Главная страница
Навигация по странице:

  • Задача 80 Больной Л/.

  • /00 %

  • Задача I


    Скачать 203.44 Kb.
    НазваниеЗадача I
    Дата17.05.2018
    Размер203.44 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаzadachipatfiz.docx
    ТипЗадача
    #43988
    страница8 из 9
    1   2   3   4   5   6   7   8   9

    Ответ:

    1. Геморрагический синдром обусловлен снижением свёртывания крови, из-за резкого уменьшения содержания в плазме крови VIII фактора. Имеет место нарушение I фазы свертывания крови, коагулопатия I фазы, заболевание называется - гемофилия А Болеют мужчины, г к это рецессивное заболевание связано с X - хромосомой У больного увеличено время свертывания крови, а время кровотечения в норме, т.к. при повреждении тканей имеет место внешний механизм свертывания крови, в котором не участвует VIII фактор

    2. При наличии анемии проводится переливание свежей крови (прямо от донора), или переливание свежей плазмы, взятой нс позже чем за 1 сутки. Возможно введение активных коагулят ных фракций фракция 1-А, содержащая VIII фактор, или введение криопротеи нов. богатых VIII ф.. выведенных из замороженной плазмы

    1. Основные факторы, приводящие к развитию геморрагических синдромов:

    а) патология сосудистой стенки (ангиопатия)

    б) тромбоцитопатия

    в) снижение свёртываемости крови (коагулопатия 1.11,111 фазы)


    Задача 80

    Больной Л/., 20 лет. находится па лечении в гематологической клинике с диагнозом: хронический лимфолейкоз. Поступил с жалобами на выраженную кровоточивость десен, появление высыпаний на коже, общую слабость, в последние дни обратич внимание на темную ок\ю- ску кала.При объективном обследовании на кожных покровах туловища и конечностей обнаружены множественные кровоизлияния в виде жхимозов: увеличены подмышечные и паховые лимфоузлы, печень и селезёнка. Данные лабораторного исследования: в периферической крови гипохромная анемия, лейкой итоз с преобладанием лимфоцитов, тромбоци топе кия (40хЮх9/л): время кровотечения (проба Дуке) 10 мин.; ретракция кровяного сгустка резко замедленна: (+) проба жгута: агрегация тромбоцитов не нарушена.

    1. Каков патогенез геморрагического синдрома у больного?

    2. Какие функции выполняют тромбоциты9

    3. Что может быть причиной нарушения механизма агрегации?

    Ответ:

    1. Геморрагический синдром обусловлен развитием тромбоцнтопении, вследствие метаплазии - вытеснения тромбоцитарного ростка гемопоэза опухолевым процессом кроветворной гкани, где имеет место гиперплазия (хр.лимфолейкоз).

    2. Тромбоциты выполняют следующие функции:

    а) 6ф. - участвует в ретракции кр, сгустка

    б) выполняет ангиотрофи ческу ю функцию

    в) Зф. участвует в I фазе свертывания крови

    г) 8ф. влияют на тонус сосудов

    д) 7ф. участвуют в регуляции фибрииолиза

    е) тромбоксан регулирует рсалог. свойства крови, способ адгезии и агрег ации Гг.

    1. а) снижение тромбоген. факт (снижение тромбоксана)

    б) увеличение антитромбоген. факт (увеличение простони клина)

    Задача 81

    Больной К., 7 лет. поступил в клинику с жалобами на кож ные высыпания и выделение мочи красноватого цвета. В течение 10 дней лечился дома по поводу гриппа, при этом принимал с целью понижения высокой температуры аспирин по три раза в день. При объективном осмотре обнаружены множественные симметричные папулёзно-геморрагические высыпания на передней поверхности голеней, вокруг коленных голеностопных суставов, макрогематурия.

    При лабораторном исследовании в крови обнаруж ены циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК): количество тромбоцитов, время кровотечения, время свёртывания в пределах нормы: ретракция кровяного сгустка и стимулированная агрегация не нарушены: (») симптом .жгута. Больному был поставлен диагноз: «геморрагический васкулит».

    1. Каков механизм развития геморрагического синдрома?

    2. Как изменяется тромборезистентность повреждённой сосудистой стенки и почему?

    3. Каковы принципы патогенетической терапии?

    Ответ:

    1 Геморрагический синдром обусловлен развитием васкулита, вследствие приема большою количества аспирина. Заболевание относится к группе ангиопатий. В основе поражения сосудов лежит аутоиммунный процесс, протекающий по III типу алл.р. (у больного обнаружено увеличение ЦИК), приводящий к повреждению сосудов и повышению проницаемости.

    2. Тромборезистентность поврежденной сосудистой стенки снижается, что способствует громбообразованию (снижение антикоаг. свойств и фибрииолиза).

    З а) препараты Са

    б) кортикостероиды

    в) антигистаминныс препараты.

    Задача 82

    Больная Р.. 35 лет. предъявляет жалобы на приступы пульсирующих головных болей.

    <ильного сердцебиения, дрожания конечностей. Приступы появляются после волнения и продолжаются около 30 минут. В конце приступа выделяется много светлой мочи. При обследовании обнаружено: АД -2/0/180 мм.рт.ст. Пулы• 120 уд/мин. Уровень глюкозы в крови /■/ ммоль л. Рентгенография выявила опухоль левого надпочечника.

    1. Какую патологию эндокринной системы мож но предположить у больной?

    2. Как объяснить жалобы больной?

    3 Каков патогенез тахикардии, гипертензии и гипергликемии?

    Ответ:

    1. Фсохромоцитома опухоль мозгового слоя надпочечников, сопровождающаяся периодическим выбросом больших количеств адреналина

    1. Головные боли - следствие повышения артериального давления; сердцебиение, тахикардия. дрожание конечностей эффекты адреналина на миокард и мускулатуру; усиление диуреза - следствие усиления фильтрации в почках на фоне повышенного давления, обусловленного действием адреналина и результат осмотического диуреза из-за глюкозурии;

    1. Тахикардия - прямое действие адреналина на сердце; гипертензия следствие кардиостимулирующего эффекта адреналина на сердце и спазма периферических сосудов; гипергликемия - эффект адреналина на углеводный обмен: усиление гликогенолиза ( превращение гликогена печени в глюкозу).

    Задача 83

    Вольная В., 18 лет, поступила на обследование. Рост 110 см. телосложение не пропорциональное (короткие конечности). Нос седловидной формы, выражен отек век. языка, губ. Волосы сухие, ломкие. Температура тела 35°С. Кожа бледная, сухая, холодная. Интеллект больной снижен до уровня олигофрении. Она не может сама себя обслужить. Из анамнеза известно, что ходить начала в •/ года, говорить в 5 лет.

    1. Какая патология эндокринной системы имеет место у данной больной?

    2. Чем объяснить карликовый рост, гипотермию, снижение интеллекта?

    Ответ:

    1. Ювенильная форма мексидемы.

    2. Снижение образования тиреоидных гормонов приводит к снижению образования энергии (вследствин нарушения использования 02 клетками), в результате снижены пластические процессы - снижение роста, снижение образования вторичного и первичного тепла в клетках - гипотермия; снижение интеллекта связано с нарушением образования энергии в клетках ЦНС. нарушение процессов возбуждения и психоэмоциональной среды.

    Задача 84

    Вольная Г.. /6 лет. предъявляет жалобы на резкое похудание, раздражительность, плохой сон, "чувство жара" (спит даже зимой под простыней), постоянное сердцебиение, дрожание рук, губ. субфебрильную температуру, увеличение щитовидной железы. Заболела год назад, вскоре после смерти мужа. При обследовании обнаружено: больная истощена, отмечается тремор губ. конечностей, туловища. АД 160/65 мм. рт. ст„ пульс /28 уд/мин. блеск глаз, экзофтальм. Основной обмен повышен на /00 % Уровень глюкозы в крови 7.2 ммоль/л. В крови увеличено содержание свободного йода и йода, связанного с белком.

    /. Какая патология эндокринной системы у больной, ее этиология, патогенез?

    1. Почему повышена температура тела?

    2. Каков патогенез экзофтальма и зоба?

    01 вег:

    !. У больною развился диффузный токсический зоб (тиротоксикоз). Чаще причиной данною заболевания у женщин является психическая травма, острые или хронические инфекции. Возможен вариант ссмейно - наследственной формы. В настоящее время предполагают, что данное заболевание имеет генетическую аутоиммуную природу. Вследствие дефицита Т- супрессоров происходит выживание и пролиферация "запретных" клонов Т-ли.мфоцнгов, которые взаимодействуют с антигеном щитовидной железы Затем в процесс вовлекаются В- лимфоциты и плазмотическис клетки, которые начинают синтезировать тиреоидстимулирую- тис У$> С (антитела). Тирсоидстимулирующие У§ взаимодействуют с рецепторами фолликулярного эпителия и вызывает ТТГ-подобное действие, в результате функция щитовидной железы усиливается.

    2. Т температура тела связана со стимулирующим влиянием тиреоидных гормонов на процесс свободного окисления субстрата в клетке (ув. образование первичного тепла).

    1. Зоб - гипертрофия ткани щитовидной железы связана с усилением продукции гормона.

    Задача 85

    Вольная ///.. 32 лет. поступила в клинику с жалобами на резкое похудание, мышечную слабость, доходящую иногда до прострации, потерю работоспособности, отсутствие аппетита. частые поносы. В / 7-летнем возрасте заболела диссеминированным туберкулезом легких. Прошла курс лечения, однако, периодически больную беспокоит кашель, ночные поты.

    При обследовании обнаружено: больная истощена, на лице, шее пигментные пятна. В области локтевых сгибов, подмышечных впадин, сосков буро-коричневая пигментация кожи. Интенсивное отложение пигмента в рубце после аппендектомии. Темные пятна на слизистой оболочка ротовой полости. ЛД 75/50 мм.рт ст. Пульс 54 уд/мин с единичными перебоями Уровень глюкозы в крови 3 ммоль/л. гипонатриемия. полиурия.

    1. Какая патология эндокринной системы у больной? Этилогия. Патогенез.

    2. Чем объясняется интенсивная пигментация кожи и слизистой?

    3. Каковы механизмы гипотензии, брадикардии, гипогликемии?

    Ответ

    1. У больной имеется болезнь Лдиссона, которая развилась в результате поражения коры надпочечников туберкулезным процессом Патогенез связан с выключением работы двух основных зон коры надпочечников- пучковой и клубочковой, в результате чего отсутствует регулирующее влияние на организм глюко- и минералокортикондов

    2. Пигментация отсутствие ГК по механизму обратной связи приводит к гиперпродукции АКТГ, который стимулирует продукцию меланоцитостимулирующего гормона средней доли гипофиза.

    3. Гипотензия - снижение продукции ГК приводит к снижению продукции ангиотензино- гена в печени, снижение пермиссивного эффекта на КЛ приводит к уменьшению чувствительности сосудов к прессорным веществам и падению тонуса сосудов, снижению активности ре- нин-акгнотензиновой системы. Снижение продукции приводит к потере N20. в результате снижения ОЦК, развивается потеря Ыа+, нарушастсяф образ ный захват НЛ всиноитических термополях сосудов.

    Брадикардия - отсутствие пермиссивного действия ГК на Л - снижение и но- и хроно- I ройною эффекта на миокард

    Гипогликемия - снижение глюконеогенеза (4- ГК) и гликогенолнза (I пермиссивный эффект на А) в печени.

    Задача 86

    Вольная //.. 26 лет. обратилась в клинику с жалобами на прогрессирующее ожирение, характеризующееся отложением ж ира в области лица (лунообразное лицо), верхней части туловища и ж ивота, оволосение по мужскому типу, нарушение менструального цикла, общую слабни/пь. При осмотре выявлены багровые рубцы на бедрах. При дополнительных исследованиях: ЛД -/90/95 мм рт. ст., уровень глюкозы в крови - 9.0 ммоль/л, умеренный лейкоцитоз при абсолютной лимфопении. рентгенологически увеличение размеров гипофиза, на УЗИ - гиперплазия коры надпочечников.

    /. При каком заболевании наблюдаются указанные изменения?

    2. Каковы основные механизмы развития перечисленных нарушении?

    Огнет;

    I Болезнь И цен ко- Куш и и га.

    2. Ожирение (ретопарное) - иод влиянием ГК (акт. глюконеогенеза) и усиления пермиссивного эффекта на А (акт. гликогенолнза) возникает гипергликемия и усиливается продукция инсулина. Инсулин и ГК усиливают пснтозофосфатнмй шуит. что вслст к усилению образования жира в аднноцитах и торможению липазы. Оволосененние по мужскому типу и нарушение менструации связано с развитием вторичного гипогонозизма - пол влиянием АКТГ усиливается продукция андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников, что в свою очередь подавляет продукцию гонадотропинов и снижению функции периферических половых желез. Общая слабость повышение продукции альдостерона приводит к гипернатрийемии и потери К организмом Багровые рубцы (арии) - полосы растяжения - результат потери эластичности кожи и развития стероидной пурпуры (повышенная ломкость капилляров), которая возникает под действием ГК (подавление продукции коллагена). Гипертензия - активация центрального сосудистого тонуса, системы ГЛАС, усиление чувствительности сосудов к прессорным веществам, увеличение ОЦК, эти механизмы связаны с повышенной концентрацией ГК. усилением псрмиссивного эффекта на КА, задержкой N3 и 1ГО под действием альдостерона.

    Задача 87

    Молодой человек, 21 .'ода. астенического телосложения, имеющий I группу крови (НИ-), поступи7 в клинику в тяжелом состоянии: сонанте спутано. АД - 60/30 мм рт. ст„ пульс нитевидный, частота пульса 120/мин. частота дыхания 30/мин. Не 40 г/л. Эр 2.1 х Ю:/л. неукротимая /хюта 'кофейной гущей", суточный диурез 200 мл.От родственников стаю известно, что дольной в течение 2-х последних недель самостоятельно (дез врачебного контроля) щюводю курс "лечебного голодания " в связи с назичием у него хронического бронхита с незначительным астмоидным компонентом. Он не принимал никакой пищи и пил только фруктовые соки. Несмотря на все принятые меры больного от профу зного кровотечения спасти не удаюсь. На вскрытии обнаружены 2 крупные "целующиеся" язвы пилорического отдела желудка.

    1. Объясните возможный патогенез развития язв ж елудка.

    2. Чем обусловлены клинические проявления заболевания?

    Ответ: 1. Наличие наследственной предрасположенности к развитию язвенной болезни (астеническое телосложение, I группа крови) и длительное голодание с отсутствием буферного свойства пищи способствуют нарушению отношений между защитными и повреждающими факторами (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты, панкреатические ферменты)

    1. Развитие осложнения язвы желудка - язвенное кровотечение с гипотензией (уменьшение обьема циркулирующей крови), постгеморрагической анемией и рвотой «кофейной гущен», возможно развитие прерсналыюй острой почечной недостаточности (диурез резко снижен).

    Задача 88

    Полиной Д.. 43 лет. работающий машинистом поездов дальнего следования, в марте месяце обратился к врачу с жалобами на интенсивные ноющие боли в эпигастральной области, ир/хгдиирующие в поясничный отдел позвоночника, возникающие через 1.5-2 часа после еды. а также ночью, стихающие после небольшого количества пиши. Похожие боли пациент отмечал осенью, однако, к врачу не об/кпцался и лечился диетой. Зима прошла спокойно. Н настоящее время боли возобновились, стачи интенсивнее, по явите ь изжога, дважды наблюдались тошнота и рвота, участились запоры, однажды наблюдался дегтеобразный стул. За последние 2 месяца, несмотря на хороший аппетит. - похудел на 2 кг. /Зольной много курит (до 2 пачек в день), отмечается кашель (особенно по утрам) с отделением мокроты. Предъявляет .жалобы также на плохой сон. повышенную утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, неустойчивое настроение. Данные объективного исследования: больной астенического телосложения, пониж енной массы тела, тип кисти радиальный, тип стопы - промежуточный, группа крови I. Кожные покровы бледные, подчеркнуты носогубные складки. Язык обложен белым налетом, нитевидные и грибовидные сосочки языка гипертрофированы. Живот болезненный и резистентный при пальпации, особенно, в правой эпигаст/хгльной области. Положительный симптом Менделя (болезненность при перкуссии в эпигастрии). АД 110/60. ЧСС 60. Не /05 г/л. Эр 4.5 х!Оп/л. Л 9 х!09/л. Анализ мочи без отклонений от нормы. При анализе кала выявлены креаторея и стеаторея. реакция на скрытую к/ювь полож ительная. Назальная и стимулированная секреция ПС/ выше нормы. Коэффициент агрессивности желудочного сока приближается к I. Рентгенологически обнаруж ивается симптом ниши в области луковицы /2-перстиой кишки.

    1. Поставьте диагноз и обоснуйте его.

    2. Объясните этиологию и патогенез заболевания

    3. Какие дополнительные исследования Вы бы провели?

    4. Назовите принципы патогенетической терапии.

    Ответ: 1 Язва луковицы 12-перстной кишки (имеются рентгенологические признаки - симптом ииши, характерные жалобы - интенсивные ноющие боли в эпигасгрин, возникающие через 1,5-2 часа после еды, ночные боли, успокаивающиеся после приема пищи, сезонный характер болей)

    1. Этиологические факторы - хронический эмоциональный стресс (особенности профессиональной деятельности), курение. Предрасполагающие факторы - наличие I группы крови, астеническое телосложение, характерная дерматографичсская картина.

    Патогенез

    Под влиянием этиологических факторов происходит дезинтеграция процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга. Возникает дисфункция гипоталамо-гипофизарной зоны, а затем вегетативной нервной системы В случае преобладания тонуса парасимпатической нервной системы усиливается перистальтика и тонус желудка; увеличивается секреция гастрина и соляной кислоты; становятся усиленными и хаотичными эвакуация и сброс кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, оно не успевает ощелачиваться дуоденальным содержимым, развивается дистрофический процесс в двенадцати перегной кишке, снижение секреции в ней энтерогастрона, секретина, панкреозимина и, следовательно, недостаточная продукция ощела- чиващих компонентов панкреатического сока, недостаточное торможение продукции соляной кислоты. Создаются предпосылки для развития язвы двенадцати перстной кишки.

    В дальнейшем развивается дисфункция эндокринной системы, включая гастроинтестинальную эндокринную систему. Проявляется в повышении активности гормонов, стимулирующих продукцию соляной кислоты и пепсина, и снижении активности гормонов, ингибирующих желудочную секрецию.

    Вследствие осуществления патогенетических механизмов развивается преобладание агрессивных факторов над защитными факторами (гасш/юпротективными) и развивается язва двенадцатиперстной кишки.

    1. Проведение бактериологического исследования для возможного выявления инфициро- нанностыо НсПсоЬасЗег ру1оп.

    1. Принципы патогенетической терапии: антисскрсторные (холинолитики), блокаторы 112- гнетаминовых рецепторов, ингибитор протонной помпы обкладочиых к легок, антациды и сорбенты. препараты, обладающие защитным цитолротекторным действием, антибактериальная I срания
    1   2   3   4   5   6   7   8   9


    написать администратору сайта