Задача I
 Скачать 203.44 Kb.
|
|
Выведению кислых валентностей способствует и фосфатный буфер, с мочой выделяется кислая соль - однозамешенный фосфат Ыа+ (№Н;.РОД что также увеличивает ТК мочи. Обра- ювавшийся бикарбонат реабсорбируется в кровь, что и необходимо для компенсации ацидоза. Активируется и аммониогснез. С мочой выходит хлорид аммония (N11*0), что приводит к увеличению содержания, аммиака в моче. Белковый буфер связывает протоны Н+, проявляя основные свойства, что также способствует компенсации ацидоза.
калача 44 У новичка альпиниста при восхождении в горах появились слабость, апатия, тошнота, головокру жение, головная боль, тахикардия, боли в сердце, мышечная слабость, судорожные подергивания мышц. Данные обследования: больной бледен. АД - 80/40 мм рт. ст., ЧСС - 100 в мин. ритм сердца неправильный, тоны глухие. Имеются притоки пареза кишечника. При определении показателей КОС установлено: рН - 7,45: рСО> - 23 мм рт. ст., концентрация И СО г в плазме 16ммоль/л /. Назовите вид нарушения КОС у больного.
Ответ I У больною компенсированный респираторный алкалоз.
4 Содержание, ионов С1- в плазме крови увеличивается, т.к происходит выход С1 из эритроцитов, а НСО» поступает в эритроцит, что и необходимо для компенсации алкалоза.
6.11ри алкалозах снижается диссоциация оксигемоглобина, в результате возникает гипоксия.
8 Нели ВЕ (-) меньше, чем - 2,3 ммоль/л, то ставят капельницы с бикарбонатом. Задача 45 Вольной //., 30 лет поступи7 в клинику с острой почечной недостаточностью. Суточный диурез 300 мл. в моче белок (8 10 г/л), эритроциты, лейкоциты, цилиндры. Показатели клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции резко снижены. Дыхание частое, прослушиваются влажные хрипы. Границы сердца расширены. ЧСС 120/мин. аритмия. АД - 180/120 мм рт. ст. Выраженные отеки, асцит. Глазные яблоки твердые и болезненные при надавливании. Положительные менингиальные симптомы. Беспокоит мучительная жажда. В крови повышено содержание мочевины, креатинина, сульфатов, фосфатов и органических анионов. Концентрация К в плазме колеблется от 6 до 6.5 ммоль/л. Показатели КОС: рЧ 7.25; р СО: 35 мм рт.ст.; ВЕ - - 11 ммоль/л
Ответ:
Гипергидратация (может быть изотоническая или гипертоническая в зависимости от величины ос мол яркости плазмы, концентрации в ней мочевины, натрия, белка и величины ОЦК). Отеки. Резкое снижение скорости клубочковой фильтрции. развитие ишемических и некротических изменений проксимальных канальцев почек ведет к нарушению реабсорбции и секреции канальцевого аппарата почек.
В патогенезе отека играют роль: увеличение ОЦК, повышение гидростатического давления, повышение проницаемости сосудистой стенки, снижение онкотичсского давления крови Тахикардия возникает в результате перегрузки сердца и гипоксии. Гипертензия обусловлена увеличением ОЦК и активацией ренин-ангиогензиновой системы. Аритмия может быть результатом перегрузки и дилатации сердца, гипоксии миокарда, гиперкалиемии и др Частое и глубокое дыхание (гипервентиляция) не приводи! к снижению рСО>, т.к. .нарушен легочный кровоток, затруднена диффузия газов, вообще развивается респираторный дистресс-синдром.
Задача 46 В клинику профессиональных болезней поступиу больной Д. с отеком легких в связи с отравлением хлором. Дать патогенез этого отека. Имеет ли место в патогенезе этого отека стимуляция выделения альдостерона? Ответ. В результате токсического действия хлора на сосуды увеличивается их проницаемость. что приводит к повышению фильтрации жидкой части крови из сосудов в межклеточное пространство. Вместе с плазмой из сосудов уходят и белки, что приводит к снижению онкоти- ческого давления крови и увеличению онкотического давления тканей, а потому ешс больше возрастает фильтрация. Это способствует возникновению гиповолсмин, а значит имеет место увеличение секреции альдостерона и АДГ, что ведет к снижению диуреза. Задержка жидкости в сосудистом русле сше больше приводит к увеличению фильтрации и формированию отека. Чадама 47 В клинику инфекционных болезней поступил больной //. с жалобами на слабость, тошноту. болезненность в правом подреберье. Объективно: желтушность кож и, слизистых. Отеки и асцит. При пальпации определяется увеличенная плотная печень. В анамнезе: перенесенный несколько лет назад инфекционный гепатит. Дать механизм этого отека. Отпет: И результате развития цирроза печени снижается синтез белков крови и, как следствие этого, происходит понижение онкотического давления крови и увеличение фильтрации. Кроме того, снижение обезвреживающей функции печени способствует развитию вторичного альдостеронизма, а значит и снижению диуреза И. наконец, застой крови в системе приводит к нарушению возврата жидкой части крови из межклеточного пространства в венозные капилляры, что и способствует отеку и развитию асцита в брюшной полости. Чадама 48 На 47 день полного голодания у у зников Ольстера (борцов за независимость Северной Ирландии) появились отеки. Дать патогенез этого отека. Ответ. 47 день голодания это заключительные дни 2 стадии голодания, когда начинаются процессы мобилизации собственных белков, в первую очередь белков крови, а значит, падает оикотическос давление крови, что и ведет к увеличению фильтрации плазмы крови в межклеточное пространство. При голодании имеет место и повышение проницаемости сосудов, что еще больше усиливает процесс фильтрации. Развитие гиповолсмии приводит к стимуляции альдостсрона и АДГ и к падению диуреза, что способствует развитию голодного отека. Чадама 49 При циррозе печени нарушается синтез белков и снижается онкотическое давление крови. Однако у больных увеличивается реабсорбция Н.О в канальцах почек. Объясните такую парадоксальную ситуацию. Ответ при снижении онкотического давления крови развиваются гипоонкотичсскнс отеки, жидкость удерживается в ткани, что ведет к снижению ОЦК Происходит стимуляция волюморс- цепторов, увеличивается активность 80 и РУ ядер гипоталамуса, активируются антинатрий- и ашидиурегическая системы. Активация нейрогуморальиых механизмов регуляции волно-солевого обмена приводит к увеличению реабсорбции натрия и Н20 в дистальных канальцах почек. Чадача 50 При острых гломерулонефритах общее состояние больных остается удовлетворительным Однако таким больным в клинике назначают постельный /эежим. Объясните целесобразность назначения постельного реж има этим больным Ответ: Постельный режим необходим для профилактики развития острой сердечной недостаточности вследствие одновременного развития гипертензии и отека миокарда у больных острым гломерулонефритом. В горизонтальном положении рефлекс Гауэра-Генри (рефлекс активации задержки жидкости с барорецепторов каротидного и аортального синусов) не активирован и поэтому снижается секреции АДГ, что обеспечивает диурез у больных с острым гло- мерулонефри том Чадача 51 При сахарном диабете гипергликемия повышает осмотическое давление крови, которое должно удерживать П.О в организме. Однако, при сахарном диабете наблюдается полиурия. Объясните механизмы развития полиурии при сахарном диабете. Ответ Осмотический диурез - механизм полиурии связан с превышением почечного порога фильтрации глюкозы и появлением глюкозы в моче, что ведет к повышению осмоляльио- стн первичной мочи и увеличенного диуреза. Чадача 52 При нефротическом синдроме следует назначать стероидную терапию (преднизолон. кортизон) для стабилизации мембран и поддержания диуреза. Однако, как указывает проф. Ярошевский. назначение стероидов в первые 10 15 дней приводит к нарастанию гидротиче- ских отеков. Почему? Ответ: механизм гилротическнх отеков при стероидной терапии (при лечение нефротического синдрома) -» стимулирует минералокортикоидныс функции, т.к. глюкокортикоиды обладают минералокортнкоидальным действием (псевдоальдостсронизм) -> увеличивается реабсорбция N3+ -^активация осморецепторов -^увеличивается нейросекреторная деятельность НО, РУ ядер гипоталамуса^повышается ЛДГ —>активируется реабсорция 11?0 в проксимальных канальцах почек. Задержка жидкости в кровеносном русле создает предпосылки для увеличения гидростатического давления и увеличению фильтрационного давления. Через 1,5-2 недели стероидной терапии происходит приспособление между экзогенным поступлением стероидов и их эндогенным синтезом, что предупреждает дальнейшее развитие отеков. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ Задача 53 Больная II., 39, работница химического предприятия, доставлена в клинику машиной «скорой помощи» по поводу сильных болей во рту, ж ивоте и рвоты с примесью крови. Больная в тяжелом состоянии. Непрерывная рвота, диарея со слизью и кровью, апатия. Медно- красная ок/хгска слизистых оболочек рта и глотки Набухание лимфатических узлов, металлический вкус во рту, слюнотечение, кровоточивость десен. Пульс 102 уд/мин. Артериальное давление N0/85 мм рт. ст. Суточный диурез 80 мл. Удельный вес мочи 1008. Белок в моче 0,75 г/л. В осадке: эритроциты 1-2 в поле зрения, цилиндров пет, единичные клетки почечного эпителия. Остаточный азот 280 ммоль/л. Через 2 часа после поступления, несмотря на интенсивную терапию, в том числе с использованием 5 % раствора унитиола, /0% раствора ЭДТА (тетацин-кальций), больная погибла. Ответ: ОНИ, ренальная форма в результате интоксикации, возможно солями тяжелых металлов «сулемовая почка». Для целого ряда солей металлов (ртуть, мышьяк, висмут, серебро, плагина, хром и уран) характерна нефротоксичность с развитием некроза проксимальных канальцев. Возникает нарушение экскреторной функции почек вследствие закупорки канальцев и обрат ного выхода клубочковою фильтрата через поврежденный канальцевый эпителий. В результате острого отравления происходит прекращение фильтрации (скорость фильтрации ниже 10 мл/мин), что проявляется анурией. В результате быстрой интоксикации развилась уремия, включающая рвоту, угнетение функции ЦНС, сердечно-сосудистые нарушения, геморрагический синдром и др, которые привели к смерти. Задача 54 Больной -16 лет. 11 лет тому назад перенес какое-то заболевание почек, протекавшее с нормальным кровяным давлением. Все годы чувствовал себя совершенно здоровым. •/ года назад впервые отмечено повышение кровяного давления 160/90 мм рт. ст.. уменьшение удельного веса мочи, полиурия и повышенная .жажда. При поступлении в клинику состояние тяжелое, кровяное давление 190/105 мм рт.ст.. олигурия. жажда, тошнота, головная боль. Удельный вес мочи 1006 1012, остаточный азот 102.6 мг%, клубочковая фильтрация 15.1 мл/мин (по креатинину), канальцевая реабсорбция - 96А %. Ответ: ХИН, стадия декомпенсации По-видимому, больной перенес гломерулонефрит, третью по частоте причину развития ХИН Вследствие длительного течения хронического воспаления в почках произошли дистрофически- склеротические процессы клубочкового аппарата с резким уменьшением количества функционирующих нефронов. На основании клинических данных при поступлении и объективных параметров - резкое снижение клубочковой фильтрации, олигурии, высокой концентрации азотсодержащих продуктов в крови, можно предположить о переходе компенсаторных процессов в стадию декомпенсации. Наличие у больного выраженной гипертензии является фактором, ускоряющим прогрессирование ХИН. Задача 55 вольной Ф.. 25 лет. за педелю до поступления в клинику перенес ангину. В конце заболевания замети? отечность ног. а на следующее утро и лица. При поступлении - распространенные отеки всего тела. Границы сердца в норме. Артериальное давление /25/75 мм рт.ст. Проди по Зимшщкому: количество мочи ПО мл. Удельный вес 1024-/035. В осадке: зернистые цилиндры до /5 в поле зрения, эритроциты 20 -30 в поле зрения, клетки почечного эпителия. Белки плазмы крови 32 г/л. Остаточный азот 22 ммоль/л. Холестерин крови 12.6 ммоль/л. После временного улучшения состояние вновь ухудшилось в связи с развившейся двусторонней пневмонией. Через 2 месяца от начала заболевания больной скончался. Ответ: Нефротическим синдром, осложнивший острый диффузный гломерулонефрит. Целый ряд признаков заболевания свидетельствует о первичном развитии диффузного гло- мсрулонсфрита: олигоурня, гематурия, отеки и развитие через 2 недели после перенесенной ангины (иммуно-инфекционный аспект патогенеза). Однако, ряд симптомов - резкая гнпопротеинемия, гиперхолестеринемия, нормальный уровень АД и остаточного азота крови, позволяют предположить развитие нефротического синдрома, осложнивший развитие первичного заболевания. Наличие острого воспалительного процесса в легких свидетельствует и снижении специфической реактивности. ню говорт в пользу нефротического синдрома, для которого характерно такой вид осложнения вследствие выраженной макропротсинурии (потеря иммуноглобулинов с мочой). Именно при нефротическом синдроме повышена восприимчивость к инфекционным заболеваниям, в первую очередь вызываемым инкапсулированными микробами, такими как пневмококк. Снижение иммунологической реактивности привело к летальному исходу. Задача 56 Больная 3.. 3/ год. поступила в клинику на /0 день заболевания с .жалобами на одышку, слабость, кашель с мокротой, температуру. Ухудшение состояния связывает с «простудой». С раннего детства страдает хронической пневмонией, с 24 лет бронхоэктатической болезнью. Объективно: кожные покровы бледные, отеки на лице, нижних конечностях, анасарка, артериальное давление 110/65 мм рт ст. 13 плазме крови: белок 42 г/л. альбумины 46%, глобулины 54%. Остаточный азот 16.2 ммоль л. холестерин /2.6 ммоль/л. Клиренс по креатинину 104 мл мин. Проди по Зимшщкому: количество мочи 800 мл. удельный вес /036-/040. /3 осадке 1-2 эрит/юцита в поле зрения, большое количество гиалиновых, восковидных цилиндров, единичные лейкоциты. |