слюнные железы комара 47 переносчике-комаре происходит половое размножение. Переносчиками малярии являются комары рода Anopheles. В целом жизненные циклы всех четырех видов малярийных плазмодиев одинаковы (рис. 4.1). Заражение человека происходит, когда комар при укусе со слюной вводит в организм спорозоиты плазмодия. Спорозоиты представляют собой удлиненные, чуть изогнутые клетки длиной 11 — 15 мкм. С кровью они попадают в печень и проникают в ее клетки — гепатоциты. С этого момента начинается экзо- эритроцитарная, или преэритроцитарная, фаза жизненного цикла плазмодия. В зависимости от вида она может продолжаться от нескольких суток до нескольких лет. В гепатоцитах спорозоиты превращаются в тканевые (экзоэритроцитарные) трофозоиты. Те в свою очередь растут и превращаются в тканевых шизонтов: ядро последовательно делится несколько рази образует несколько ядер, количество которых обычно кратно восьми. Затем цитоплазма шизонта одновременно делится с образованием нескольких клеток соответственно количеству ядер. Шизогония приводит к образованию тканевых мерозоитов, которые разрушают гепатоцит и поражают другие гепатоциты или выходят в кровяное русло. Здесь часть мерозоитов погибает под воздействием неспецифических факторов устойчивости организма, другие же проникают внутрь эритроцитов и дают начало эрит- роцитарной фазе жизненного цикла плазмодия. Тканевые меро- зоиты P. vivax и P. ovale способны образовывать в гепатоцитах покоящиеся стадии — гипнозоиты, которые могут вызывать отдаленные рецидивы малярии, переходя в кровь и давая начало новому циклу эритроцитарной шизогонии. В эритроцитах мерозоиты превращаются в трофозоиты, которые растут, а затем вновь переходят к шизогонии. В развитии тро фозоита различаются четыре последовательные стадии. 1. Юный трофозоит. Отличается от мерозоита более крупными размерами и наличием центральной вакуоли, что придает плазмодию форму кольца. 2. Развивающийся трофозоит. Ядро и цитоплазма увеличиваются в размерах, центральная вакуоль уменьшается, в цитоплазме пораженного эритроцита появляются зерна малярийного пигмента гемозоина, который является результатом метаболизма гемоглобина. 3. Зрелый трофозоит. На этой стадии происходит подготовка к делению ядра. Оно крупного размера. Цитоплазма трофозоита занимает большую часть эритроцита, центральная вакуоль маленькая или отсутствует, пигмент хорошо заметен. 4. Развивающийся шизонт. Имеет несколько ядер. Пигмент концентрируется водно или несколько скоплений. В результате образуется зрелый шизонт, имеющий несколько ядер, вокруг которых обособляются участки цитоплазмы. Этот 48 процесс называется меруляцией — образованием дочерних паразитарных клеток, мерозоитов, расположение которых внутри эритроцита характерно для каждого вида плазмодиев и является диагностическим критерием. Между мерозоитами лежат скопления пигмента, количество и расположение которых также специфично для вида возбудителя. Стадия развития зрелого шизонта, на которой мерозоиты уже обособились, называется морулой. Мерозоиты разрушают эритроцит и выходят в кровяное русло. Часть их также погибает, другие проникают в незараженные эритроциты и дают начало новому циклу эритроцитарной шизогонии. Каждый цикл эритроцитарной шизогонии приводит к увеличению количества паразитов в крови (паразитемии). Длительность эритроцитарного цикла шизогонии специфична для вида плазмодия. У P. malaria она длится 72 ч, у остальных видов плазмодиев — 48 ч. Некоторые мерозоиты в эритроцитах не дают начало следующему эритроцитарному циклу развития, а начинают процесс полового размножения. Они превращаются в половые клетки женские и мужские гамонты. Комары при сосании крови заглатывают гамонты, которые продолжают свое развитие в их пищеварительном тракте. В результате слияния сформированных мужских и женских гамет образуется подвижная клетка, зигота или оокинета. При этом половые клетки, принадлежащие разным популяциям паразита и полученные комаром от разных хозяев, могут слиться. Это способствует обмену генетической информацией и повышает адаптационные способности паразита. Оокинета активно проникает через стенку желудка комара и инкапсулируется на его наружной поверхности, превращаясь в ооцисту. Внутри ооцисты в результате множественных делений образуется большое количество спорозоитов. После разрыва ооци сты спорозоиты по гемолимфе комара проникают в его слюнные железы, где и накапливаются. Заражение следующего человека происходит при сосании крови спорозоиты впрыскиваются со слюной, и цикл замыкается. Время развития спорозоитов в комаре зависит от внешней температуры и продолжается от 7 до 45 сут. Заражение малярией также возможно при переливании крови и трансплантации органов от больного человека. Клинические проявления Инкубационный период в зависимости от вида паразита продолжается до 25 сут, но при трехдневной малярии может продолжаться до 30 мес. Инкубационный период соответствует периоду экзоэритроцитарной фазы цикла и начальному накоплению паразитов в крови. Малярия начинается остро. Приступы лихорадки соответствуют времени выхода мерозоитов из разрушенных эритоцитов. Сначала появляются недомогание, озноб, быстро повышается температура. Через 0,5 — 2,0 ч от начала заболевания температура может достигнуть 40 "Си выше. Озноб 49 исчезает, больной страдает от жара. Появляются резкая слабость, головная боль, тошнота, одышка, боли в суставах. Нарастает тахикардия, давление снижается, появляются сухие хрипы над легкими, свидетельствующие о развитии бронхита. У многих больных отмечаются жидкий стул и обильное мочеиспускание. Такое состояние продолжается от 2 до 6 ч, затем температура снижается и достигает нормальных значений. В это время наблюдается профуз- ное потоотделение. Последовательно возникающие озноб, жар и пот называют малярийной триадой. Приступы повторяются через сутки при трехдневной малярии и малярии овале или через 2 сут при четырехдневной малярии. При тропической малярии регулярность может нарушаться и приступы повторяются ежедневно. В период приступов увеличиваются размеры печении селезенки, развивается анемия. Приступы лихорадки продолжаются 4 — 6 недель, затем прекращаются. Если малярия не была своевременно диагностирована и больной не получил этиотропного лечения, через 6 — 8 недель возникают ранние рецидивы малярии. Во многих случаях наблюдаются поздние рецидивы, развивающиеся после продолжительного латентного периода (от 3 мес до 3 лет. При четырехдневной малярии, вызываемой P. malaria, паразиты могут длительно сохраняться в эритроцитах при очень низкой паразитемии и вызвать рецидивы спустя 10 — 20 лет после первичного заболевания. Самой тяжелой формой является тропическая малярия. Она может протекать атипично, без характерных озноба и потливости. Начальная лихорадка продолжается 3 — 8 сути лишь затем становится перемежающейся. Приступы лихорадки длятся более суток, а периоды нормальной температуры менее суток. Тропическая малярия может осложниться малярийной комой, которая связана с поражением головного мозга. Это осложнение обычно развивается на 2 й неделе болезни, но может возникнуть впервые ч. Без адекватной интенсивной терапии малярийная кома быстро приводит к смерти больного. Другие тяжелые, также часто летальные осложнения малярии — это инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность и гемоглобинурийная лихорадка. Такая лихорадка возникает как результат одновременной гибели большого количества эритроцитов с выходом в кровь паразитарных антигенов, а также токсического действия таких противомалярийных препаратов, как хинин, примахин или сульфаниламиды. Особенно часто гемогло бинурийная лихорадка наблюдается у пациентов с врожденным дефицитом фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. У больного появляются боли в области печени, селезенки, поясницы. Появляется рвота темной желчью. Кожа и слизистые оболочки приобретают желтушную окраску. Моча окрашивается в цвет черного кофе, что обусловлено наличием оксигемоглобина. В ней появляется белок. Если собранная моча постоит, оксигемоглобин превращается в более светлый метгемоглобин. При осветлении моча разделяется на два слоя верхний прозрачный, темно-красного цвета, и нижний — мутный, темно-коричневый. Сыворотка крови при гемоглобинурийной лихорадке приобретает темно-крас ный цвет. Если вовремя не сменить противомалярийные препараты, больной может погибнуть от острой почечной недостаточности. Диагностика Клинически малярию можно заподозрить на основании симптомов. Однако для паразитологического диагноза требуется выявление паразитов в крови. Для этого исследуют тонкий мазок и толстую каплю крови, окрашенные по Романовскому Гимзе (рис. 11 — 14, цв. вклейка. Необходимо знать, на какой фазе малярийного приступа взята кровь. Так, озноб и повышение температуры тела соответствуют разрушению морул и выходу мерозоитов. В период жара мерозои ты проникают в эритроциты и обнаруживаются на стадии юных трофозоитов (стадия кольца. В период снижения температуры в крови обнаруживаются развивающиеся амебовидные трофозои ты, в период между приступами при нормальной температуре — зрелые трофозоиты, перед приступом — делящиеся шизонты и морулы. Полная синхронность в развитии всех паразитов отсутствует, и обычно в крови на фоне преобладания какой-либо стадии можно обнаружить и другие формы плазмодиев. Кровь нужно брать до назначения противомалярийных препаратов. Сначала исследуют толстую каплю, затем тонкий мазок. Толстую каплю окрашивают без фиксации. Это приводит к разрушению эритроцитов и выходу паразитов и позволяет просматривать более толстый слой крови. В толстой капле одно поле зрения соответствует примерно 50 полям зрения тонкого мазка, поэтому за единицу времени просматривается гораздо больший объем крови, что повышает вероятность обнаружения паразитов. Изучение мазка позволяет установить вид возбудителя и стадию его развития. Известно, что выявлению паразитов способствует просмотр нескольких препаратов, и эффективнее исследовать две толстые капли помин, чем одну в течение 10 мин. Поэтому готовят не менее двух препаратов одновременно или дважды в течение суток, или в течение 2 — 3 сут подряд. При подозрении на тропическую малярию и отрицательном первичном анализе кровь берут каждые 6 ч. При отрицательном результате лабораторного исследования врач не имеет права диагностировать и лечить малярию даже при наличии клинической картины заболевания, поэтому на лаборанте лежит большая ответственность за качество исследования. Врач на бланке направления на анализ крови должен сделать пометку, что можно ожидать паразитоносительства (подозрение 51 на малярию, был в тропиках, была гемотрансфузия. Это важно еще и потому, что зарегистрированы случаи внутрибольнич- ного заражения малярией. Так, водном случае заразилась медицинская сестра, сделавшая инъекцию больному малярией и затем поцарапавшая руку иглой шприца. В другом случае от больного тропической малярией заразился другой пациент. Расследование последнего случая показало, что использовались только одноразовые шприцы и, скорее всего, заражение произошло в результате попадания крови малярийного больного на перчатку медицинской сестры, ас нее — на иглу шприца, которым делали инъекцию другому пациенту. Эти примеры показывают, что для заражения достаточно, чтобы в организм попали всего несколько плаз модиев. Медицинский персонал должен знать о необходимых мерах предосторожности при работе с малярийными пациентами. При попадании крови пациента, подозрительного на малярию, напер чатку лаборанта, прежде чем продолжать забор анализов, ее необходимо вымыть или сменить. Возможные диагностические ошибки Иногда за плазмодии принимают тромбоциты, лежащие на эритроците в тонком мазке или на остатке ретикулоцита в толстой капле. Скопление тромбоцитов может быть принято за развивающийся или зрелый шизонт. Отличия состоят в цвете тромбоциты окрашиваются в розовый цвет с более яркой розовой зернистостью в центре, тогда как цитоплазма плазмодиев окрашивается в голубой цвет, ядра становятся красными. Тромбоциты, одиночные или их скопления, также видны между эритроцитами, что нехарактерно для плаз модиев. У больных анемией или пациентов после удаления селезенки в крови могут выявляться молодые эритроциты с остатками ядер — тельца Жолли или кольца Кэбота, которые также могут быть приняты за пораженные эритроциты. За плазмодии также часто принимают грибы, водоросли, жгу тиконосцы, которые могут размножаться в буфере, а также частицы красителя, выпавшие в осадок и лежащие на эритроцитах. За гаметоциты |