Задача I

• Название: Задача I
• Дата: 17.05.2018
• Размер: 203.44 Kb.
• Имя файла: zadachipatfiz.docx
• Тип: Задача; #43988
• страница: 9 из 9

Задача 89

Вольная III.,48 лет, медицинская сестра туберкулезного стационара, в течение недели отмечаю общую слабость, боли в мышцах, суставах рук и ног. зуд кожи, постоянное поташ- инвание (однократно была рвота), снижение аппетита. В течение 4-х дней отмечалась лихорадка до 37,5 37,8 гр. По рекомендации врача принимала антигриппин. В гепатологический центр была госпитализирована после попечения желтухи в состоянии средней тяжести. К прежним жалобам добавились упорный ко жный зуд, плохой сон и головные боли. При объективном обследовании: ярко выраженная желтуха кожи, склер и слизистых оболочек. Па коже видны единичные геморрагии. Язык обложен белым налетом. Печень на 3 см ниже реберной дуги, мягкая, чувствительная при пальпации и поколачивают. Селезенка не увеличена.

Анализ крови: Нв-/20г/л. Эр.-4.5x1 ()''/л. Л-4,7x10⁹/л. СОЭ-27мм/ч. Активность АлАш в четыре раза превышает норму, повышена активность щелочной фосфатазы. Общий билирубин 156,9 мкмоль/л, билирубиновый показатель-8!%. Выявлен "австралийский" антиген (НЬ$А%) и повышенное содержание 1$С. Протромбиновый индекс 73 % (норма 95 105 %). сниж ено содержание проакцелерина и про конвертика, снижен альбумино-глобулиновый коэффициент. (Одержание глюкозы в крови натощак колеблется от 2-х до 4.5ммоль7л.

Желтуха и зуд держались около 45 дней. Выписана через два месяца с показателями Ал Л 7 едва раза больше нормы.

I Какой вид желтухи у больной?

2. 
   Дайте обоснование Вашего заключения.
   
3. 
   Объясните механизм симптомов и изменений лабораторных показателей.
   
4. 
   Какие синдромы выявляются у больной?
   
5. 
   Какие изменения можно обнаружить у больной в моче?
   

Ответ:

1 У б-й с вирусным гепатитом типа "В" ср.тяжести развивается печеночная ( паренхиматозная ) желтуха

2. 
   Характерное начало заболевания с проявлением реакции ответа острой фазы (ООФ) и выявление "австралийского" антигена. Желтуха печеночная, т.к. на фоне гипербилирубинемин имеются признаки значительного понижения функции печени: нарушен синтез альбуминов (пониженный Д/Г коэффициент) и прокоагулянтов (протромбина, нроакцелерина, проконверти- на). нарушен углеводный обмен (гипогликемия). Повышен АлАТ (фермент цитолитиза ) свидетельствует о повреждении гспатоцитов. Больная выписана в состоянии неполного выздоровления (повышенный АлАТ).
   
3. 
   Симптомы (слабость, мышечные и суставные боли, диспептичсские явления, лихорадка. ускор. СОЭ) являются проявлением ООФ, обусловленное воспалительным процессом в печени и интоксикацией. Вирусы в сочетании с аутоимунным механизмом вызывают повреждения гспатоцитов, нарушение сначала экскреции, а затем захвата и конъюгации непрямого билирубина. Т.к. количество общего билирубина больше 35 мкмоль/л поэтому появляется желтуха. Воспалительный процесс* в печени сопровождается отеком и инфильтрацией что ведет к увеличению печени; повышение желчные кислот в крови - зуд кожи, нарушение сна, головная боль; понижается синтез прокоагулянтов - гсморагичсский синдром, нарушается метаболическая функция печени следовательно гипоальбуминемия. и гипогликемия
   
4. 
   Синдромы: желтуха, холестаз (маркер- повышение ГЦФ), холемия, синдром печеночноклеточной недостаточности.
   
5. 
   Моча д.б. темной из-за содержания в ней прямого билирубина и должна вспениваться из- за присутствия в ней желчных кислот, которые понижают поверхностное натяжение жидкости.
   

Чадами 90

Вольная С. 32 лет. поступила в клинику с жалобами на резкую сладость, головокружение. одышку в покое, боли в области сердца и сердцебиение, головную боль. Данные обследования: кожные покровы бледные с лимонно-ж елтым оттенком, склеры желтушны, селезенка незначительно увеличена и болезненна при пальпации. АД-140/80. ЧСС-90-Ю0 в мин.

Анализ крови: Пв-40г/л. Эр.- 1.5x1 Ох 12 л. ретикулоцитов-28 %, тромбоцитов-240хЮх9/л. .^г1.-14.5х10х9/л. Проба Кумбса положительна. Общий билирубин 80 мкмоль/л . билирубиновый показатель (ВП)-28%. железо в сыворотке крови 45 мкмоль/л ( норма 12 32 мкмоль/л ). обшиб белок и альбумино-глобулиновый показатель без отклонений от нормы, активность аланинаминотрансферазы (АлА Т), аспартатаминотрансферазы (АсА Т), щелочной фосфатазы (1ЦФ ) и гаммаглутамизтранспептидазы (КП) в пределах нормы, протромбиновый индекс 95% ( норма - 95-105 % ). СОЭ 38 мм /час.

Кал гиперхоличен. моча темная. Из анамнеза установлено, что больная длительное время употребляла сульфаниламидные препараты.

1. 
   Какой вид желтухе у данной больной?
   
2. 
   Дайте обоснование Вашему заключению и назовите основные дифференциальные признаки данной ж елтухи от других.
   
3. 
   Объясните механизм симптомов и изменений лабораторных пока зателей.
   

Ответ:

1. 
   У больной гемолитическая ( подпеченочная ) желтуха.
   
2. 
   Лимонно-желтый опенок кожи, изменения состава крови (резкое снижение НЬ и эритроцитов, ретплулоцитоз), отсутствие нарушения белкового спектра крови, нормальная активность ферментов (АлА'Г, АсАТ. ШФ).
   

2. 
   Жслтуишость кожи и слизистых объясняется снижением непрямого билирубина; снижение ИЬ и эритроцитов, ретилулоцнтоз - как следствие гемолиза, увеличение Ре крови результат гибели эритроцитов, гиперхоличность кала и темная моча вследствие увеличения уролиногеновых телец в кишечнике следовательно увеличение уробилина в моче и стерлобилина в кале.
   

Задача 91

Больной Т.. 55 лет. поступил в клинику с жалобами на желтушное окрашивание кожи и склер, кожный зуд. чувство тяжести в нравом подреберье и эпигастральной области, слабость, потемнение мочи. Заболел три дня назад, когда впервые внезапно появились сильные боли в правом подреберье и эпигастральной области, иррадиирующие в правое плечо и поясничную область. Приступ продолжался около двух часов и купировался после внутривенного введения спазмолитиков. Подобный приступ повторился сутки назад, во время которого отмечались тошнота, рвота, озноб и повышение температуры тела до 38гр. На следующий день появились: желтуха, кожный зуд. обесцвеченный кал. Данные объективного исследования: состояние больного удовлетворительное, кома и склеры глаз ж елтушной окраски с зеленоватым оттенком. АД-100/60, ЧСС-54 в мин, язык влаж ный, ж ивот мягкий и слегка болезненный в области правого подреберья. Печень и желчный пузырь не пальпируются. Анализ крови: Нв- 130г/л, Эр.-4,3.xIОх/2/л, ретикулоцитов-0,5%. Лейкоцитов-11.5x10х9/л., С.ОЭ-20мм/ч. Общий билирубин-149мкмоль/л, конъюгированный-97мк\юль/л. Активность щелочной фосфатазы и гаммаглутамилтраиспептидазы повышена. АлА Т и АсА Т в пределах нормы А/Г показатель не изменен. Протромбиновый индекс-95% (норма 95-/05%). Кал обесцвечен, содержит свободные ж иры и жирные кислоты. Моча темная и вспенивается при встряхивании.

1. 
   Какой вид ж елтухи у больного ⁹
   
2. 
   Дайте обоснование и проведите дифференциальную диагностику с другими желтухами.
   
3. 
   Объясните механизм симптомов и изменений лабораторных показателей.
   
4. 
   Какова должна быть тактика врача ?
   

Ответ;

I У больного обтурационная (механическая, подпеченочная) желтуха

2. 
   Ноли в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо и поясничную область свидс- 1сльствуют о холецистите, о чем говорит и лихорадка, и лейкоцитоз (воспаление). Данные анализа крови подтверждают отсутствие гемолиза (норма ИЬ, Нг и К1) Дифференцировка с паренхим желтухой^ Л/Г коэффициент, пробромб., индекс, АлАТ и АсАТ. Имеется холестаз и хо- лсмия ( кожный зуд, увеличение общ. билирубина, прямого билирубина, активности щелочной фосфатазы), обесцвеченный кал,темная пенистая моча.
   
3. 
   Желтуха-следствие холемии и нарушения пигментного обмена, по-видимому, как результат калькулезного холецистита; обесцвеченный кал вследствии ахолии; темная пенистая моча объясняется присутствием прямого билирубина и желчных кислот в моче. Увеличение щелочной фосфатазы -маркер холсстаза.
   
4. 
   Лечение калькулезного холецистита.
   

Задача 92

60-летний пациент М. доставлен в приемное отделение больницы в бессознательном состоянии. При осмотре: кожные покровы сухие, тургор кож и и тонус глазных яблок пониж ен, дыхание поверхностное: пульс - 96 уд. в мин. АД 70/50 мм рт.ст: язык сухой: периодически чао подаются судороги конечностей и мимической мускулатуры. Экспресс анализ крови: гипергликемия 33 м.М/л, гиперазотемия, гипернатриемия. рП - 7,32.

Из опроса родственницы, сопровождавшей пациента, выяснилось, что он болен сахарным диабетом, в связи, с чем принимал небольшие дозы пероральных сахаропонижающих средств. В последний месяц страдал обострением хронического холецистита и колита: нередко были рвота и понос: жаловался на постоянную жажду и выделение большого количества мочи.

/. Как называется состояние, в котором пациент доставлен в больницу? Ответ обоснуйте.

2. 
   Что послужило причиной возникновения иного состояния? Назовите и охарактеризуйте основные звенья его патогенеза
   
3. 
   Какие срочные лечебные мероприятия необходимы для выведения из таких состояний?
   

Ответ:

!. Папист доставлен в больницу в коматозном состоянии, для которого характерна потеря сознания Учитывая анамнез, данные о наличии гипергликемии и других признаков сахарного диабета, речь идет о развитии у нею диабетической комы.

2. 
   Причиной развития диабетической комы является выраженная инсулиновая недостаточность. Усугубляющим фактором послужило, очевидно, обострение холецистита и колита в течение последнего месяца, что обусловило расстройст во питания, а также, возможно, нарушение всасывания применяемых через рот гипогликемических средств, вследствие чего дозировка последних была неадекватной.
   

Основными звеньями патогенеза диабетической гипсргликемической комы являются: энергетический дефицит нейронов головного мозга; интоксикация организма кетоновыми телами и другими продуктами нарушенного метаболизма; ацидоз; гиперосмия крови, дисбаланс ионов и жидкости в клетках органов и тканей, нарушение электрофизиологических параметров нейронов головного мозга, что обусловливает, в конце концов, потерю сознания.

2. 
   Для выведения пациента из диабетической комы используют методы, направленные на: коррекцию нарушенного углеводного обмена, а также других видов обмена веществ. С этой целью вводят инсулин в расчетной дозе, часто вместе с раствором глюкозы для профилактики гипогликемической комы; устраняют нарушения кислотно-основною статуса путем введения в организм буферных растворов, содержащих необходимые электролиты, плазму крови, плаз.мо- замснитслн и др ; нормализуют функции органов и физиологических систем организма.