Задача I
 Скачать 203.44 Kb.
|
|
Ответ нефротический синдром У больного обнаружена выраженная гипоальбумннемия при сниженном количестве белка в крови. Одной из основных причин подобного состояния является .макропротеинурия вследствие патологии почек Совокупность клинических (отеки, обострение хронического воспалительного процесса) и лабораторных данных (нормальные показатели АД, остаточного азота в крови, скорости клубочковой фильтрации, отсутствие гематурии при высоком уровне холестерина в крови и олигурии) отвечают критериям клинического диагноза нефротического синдрома (протеинурия, гинопротеи нем ия, отек, гиперлипидемия). Длительное течение хронической пневмонии с бронхоэктатической болезнью привело к длительной циркуляции протонов, повлекшие нейтрализацию электрического заряда клубочковою фильтра и развитие макропротсинурии селективного характера. Отеки являются прямым следствием гипоонкотических изменений крови Задачи 57 Больная К.. 27 лет. поступил с .жалобами на утомляемость, слабость, боли в суставах, задержку мочи, повышенную чувствительность к солнечным лучам. Объективно: температуря! тела 39 гр. С. Кожные пок/ювы бледные, сыпь на носу и щеках, отеки на лице, конечностях Граница сердца в норме. Артериальное давление /50/80 мм рт.ст. Проди по Зимшщкому: количество мочи 400 мл. Удельный вес мочи 1014 /020. /3 осадке: эритроциты 30 в поле зрения, лейкоциты / 4 17 в поле зрения, гиалиновые, зернистые цилиндры 9 15 в поле зрения. Белок в моче 3 г/л. Белки плазмы крови: общий белок 62 г/л. альбумины 64 %. глобулины 36 %. Холестерин крови 6 ммоль л. Клиренс по креатинину 94 мл/мин. Ответ: острый диффузный гломсрулонсфрит. Исходя из жалоб больной, объективною обследования можно предположить системное поражение соединительной ткани иммунного характера (красная волчанка). Данные анализов крови и мочи свидетельствуют о остром воспалении клубочков гематурия, лейкоцитурия. микропротеинурия, выраженная цилинлрурия гиалинового и зернистого характера. При этом олигурия при нормальном содержании в крови белков и холестерина и достаточной скорости фильтрации г оворят в пользу гломерулонефрита. Протеинурия является следствием воспаления клубочков с потерей механического барьера для частиц из-за вызванного иммунным комплексом повреждения клубочкового фильтра. 'Задача 5Й В клинику поступил больной М., 35 лет. При поступлении жалуется на боль в области сердца, одышку, слабость и быструю утомляемость. Со слон больного 2 недели назад перенес острое респираторно-вирусное заболевание, после чего появились соответствующие жалобы. Объективно: больной в тяжелом состоянии. Выраженные отеки на нижних конечностях, признаки скопления жидкости в брюшной полости. Иеркуторно размеры печени увеличены АД /10/80 мм рт.ст.. Р5 120 уд. В 1 мин, МОК 3.5 литра. ЧСС25 в I мин. Выра жен цианоз в области носогубного треугольника и на ногтевых фалангах. Границы сердца увеличены (сог Ьохтит). Под верхушкой сердца аускультативно ритм газона. Какое заболевание развилось у больного. Объясните его этиопатогенез. Какой тип сердечной недостаточности развился у больного. Ответ: В результате перенесенного ОРВИ развился острый диффузный миокардит. Вследствие воспалительного процесса в миокарде возникает первичное ослабление работы сердца в результате нарушения образования энергии (миокардиальная форма СИ) Так как правые отделы сердца анатомически более слабые развивается лравожслудочковый тип СП (застои в большом круге кровообращения) Характерные признаки правожелудочковой СМ, которые возникли у больного - отеки асцит, одышка и тахикардия в покос, цианоз, падение МОК, что ведет к развитию циркуляторной гипоксии 'Задача 59 Вольной 2 года назад перенес ревматизм. Через 6 месяцев после острого приступи / к работе. чувствовал себя удовлетворительно. Три дня назад, опаздывая на работу, пробежал 100 м., стремясь успеть на уходящий автобус. В транспорте почувствовал себя плохо: появилась внезапная одышка, ощущение удушья, кашель с мокротой. Вольной был госпитализирован в стационар. При осмотре кожные покровы бледные с выраж енным цианозом. ЧСС 130 уд. В / мин.. АД - 90/70, МОК 2,5 л.. ЧД - 75 в / мин., инспираторная одышка. Какая патология сердца могла сформироваться у больного в результате перенесенного ревматизма. Объясните причины и механизмы развившегося приступа удушья. Ответ. В результате ревматической инфекции развился эндокардит с формированием приобретенного порока левых отделов сердца Для всех пороков левых отделов характерно развитие приступа сердечной астмы (удушья) 13 зависимости от типа порока (стеноз или недостаточность) возникает первичное ослабление работы левых отделов либо в результате нагрузки давлением (стеноз), либо связанное с нагрузкой объемом (недостаточность). Повышенная нагрузка приводит к нарушению сброса крови в большой круг кровообращения при нормальной работе правого желудочка, возникает внезапная легочная гипертензия и повышенная транссудация плазмы с белками в интерстициальную ткань легких. Интерстициальный отек нарушает газообмен, возникает гиперкапния и газовый ацидоз, что является причиной удушья 'Задача 60 Вольной 82 лет поступил в стационар по поводу приступа мерцательной тахиаритмии в крайне тяжелом состоянии с быстро нарастающим отеком легких, тахиаритмией (130 в /мин), артериальной гипотонией 85/50 мм рт.ст. Па ЭКГ частые, политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, рубцовые изменения в заднедиафрагмальной стенке левого желудочка, притоки острого инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка и меж желудочковой перего/юдки. Пыла проведена трансторакальная дефибрилляция, восстановлен синусовый ритм 9/ в мин. И течение последующих 30 мин явления острой левожелудочковой недостаточности резко уменьшились, АД восстановилось до 120/70 мм рт.ст.
Ответ
Задачи 61 Польная О.. 32 лет поступит в клинику с жалобами на одышку, тахикардию, отеки ног и увеличение живота. Из анамнеза известно, что больная неоднократно переносит ревмокардит, имеет сочетанный порок митра/ьного ктпана с преобладанием стеноза. При осмотре больная истощена, кож а бедная, холодная на ощупь, имеется акроцианоз, заметна желтушность склер. Отеки на ногах, в области поясницы, асцит, гид/юторакс с обеих сторон. Печень выступает из- под реберной дуги на 8 см. Сердце /зезко увеличено в размерах (увеличены п/к/вые и левые отделы). У больной - мерцательная аритмия ЧСС 10 120 в мин. Диурез - 800 мл в сутки. / Какая форма сердечной недостаточности у данной больной?
()|вс г
Задача 62 Пациент. 38 лет. обратился к врачу с жалобами на повторяющиеся после психо- ■умоционального возбуждения сильные головные боли в области затылка, нарушение зрения !.мелькание «мушек»), повышенное АД. При обследовании АД (измерялось дважды) оно было равно /60/90 мм рт. ап. наблюдалась тахикардия. Пыл назначен папазол и мочегонные. Через 2 недели больной вновь обратился к врачу с такими же жалобами. АД было - 165/100. Польной был направлен в стационар на обследование. В стационаре обнару жено высокое АД. тахикардия. гипердинамический тип кровообращения, высокий уровень ренина плазмы. Выла назначена патогенетическая терапия, после чего давление нормализовалось, больной в удовлетворительном состоянии был выписан.
2 Определите стадию заболевания
Ответ Диагноз - гипертоническая болезнь I 1» сталия, транзитная Н результате повторных психоэмоциональных нагрузок активируются симпатикотоничсские влияния на работу сердца (тахикардия) и тонус сосудов («симпатическая сосудосуживающая доминанта» но Г.Ф. Лангу). Повышение АД связано с активацией ^-рецензоров, находящихся на клетках ЮГА и активацией системы ренин-ангиотензин. Отсюда имеется высокий уровень ренина в плазме. Назначение патогенетической терапии должно включать блокаторы системы ренин-ангиотензин (Р-блокаторы и блокаторы ангиотензина) и седативные препараты для снижения психоэмоционального напряжения. Задача 63 У больного с .хроническим тонзиллитом после очередного обострения отмечено появление болей в области сердца, которые не купируются валидолом и нитроглицерином. На ЭКГ ритм синусовый, имеется желудочковая жстрасистолия (10 экстрасистол в I минуту). Какое заболевание развилось у больного. Объяснить механизм экс трас истопчи, опасно ли это для жизни больного. Ответ: На фоне хронической инфекции (тонзиллит) развился очаговый миокардит, который клинически проявляется болевым синдромом и нарушением ритма сердца (чаше эксраси- столия). Механизм аритмии связан с явлением воспалительного процесса. И результате альтерации возникает гибель части миокардноцитов. что приводит к нарушению проведения импульса. Экссудативные процессы ведут к нарушению ионного баланса внутри и вне миокардноцитов в результате нарушается проведение и образование импульсов. При частоте экстрасистол 10 в 1 минуту существенных сдвигов в гемодинамике нет (отсутствуют признаки СП). Значительное снижение в гемодинамике наблюдается при частоте экстрасистол 30 и более в минуту. Задача 64 Вольная 65 лет потупила с жалобами на упорную, часто повторяющуюся головную боль и приступы сердцебиения, которые временами не дают ей спать, двигаться Временами бывают головокружения, звон в уишх, чувство .жжения в руках и ногах, перед глазами плывут то белые, то черные мушки. Из анамнеза известно, что подобные симптомы появились 9 лет назад. 12 лет назад в поликлинике измерение давления показало /60/100 мм рт.ст. Периодически лечизась различными гипотензивными средствами. При обследовании - сердце значительно увеличено влево, пульс 72-96 ударов мин. слегка напряженный. АД за время пребывания в клинике колебалось: 180/120. 170/100, 165/90.. На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка сердца. А н аз из глазного дна свидетельствует о сужении артерий на почве органических изменений в них. Вольной поставлен диагноз эссенциальной гипертензии.
Ответ
Постоянная гиперфункция приводит к недостатку энергообразования, гипоксии и нарушению метаболизма. Продукты нарушенного метаболизма наряду с дефицитом богатых энергией соединений траст роль сигнала для активации генетического аппарата миокардиоцитов. Это проявляется быстрым увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков.
-острая левожелудочковая недостаточность с развитием сердечной астмы и отека легких; аритмии чаще блокады проведения (ЛВ-блокады); гипертонический криз (резкое, внезапное повышение АД); нарушение мозгового кровообращения; хроническая почечная недостаточное! ь. Задача 65 Колыши 58 лет. инвалид. недавно еще работал инженером. Поступил с жалобами на периодически повторяющиеся сердцебиения, ощущения сетки перед глазами и сильные головные боли, сопровождающиеся иногда рвотой. 9 лет назад впервые зафиксировано АД 180- 190/100 мм рт.ст. Периодически лечился гипотензивными препаратами. Последние 3 года страдает ночными приступами удушья. Объективно: больной одутловатый, бледный, несколько зйфоричен. говорлив, память отчетливо снижена. Границы сердца увеличены влево. Пульс 64 68 ударов мин. напряженный. АД колебалось от 200/120 до 180/90 мм рт.ст. На ЭКГ гипертрофия левого желудочка и замедление внутрижелудочковой проводимости. При исследовании глазного дна резкое сужение артерий сетчатки, местами с утолщением га стенки, точечные кровоизлияния. Почки почти без патологии, небольшая альбуминурия - 0.06 %.
Ответ
Задача 66 вольной В., 3 лет, поступил в клинику с явлениями затрудненного дыхания. Заболел 2 дня назад. Температура тела 38,7 X?. В зеве грязно-серый налет. При вдохе слышен свистягций звук. Вдох носит затяжной характер. Пау за меж ду вдохом и выдохом удлинена. При вдохе отмечается западение мягких частей под- и надключичных ямок, а также межреберных промежутков. Лицо одутловатое, свинцового оттенка с цианозом кончика носа и ушных раковин. /. Как называется измененный тип дыхания, зарегистрированный у пациента?
ОI вег:
'Задача 67 Пациент К.. 38 лет, курит более 1.5 пачек в день в течение последних 12 лет. Жалуется на частые бронхиты и трахеиты, постоянный кашель с мокротой, одышку во время физической нагрузки. При осмотре: пациент астенического типа телосложения: грудная клетка бочкообразная: в дыхательных движениях участвует вспомогательная мускулатура. На рентгенограмме грудной клетки ослабление сосудистого рисунка лёгких, уплощённый купол диафрагмы. утолщение стенок бронхов Результаты анализа крови: Ра() > 83 мм рт ст; РаСО, - 49 мм рт ап: Кислородная ёмкость крови 19,0 об%: $а02 - 96,1 %: Результаты спирометрии (% от должных величин): ОЕЛ 119: ЖИЛ 80: Резервный объём вдоха 88: ФОН 1/2; ООЛ 114: Коэффициент Тиффно 85. Снижение диффузионной способности лёгких. Частота дыхания 20/мин. Введение бронхолитического препарата (эуфгалина) обусловило увеличение индекса Тиффно на 7 %.
|