Задача I

• Название: Задача I
• Дата: 17.05.2018
• Размер: 203.44 Kb.
• Имя файла: zadachipatfiz.docx
• Тип: Задача; #43988
• страница: 4 из 9

Задача 33

После дозированной физической нагрузки у начинающих спортсменов отмечается учащение пульса до 140 в I минуту и увеличение АД до /80/100. а у спортсменов высокого класса пульс достигает /00 ударов в минуту, а АД 130/90 мм рт. ст. Объясните, почему у начинающих спортсменов показатели гемодинамики более выражены по сравнению со спортсменами высокого класса.

Ответ. У начинающих спортсменов функциональные возможности ССС более низкие по сравнению со спортсменами высокого класса, поэтому физическая нагрузка приводит к включению стресс-реализиуюших систем (САС и ГГНС). Увеличение МОК идет за счет выраженной тахикардии, возрастающее при стрессе общее периферическое сопротивление приводит к значительному увеличению АД. У спортсменов высокого класса иод влиянием дозированных тренировок включаются механизмы долгосрочной адаптации сердца (умеренная гипертрофия миокарда, тоногенная дилятация на нагрузку, увеличение мощности адренергической иннервации, увеличение количества митохондрий, запасов субстрата, увеличение мощности транспортных систем). В итоге у них сердце может генерировать большую внешнюю работу, увеличение МОК идет в большей степени за счет тоногенной дилятации, т.с. увеличения ударного объема

Задача 34

Контрольных и адреналэктомированных крыс подвергли длительному воздействию низкой температуры, после чего определяли степень выносливости на тредбане.

Контрольные ж ивотные пробегали 45 мин. адренагжтомированные 10 мин.

Какие факторы определит такую реактивность контрольных и адренагжтомирован- ныхкрыс?

Ответ:

Сниженная реактивность адреналэктомированных крыс к температурному фактору и физической нагрузке связана с нарушением механизмов нсспецифической резистентности в основе которых лежат механизмы срочной адаптации и действие основных стресс реализующих систем организма (симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой ) Дополнение см. в предыдущих двух задачах.

нлтохимия

Задача 35

Вольной К., 10 лет. был направлен на консультацию к эндокринологу с жалобами на периодические головные боли, чувство жажды, которое беспокоит его в течение двух последних месяцев. Результаты обследования в стационаре: рост 160 см. пониженного питания, печень и селезёнка увеличены, границы сердца расширены. АД 1-10/90 мм рт.ст. Общее содержание белков и жирных кислот увеличено, уровень глюкозы в крови -1-1 ммоль/л. толерантность к глюкозе понижена. Суточный диурез - 4 л.

1. 
   Какие нарушения со стороны эндокринной системы можно предполож ить?
   
2. 
   К каков механизм гипергликемии и её возможные последствия?
   
3. 
   Оха/зактеризуйше и объясните изменения обмена веществу больного.
   

Ответ:

1. 
   Гипофункция Р-клеток островков Лангергаиса (сахарным диабет).
   
2. 
   При сахарном диабете гипергликемия связана
   

-снижением утилизации глюкозы;

• 
  увеличением гликогенолнза;
  
• 
  стимуляцией глюкоиеогенеза.
  

2. 
   недостаток инсулина ведет к нарушению усвоения и метаболизма углеводов Недостаток поступления глюкозы в клетки и нарушение окисления глюкозы вызывают у больного нарушение процессов энергообеспечения клеток. Преобладание действия контринсулярных гормонов (адреналина» глюкокортикоидов и др.) и функциональная недостаточность инсулина создают предпосылки для нарушения обмена белков и жиров
   

Задача 36

В стационар на обследование поступило трое больных.

У больного А обнаружено: гипергликемия натощак, толерантность к глюкозе в норме. Т инсулина в крови, полиурия. глюкозурия.

У больного И: уменьшение глюкозы натощак, толерантность к глюкозе - в норме, полиурия. глюкозурия.

У больного В: уровень глюкозы в крови (натощак) и инсулина, а также толерантность к глюкозе в норме. После приёма 200 г глюкозы отмечена гипергликемия и глюкозурия.

/. Определите вид гипергликемии и глюкозурии у каждого больного.

2. 
   Объясните механизм возникновения гипергликемии, полиурии. глюкозурии.
   

Ответ:

1. 
   Л - инсулинонезависимый сахарный диабет - функциональная недостаточность избыточно содержащегося в крови инсулина.
   

Б ренальная глюкозурия (почечный диабет).

В - алиментарная гипергликемия.

2. 
   Л - дефицит инсулинорецспторов, иммуные нарушения и др. механизмы блока функции инсулина
   

1> снижение реабсорбции глюкозы в проксимальном отделе канальцев почек вследствии ферментативных нарушений эпителиальных клеток канальцев почек.

В - чрезмерное поступление с пищей глюкозы и превышение порога почечного фильтра - более 8 ммоль/л содержания глюкозы в крови.

Задача 37

У легкоатлета после интенсивной тренировки резко ухудшилось самочувствие. Выражена общая слабость, психическое возбуждение, наблюдалось дрожание конечностей, бледность, обюьное потоотделение. Появились жалобы на острое чувство голода, ощущение сердцебиения. онемение губ. двоение предметов перед глазами (диплопия).

1. 
   Какое изменение обмена веществ вызвало подобное состояние?
   
2. 
   Объясните патогенез симптомов.
   
3. 
   Каковы возможные последствия данного состояния?
   
4. 
   Дайте практические рекомендации по устранению развившегося состояния в порядке оказания неотложной помощи.
   

Ответ:

1. 
   Развилось состояние гипогликемии.
   
2. 
   Гипогликемия стимулирует центр голода. При этом компенсаторно стимулируется сим- патоадрсналовая система, которая приводит к развитию сердцебиения и т.д.
   
3. 
   Развитие г ипогликемической комы.
   
4. 
   Алиментарное введение легкоусваеваемых углеводов (булка, сладкий чаи и т.д.)
   

'Задача 38

1Зольной К. доставлен в клинику в коматозном состоянии. Данные лабораторных исследований: рН = 7,17, рСО2 = 30 мм рт.ст., 5В 15.5 ммоль/л. 1313 38 ммоль/л. ВЕ /3 ммоль/л.

Кетоновые тела крови 9.99 ммоль/л. Титрационная кислотность мочи 7.2 г. аммиак мочи /5.8 мг/кг/сут.

Проанализировать результаты исследования и определить форму нарушений кислотноосновного баланса.

Ответ Накопление кетоновых тел в крови позволяет говорить о диабетической коме. Включение карбонатного буфера привело к уменьшению $13, в результате чего избыток (Ю₂ вызвал гипервентиляцию и вторичное снижение рС0₂.Снижсиис бикарбонатов крови вызывало уменьшение основных валентностей (ВВФ) в крови, поэтому ВЕ = 13 ммоль/л. Для компенсации этих изменений больному необходимо вводить растворы бикарбонатов. Почки усиливают ам- мониогенез (аммиак мочи увеличен). Для компенсации этого ацидоза выводятся с мочой и кетоновые тела (кетоацидурия).

Кроме того, включение фосфатного буфера приводит к потере однозамешенного фосфата натрия, поэтому увеличивается и титрационная кислотность мочи. Ацидогеисз в почках при этой форме ацидоза имеет меньшее значение, т.к. активированная вентиляция снижает рС0₂.

Белковый буфер в условиях ацидоза функционирует как основание, забирая протоны водорода.

Все перечисленные механизмы направлены на компенсацию нарушений кислотнощелочного равновесия у данного больного недостаточны и поэтому

Окончательный диагноз: некомпенсированный метаболический ацидоз.

Задача 39

Охарактеризовать кислотно-основной баланс и определить патогенетические принципы коррекции, если известно, что у больного //. астматический статус. Данные лабораторных исследований: рИ к/юви 7.34. рСОг = 50 мм рт ст. 8/3 = 32 ммоль/п, 1313 = 62 ммоль'л. /ЗЕ = + 3.1 ммоль/л. Т.К. мочи = 2.9 г. аммиак мочи = /6. 2 мг/кг/сут.

Ответ: Развитие астматического статуса привело к задержке выведения С0₂ легкими и его увеличению в альвеолярном воздухе, а значит и в крови. За счет работы бикарбонатного буфера произошло повышение $13 крови. 13 данном случае белковый буфер проявил свойства основания. что и привело совместно с бикарбонатами к увеличению ВВ. Почки, обладая способностью выводить кислые валентности из организма, увеличили ацидогенез и аммониогенез, поэтому у больного Т.К и аммиак мочи повышены. Одновременно увеличивается реабсорбция бикарбонатов в почках. Несмотря на активную работу буферных систем и функции почек, возникает некомпенсированный респираторный ацидоз.

Для коррекции нарушений КОБ необходимо провести комплекс лечебных мероприятий по купированию приступа астмы (спазмолитики, антигистамннные, десенссбилизирующие и др. препараты) и восстановить легочную вентиляцию.

'Задача 40 У больного Д. с сотрясением мозга выявлены следующие изменения:

1. 
   Сниж ение рСО_: в альвеолярном воздухе;
   
2. 
   Понижение содержания бикарбонатов крови;
   
3. 
   уменьшение кислотности мочи и аммиака мочи.
   

Па основании а наш за этих нарушений определить вид изменения кислотно-основного состояния.

О гнет: респираторный алкалоз.

В результате сотрясения мозга у больной возникла одышка, которая привела к потере СО:, поэтому рСО: в альвеолярном воздухе, а значит и в крови снижено.

Дня компенсации этого нарушения включается карбонатный буфер, что приводит к снижению бикарбонатов. 11очкн, снижая выделение кислых продуктов с мочой (уменьшая ацидо- и аммониоге- нез),таким образом задерживают их в организме для компенсации алкалоза. Одновременно снижается реабсорбция бикарбонатов в почках, что определяет щелочную реакцию мочи.

калача 41

Больной //.. 62 лет. поступи7 в хирургическое отделение со свищом тонкого кишечника. АД 80/40 мм рт ст. пульс слабый 100 уд/мин. гематокрит выше нормы, осмоляльность плазмы 285 мОсм/кг И .О. Кожа дряблая, тургор снижен, глазные яблоки мягкие при надавливании, мышечный тонус понижен. Суточный диурез 600 мл. При определении показателей КОС установлено: рН 7.26: рСО> - 36 мм рт.ст. НК 8 ммоль/л;

1. 
   Классифицируйте вид нарушения КОС и водно-электролитного обмена
   
2. 
   Объясните патогенез данной патологии и выявленных симптомов.
   
3. 
   Какой должна быть у больного концентрация СГ в плазме крови и почему?
   
4. 
   Как изменяются в почках: ам мои йоге не з. реабсорбция бикарбоната, реабсорбция натрия. секреция Н и К . реабсорбция воды?
   
5. 
   Как у больного изменено состояние РА АС и почему?
   

Укажите принципы патогенетической терапии для данного больного.

Огвет

1. 
   У больного некомпенсированный выделительный ацидоз, гипогидратация гипоосмо- лярная
   

2. 
   Свищи гонкого кишечника приводят к потере К+, бикарбоната и рН сдвигается в кислую сторону и составляет 7.26, развивается некомпенсированный выделительный ацидоз.
   

Потеря кишечного сока приводит к развитию гипогидратации, падению ОЦК и АД=80/40 мм рт ст, увеличение гематокрита, снижение тургора кожи, возникает мягкость глазных яблок Л осмолярноегь плазмы = 285 мосм/кг Н_:0 говорит о возникновении гипоосмии-* гипогидратация гипоосмолярная

2. 
   Содержание С1 в плазме крови снижается, т.к С1 поступает в эритроциты взамен на 11СОЗ и. кроме того, идет увеличение образования 11С1 в желудке.
   

2. 
   В почках усиливается аммониогенез, который способствует выделению с мочой N1-1*01, тс. прогонов II*, увеличивается 14Н* мочи. Увеличена реабсорбцня бикарбоната, необходимого для компенсации ацидоза. 15 отвез на гипогилратацию возрастает реабсорбцня Иа+ и воды. Секреция 11+ низкая, т.к. усиление ацидогенеза менее значимо для этого нарушения КОБ. Л вот клетки теряют К’ в обмен на Н+, который поступает внутрь клетки, что тоже компенсирует ацидоз.
   

5. 
   Вследствие гипогидратации снижается объем циркулирующей крови и АД—>происходит активация системы РААС.
   
6. 
   Т.к. В1г = -8 ммоль/л, то для нормализации рП и восстановления дефицита объема крови необходимо больному парентеральное введение растворов с бикарбонатом.
   

Задача 42

Вольной К.. 25 лет. доставлен в травматологическое отделение с сотрясением головного мозга, сопровождающегося неукротимой рвотой, одышкой, периодическими судорогами. АД - 90/50 мм рт.ст.. пульс - ПО в мин. слабого наполнения, кожные покровы и слизистые оболочки сухие, тургор снижен. Жажда отсутствует. Осмоляльность плазмы крови - 278 мОсм/кг Н;0. При определении показателей КОС установлено: рН - 7.55. рСО> - 30мм рт.ст., НСОз ' 30 ммолыл.

/. Классифицируйте вид нарушения КОС и водно-электролитного баланса.

2. 
   Объясните патогенез развившихся у больного нарушений и механизм симптомов.
   
3. 
   Какими должны быть у больного показатели В В. НВ. ВЕ?
   
4. 
   Как в данном случае изменяется обмен воды между внутри- и внеклеточным пространством?
   
5. 
   Чем обусловлено отсутствие жажды и наличие судорог?
   
6. 
   Назовите принципы патогенетической терапии.
   

Ответ

1. 
   У больного в связи с развитием неукротимой рвоты развился выделительный алкалоз, а одышка приводит к возникновению респираторного алкалоза. Г о. можно сказать, что со стороны КОВ у больного смешанная форма некомпенсированного алкалоза (рН=7.55). Вид нарушения ВЭБ: гипогидратация гипоосмолярная.
   
2. 
   Мри неукротимой рвоте происходит потеря Н+ и 01 желудочного сока, что приводит к сдвигу рН в щелочную сторону, развился выделительный алкалоз. Кроме того у больного глубокое и частое дыхание, которое приводит к выведению СО; и развитию респираторною алкалоза. Го имеет место смешанный алкалоз с р1 Г-7,55, т.е. некомпенсированная форма. Неукротимая рвота приводит к снижению ОЦК и падению АД=90/50 мм рт ст, т е. к развитию гипогидратации, поэтому у больного кожные покровы и слизистые оболочки сухие, тургор снижен. А потеря желудочною сока привела к уменьшению осмолярности внеклеточной жидкости вследствие потери Н+, С1 . Кроме того, при алкалозе теряются с мочой бикарбонаты, что тоже приводит к уменьшению осмотической концентрации внеклеточной жидкости, т.е. имеет место гипогилратация гипоосмолярная.
   
3. 
   Выделительный алкалоз: вторично ?8В, Т ВВ, ВЕ(+)
   

респираторный алкалоз: 4- $В, 4^ ВВ, ВЕ(-).

При смешанном некомпенсированном алкалозе возможна комбинация этих показателей.

4. 
   Распределение воды между клеткой и внеклеточном пространством приводит к развито отёка клеток, вследствие гипоосмни внеклеточной жидкости.
   
5. 
   Отсутствие жажды связано с I ипоосмией. Развитие судорог связано со снижением Са
   

в крови, т.к. при алкалозе из клеток выходит Н+, а в клетки поступает Са²'. что ведет к гипо- кальциемии.

6. 
   В зависимости от показаний ВЕ(+) или (-): Если ВБ (+)>2.3 ммоль/л, то ставят капельницы с кислыми растворами; Если ВЕ (-)<2,3 ммоль/л, то с бикарбонатами.
   

Задача 43

Полиному Д, 26 лет. во время операции проводится искусственная вентиляция легких с помощью аппарата. При определении у него показателеи КОС установлено: рП - 7.26: рС0₂ - 67.5 мм рт.ст. увеличены 8В. ВВ. ВЕ (+). ТК и КПЗ мочи повышены.

I. Назовите вид нарушения КОС.

2. 
   Укажите основные звенья патогенеза и принципы патогенетической терапии данного нарушения.
   

3. 
   Какие опасные для больного последствия могу т развития, если не нормализовать КОС'⁷
   

Ответ

1. 
   У больного некомпенсированный респираторный ацидоз рН=7,26
   
2. 
   Недостаточная искусственная вентиляция легких с помощью аппарата привела к увеличению СО;. В эритроцитах СО; соединяется с водой с образованием угольной кислоты (фермент угольная ангидраза(УА), которая является нестойким соединением и распадается на протон 11+, который связывается с гемоглобином с образованием ННЬ (гемоглобиновый буфер связывает Н+, что и нужно для компенсации, ацидоза) и анион НСО»-, который выходит из эритроцитов в плазму, где соединяется с N8+. К+ с образованием бикарбонатов, т о. увеличивается 8В. В эии- телиях почечных канальцев С0> тоже соединяется с водой (при участии УД) и образуется угольная кислота, которая распадается на протон 11+ и анион НСО». 11+ сскрстирустся эпителием канальцев в мочу и выводится из организма, что и необходимо для компенсации ацидоза. При этом повышается титрационная кислотность мочи.