Задача 5 (экзаменационная)
 Скачать 0.49 Mb.
|
БЕЛКИЗадача №4 (экзаменационная) Пациентка Ф., 54 года, с ятрогенным синдромом Иценко-Кушинга, вызванным длительным пероральным применение глюкокортикоидов в связи с системной красной волчанкой обратилась к врачу с жалобами на мышечную слабость. Женщина стала испытывать затруднения при походе в магазин за продуктами (обычный набор продуктов, который ранее легко поднимала, поднимает с трудом из-за слабости в руках). По лестнице поднимается с трудом вследствие слабости ног, пациентка стала испытывать трудности при вставании из положения лежа на спине (симптом лестницы или вставания). Вопросы: 1. Объясните механизм миастении при синдроме Иценко-Кушинга. 2. Оцените состояние азотистого баланса у пациента. Синдром Иценко-Кушинга – патологический симптомокомплекс, возникающий вследствие гиперкортицизма, т. е. повышенного выделения корой надпочечников гормона кортизола либо длительного лечения глюкокортикоидами Повышение уровня глюкокортикоидов→повышение катаболизма, разрушение белков, в том числе мышечных→миастения ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ азотист баланс, тк катаболизм преобладает над анаболизмом Задача №5 (экзаменационная) У пациента В., 45 лет, страдающего сахарным диабетом 1 типа, длительное время не заживала потёртость на стопе. Вопросы: 1. Опишите механизм длительного заживления ран при сахарном диабете. 2. Предложите больному рекомендации по лечению. СД 1 типа→уменьшение инсулина→повышение уровня глюкозы→она оседает на стенках сосудов→микроангиопатии Ещё так как инсулина мало, повышается количество глюкокортикоидов, они усиливают распад белков, тем самым замедляя заживление Применение антиоксидантов, гиполипидемических средств, препараты липоевой кислоты. Задача №6 (экзаменационная) Больной А., 28 лет, обратился в поликлинику с жалобами на боли в горле, повышение температуры тела до 38 градусов, врач выставил диагноз: фолликулярная ангина, назначил пациенту обследование: общий анализ крови с определением СОЭ, содержание белка и белковых фракций в плазме крови. Вопросы: 1. Предположите, какие изменения могут быть обнаружены в электрофореграмме и показателе СОЭ. 2. Объясните механизм изменений в электрофореграмме и СОЭ. 3. Дайте определение понятия «белки острой фазы», приведите пример. γ-глобулины вырабатываются на 10 день после начала заболевания. Повышение СОЭ→повышение уровня γ-глобулинов→оседание на поверхности эритроцитов. Увеличение в крови белков острой фазы: альбуминов, α1 и 2 глобулинов и β-глобулинов Белки острой фазы ( АРР ) - это класс белков , концентрация которых в плазме увеличивается (положительные белки острой фазы) или снижается (отрицательные белки острой фазы) в ответ на воспаление Практически все белки острой фазы синтезируются в печени. Процесс их образования стимулируется интерлейкинами (а именно, интерлейкином - 1, 6 и фактором некроза опухоли- ФНО), а также катехоламинами, выброс которых происходит благодаря стрессовой реакции организма.Практически все белки острой фазы синтезируются в печени. Процесс их образования стимулируется интерлейкинами (а именно, интерлейкином - 1, 6 и фактором некроза опухоли С-реактивный белок При воспалительных процессах он выше в 20-25 раз и более, начиная с 15-20 часов воспалительной реакции. Задача №8 (экзаменационная) При обследовании больного С., 6 лет, в анамнезе которого частые инфекционные заболевания, обнаружено: общий белок крови – 72 г/л (65-85 г/л); альбумины – 68% (52-65%), a1-глобулины – 5,5% (2,5-5%), a2-глобулины – 8,2% (7-13%), b-глобулины – 9,3% (8-14%), g-глобулины – 5% (12-22%). В лейкоцитарной формуле 16% лимфоцитов (20-40%). Вопросы: 1. Оцените белковый состав плазмы крови. 2. Объясните, почему у больного частые инфекционные заболевания. 3. Укажите наиболее вероятную причину этого состояния. Дайте прогноз развития заболевания. 4. Назовите другие состояниях/заболеваниях, при которых может наблюдаться похожая клиническая картина. Диспротеинемия – нарушение соотношения альбуминов и глобулинов крови (альбумин-глобулинового коэффициента Антитела – это гамма-глобулины, а их мало, поэтому слабая иммунная защита. Недостаток γ-глобулинов и лимфоцитов. Первичный иммунодефецит – болезнь Брутона. Задача №9? (экзаменационная) Больная Д., поступила в гематологическую клинику. При обследовании СОЭ – 28 мм/ч (норма – 2-15 мм/ч), лейкоциты – 24×109/л (4-9×109/л), плазматические клетки – 64% (0). Белковые фракции сыворотки крови: альбумины – 45% (52-65%), a-глобулины – 2,8%(2,5-5%), a2-глобулины – 7,2% (7-13%), b-глобулины – 9% (8-14%), g-глобулины – 36% (12-22%), общий белок – 95 г/л (65-85 г/л). В анализе мочи обнаружен белок Бенс-Джонса. При электрофорезе белков сыворотки крови был выявлен моноклоновый пик (М-градиент) в зоне бетта-глобулинов или между зонами бетта- и гамма-глобулинов. Вопросы: 1. Охарактеризуйте нарушения белкового обмена. Плазматические клетки – предшественники γ-глобулинов. Парапротеинемия, миеломная болезнь. Задача №16 (экзаменационная) Мужчина 60 лет обратился к врачу с жалобами на боли в суставах рук и ног. При осмотре пальцев конечностей – утолщение в области мелких суставов, суставы гиперемированы, деформированы, болезненные. При обследовании: концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови составила 0,8 ммоль/л (норма – 0,25-0,45 ммоль/л). Вопросы: 1. Укажите заболевание, для которого характерны эти изменения. 2. Объясните механизм поражения суставов. Подагра - заболевание, вызванное нарушением пуринового обмена в организме и отложением мочекислых соединений в тканях, с преимущественно поражением суставов (2,5% всех случаев заболеваний суставов) и почек. Накопление мочевой кислоты в виде кристаллов уратов. Звенья патогенеза подагры: • Отложение уратов в коже (тофусы), околосуставных тканях, почках; • Развитие асептического воспаления; • Высвобождение медиаторов воспаления, активация комплемента; • Повреждение тканей |