Ответ:
1 Сочетание двух положительных аллергических проб и клинических проявлений контактного дерматита, который относится к ...
ГЗТ, 4 тип аллергии - клеточно-опосредованной.
Пробы оценивают через 48 - 72 часа, время необходимо для мобилизации сенсибилизированных Т-лнмфоцитов и привлечения в процесс макрофагов, после чего разовьется местный воспалительный процесс, но интенсивности которого можно судить о степени сенсибилизации организма.
Лнтигнстаминныс препараты и препараты кальция эффективны при 1 типе аллергии и не влияют на сенсибилизированные Г-лимфоциты (эффективны гормоны, цитостатики, анти- лнмфоцитарная сыворотка и др.)
Задача 22
И ответ на введение разрешающей дозы антигена у морской свинки развился анафилактический шок. не приведший к летальному исходу.
Разовьется ли повторно клиническая картина шока у ж ивотного, если в течение первых суток после перенесенного шокового синдрома вновь ввести антиген?
Обоснование Вашего заключения.
Как клинически проявляется анафилактический шок у морской свинки и почему?
Ответ: 1-2 Нет, т.к в течение первых суток после анафилактического шока животное десенсибилизировано. Механизм десенсибилизации связан с "феноменом потребления" (истощение запасов БАВ в (ранулах тучных клеток) и необходимостью времени для накопления БАВ в лаброцитах
Анафилактический шок у морской свинки протекает преимущественно но типу острой дыхательной недостаточности. Патогенез обусловлен локализацией тучных клеток в большом количестве в пернбронхиальном пространстве легких и развитием непроходимости мелких бронхиол вследствие спазма, отека и закупорки бронхиол в момеш гипервылеления БАВ после образования комплекса АГ+АТ на тучных клетках.
Задача 23
Вольной К., 32 года, на протяжении 5 лет неоднократно был оперирован по поводу рецидивирующей липосаркомы правого бедра. Вольной явился на очередной осмотр с жалобами на увеличение объема живота. В брюшной полости была обнаружена громадная шаровидная плотная опухоль, занимающая почти всю правую половину живота и переходящая за среднюю линию. Опухоль признана неоперабельной вследствие больших размеров и малой смещаемости. Назначена пробная телегамматерапия. Спустя 2 месяца после проведенного лечения опухоль уменьшилась вдвое, стаза свободно подвижной. Вольной был прооперирован.
Доброкачественная или злокачественная опухоль была у больного? Обоснуйте свой ответ.
Чем объясняется полож ительный эффект телегамматерапии?
Ответ:
У больного в брюшной полости была доброкачественная опухоль, т.к. имела экспансивный рост (подвижная).
Телегамматерапия базируется на принципе анти митотического эффекта, разрушения клеток опухоли ионизирующим излучением, что привело к уменьшению ее размеров.
Задача 24
У пациента через 7 месяцев после хирургического удаления карциномы желудка и последующего химиотерапевтического лечения обнаружено увеличение лимфоузла в левой надключичной области. При биопсии в одном из них обнаружены раковые метки, в том числе морфологически сходные с клетками удалённой опухоли.
/. Есть ли основание считать появление раковых меток в лимфоузлах результатом феномена опухолевой п/югрессии? Ответ обоснуйте, дав характеристику этого феномена (механизмы. биологическое значение).
Можно ли расценивать наличие раковых меток в лимфоузле как: метастаз опухоли желу дка? первично множественный (полифоказьный) опухолевый рост? - рецидив карциномы желудка? - новую (ещё одну) опухоль?
Какие факторы антицеллюлярной противоопухолевой защиты оказались неэффективными в данном случае?
■1. Каковы возможные механизмы депрессии этих факторов?
Огвет:
В широком смысле понятия об опухолевой прогрессии, обнаружение мстастазировав- ших клеток карциномы желудка в лимфоузле у данного пациента можно рассматривать как проявление этого феномена (как и другие, свидетельствующие о нарастании степени злокачественности опухоли). В основе феномена опухолевой прогрессии лежат независимые друг от друга изменения в геноме клетки опухоли, обусловливающие модификацию ее фенотипа Эго, в свою очередь, создает основу высокой изменчивости опухолей, их относительной автономности от регулирующих влияний и, как следствие, их высокую приспособляемость.
Наличие в биоптатс лимфоузла раковых клеток, морфологически сходных с клетками карциномы, является основанием для допущения о метастазе опухоли желудка в лимфоузел
У данного пациента оказались неэффективными как иммуногенные (Т-лимфоциты. иммуноглобулины), так и неиммуногенные (фактор некроза опухолей, интерлскины, кейлоны, канцеролитические агенты и др.) факторы антицеллюлярной противоопухолевой защиты
К числу механизмов депрессии активности этих факторов у онкологических больных относя г:
развитие у них иммунодефицитного состояния;
антигенное "упрощение" опухолевых клеток;
образование антител, блокирующих антигенные детерминанты;
"экранирование" клеток бластомы фибрином и др
Задача 25
Пациент Л/.. 56 .чет. страдающий более 20 лет атрофическим гастритом и низкой желудочной кислотностью, жалуется на быструю утомляемость, слабость, боль в тигастрии. плохой аппетит, быструю насыщаемость при еде тошноту, значительное похудание в последние ■/ месяца, постоянную лихорадку
При лабораторном исследовании: анемия, лейкоцитоз, снижение кислотности и активности ферментов .желудочного сока. Гастроскота выявила сглаживание рельефа слизистой пилорического отдела желудка и наличие диффузной опухоли с изъязвлением ткани в ее центре (в виде блюдца).
/. Почему наличие хронического атрофического гастрита способствует возникновению и развитию опухоли ж елудка?
Можно ли в данном случае, помимо прочего, предполагать у пациента недостаточность механизмов антибластомной резистентности организма9 Гели да. то. каких именно9 Исли нет. то почему?
Каковы возмож ные причины и механизмы развития лихорадки и анемии
•/. Каковы механизмы похудания пациента?
Ответ:
В течение 20 лет у больного хронический атрофический гастрит с низкой кислотностью желудочного сока. Хроническое течение процесса воспаления (гастрит) приводит к повреждению и гибели клеток слизистой желудка (альтерация) и как следствие идет постоянная активация процесса пролиферации. Поэтому любые канцерогенные вещества, действуя на регенерирующие клетки, могут привести к возникновению опухолевого процесса быстрее, чем при действии на нормальные клетки, у которых есть механизмы защиты.
Вероятно, можно предположить у пациента недостаточность механизмов противоопухолевой резистентности, как иммунной (ЫК, АЗКЦТ, 1&), так и неиммунной (ФИО, интерлейкин, кейлоны) клетки крови, фагоциты. Снижение кислотности желудочного сока приводит к низкой активности фермента пепсина, который не расщепляет белки на отдельные полипептиды, что в дальнейшем приводит к понижению поступления незаменимых аминокислот в кровь. Отсутствие нужных аминокислот для синтеза белков приводит к снижению белков в крови, в том числе и иммуноглобулинов. Значит, у больного снижена резистентность к возникновению опухолевого процесса.
Развитие лихорадки связано во-первых.с воспалительными процессами в слизистой желудка (гастрит), во-вторых, с деструктивными опухолевыми проявлениями. Обе причины ведут к повышенному образованию эндогенных пирогенов
Анемия связана:
С атрофией слизистой желудка, где нс образуемся гастро-мукопротеинов или фактора Кастла Он нужен для зашиты витамина В|> от разрушения в желудке. Значит, у больного возможен дефицит витамина В!2 и как следствие развивается В|2-фолиево-дефицитная анемия.
Кроме того, снижение в желудке НС1 (у больного низкая кислотность желудочного сока) приведет к нарушению усвоения Ре1’,которое под действием НС1 должно перейти в Ре“\ а значит, у больного будет еще и дефицит Ре, что приведет к развитию Рс-дефицитной анемии.
Механизмы раковой кахексии:
а) в опухолевых клетках повышено сродство ферментов к субстрату, поэтому все питательные вещества (в любых концентрациях) поступают в опухолевые клетки. Остальные клетки нейыты вают голодай и е;
б) в опухолевых тканях развивается ацидоз (превалирует анаэробный путь окисления), что приводит к снижению активности ферментов и понижению обмена веществ;
в) распад опухоли приводит к интоксикации организма и снижению аппетита; опухоль в желудочно-кишечном тракте приводит к нарушению расщепления и всасывания питательных веществ, отсюда голодание тканей и развитие раковой кахексии.
Чадячя 26
Пациент В.. 40 лет. 1.5 года тому назад принимавший участие в ликвидации аварии на АЭС. обратился к врачу с жалобами на выраженную слабость, головокружение, постоянный "сухой" кашель с малым количеством мокроты. В течение 20 лет был "заядлым" курильщиком, однако, два года тому назад курение прекратит. В течение последних б месяцев перенёс несколько инфекционных болезней, в том числе ринит, бронхит и пневмонию. При бронхоскопии обнаружена опухоль главного правого бронха. Гистологическое исследование ткани опухоли выявито наличие в ней раковых клеток.
Какой фактор является наиболее вероятной причиной рака бронха? Ответ обоснуйте.
Какие факторы могли способствовать реализации действия канцерогена? Каковы возможные механизмы их действия?
Какие механизмы антибластомной резистентности должны были бы активироваться у пациента: при действии канцерогена?
в процессе "опухолевой трансформации" генетической программы клетки эпителия
бронха?
при образовании опухолевых клеток?
Почему они оказались недостаточными у данного пациента?
Ответ:
Наиболее вероятной причиной рака бронха является курение в течение 20 лет В дыме сигарет содержатся химические канцерогены, относящиеся к группе полициклических углеводородов
Способствовать реализации действия канцерогена могла ионизирующая радиация, г к. пациент принимал участие в ликвидации аварии на АЭС. Известно, что канцерогены табачного дыма вызывают мутации, они могли вызват ь стадию инициации. А радиация могла стать фактором, способствующим мутации инициированных клеток. Стадия инициации переходит в стадию промоции, которая характеризуется не только неконтролируемой пролиферацией, но и нарушением диффсрсицировки клеток. Кроме того, вероятно, у больного снижена иммунологическая резистентность.
В противном случае у больного должны активироваться противоопухолевые механизмы защиты:
а) механизм репарации ДНК;
б) антионкогенныс для мелатонина;
в) наличие антионкогенов - их активация;
г) система естественной резистентности: МК. ЛЗК1П, макрофаги, антитела (1^)-
Этому способствовало то обстоятельство, что больной участвовал в ликвидации аварии на АЭС.
ЧядачяЛе 27
Какова вероятность рождения ребёнка с гемофилией (в %). если отец страдает этим заболеванием, а мать здорова и не является кондуктором (носителем) гемофилии *
а) НЮ %. б) 50 %>. в) 25 %. г) 0 % (все дети будут здоровы).
По какому типу наследуется это заболевание?
Почему у женщины с «геном гемофилии» это заболевание не развивается?
Что является основой патогенеза гемофилии?
Ответ.
Г.
11о рецессивному, сцепленному с полом.
Т.к в другой X хромосоме есть аллельный ген, подавляющий "ген гемофилии" и частично компенсирующий недостаток ЛГГ.
Отсутствие антигемофилышх глобулинов крови, участвующих в образовании активного тромбопласгина- нарушение I фазы коагуляции
Задача 28
Если наследственное заболевание обусловлено аутосомно-рецессивным геном, а оба родителя фенотипически здоровы и гетерозиготны по этому гену, то какова вероятность (в %) того, что первый ребёнок будет болен?
/. а)0 %. 6)25 %. в)50 %, г)75 %. д)100 %. Выберите правильный ответ.
2. Приведите примеры заболеваний с таким типом наследования.
Ответ.
Вероятность образования гомозиготы по этому гену составляет 25%
Ьолынинство наследственных болезней обмена-фенилкетонурия, галактоземия и др.
'Задача 29
На консультации к врачу-невропатологу обратились родители юноши 15 лет. Их беспокоит вялость, инертность и умственная отсталость сына. Юноша учится в школе для умственно отсталых детей. Объективные данные: юноша высокого роста, евпухоидного телосложения. конечности длинные, вторичные половые признаки выражены слабо. И метках эпителия полости рта обнару ж иваются тельца Пара
Какой болезнью страдает ребёнок судя по приведённым в условии задачи данным?
Назовите метод генетического обследования, который следует применить для уточнения диагноза.
Укажите кариотип при данном заболевании.
Ответ:
с-м Кляйнфельтера.
-3 Кроме обнаружения полового хроматина в соматических клетках у мужчины, необходимо изучить кариотип, что выявит полисомию по X или У хромосомам, или по обоим половым хромосомам
Задача 30
Здоровая женщина N.. у которой отец болен дальтонизмом, а мать здорова, обратилась в генетическую консультацию с вопросом, нет ли опасности появления этой болезни у её будущих детей. Супруг женщины здоров
Каковы проявления и тип наследования дальтонизма?
Чем характеризуется тип наследования этой патологии?
Может ли содержать генотип .ж енщины Н. Ген. обусловливающий развитие дальтонизма?
Какова вероятность развития дальтонизма у будущих детей женщины N.. (отдельно у Ми Я)?
Ответ.
I Проявления заболевания обусловлены нарушением цветоощущения,
2. Тип наследования - Рецессивный, сцепленный с полом (X - хромосомой)
Да - генотип женщины Н.-Х’Х
50 % м больны; 50 % д - носители.
Задача 31
13 детское отделение клиники поступил мальчик 3-х лет. При осмотре: ребёнок значительно ниже сверстников ростом: лицо его плоское, рот полуоткрыт: с нижней губы стекает слюна: глазные щели узкие: скуловые дуги резко выступают; поперёк ладони видна складка кожи. Изучение кариотипа показало следующее: 47. ХУ (+22/21).
какой болезнью страдает ребёнок, судя по приведённым в условии задачи данным?
Грасшифруйте и охарактеризуйте формулу кариотипа. В чём её отличие от нормы?
Каковы возможные причины и механизмы развития этой болезни?
С. Дауна (наследственная, транслокационная форма).
У ребенка трисомия по 21 паре хромосом, добавочная 21 хр. траслоиирована на 22 р
Один из родителей является носителем сбалансированной транслокации (кариотип 46 хр). Чаше всего таким носителем является мать ребенка. В процессе мейоза транслоцирован- ная 21 хр часто направляется в гамету с "нормальной” 21 хр и поэтому образуется гамета с кариотипом 24 хр (+21 хр), при оплодотворении зигота содержит уже тройной набор 21 хр
Задача 32
Контрольную группу животных (белые крысы) и опытную (после адреназэктомии), подвергали длительной нагрузке на тредбане. 11родолжительность бега в контроле составила 45 мин. Уровень сахара новые гаси в 1.5 раза, концентрация пирувата увеличите ь на 20%. Продолж ительность бега у опытной группы животных составит 20 минут на фоне гипогликемии. концентрация пирувата возросла на 180 % по отношению к исходной. Проанализируйте и объясните полученные результаты.
Ответ. В контрольной группе происходит включение механизмов срочной адаптации, активируются стресс-реализующие системы (САС, ГГНС и др), что приводит к активации глико- генолиза, глюконсогенеза и гипергликемии. Физическая нагрузка приводит к относительной гипоксии в акт ивно работающих зонах (мышцах), что приводит к увеличению лактата У адре- налэктомированных крыс адаптация резко нарушена, т.к не происходит включения стрссс- реализующих систем Гипогликемия, которая у опытных животных была исходной (гормоны надпочечников являются гипергликсмическими), ведет к дефициту энергии. Выполнение физической работы резко ограничено.
|
Скачать 203.44 Kb.