одеськиймедуніверситет
 Скачать 1.54 Mb.
|
|
Політравма й травматична хвороба Окреме місце посідає політравма, на частку якої у загальній структурі дитячого травматизму припадає 20 %. У 75 % випад- ків чинниками політравми є дорожньо-транспортні пригоди, у 20 % — падіння з висоти. Політравма — це інтегральна пато- логія, яка не тотожна поняттю про множинну, поєднану або комбіновану травму. Множинна травма — це два і більше однотипних ушкоджен- ня у межах однієї анатомічної ділянки. У травматології виді- ляють 6 анатомічних ділянок: 1) голова; 2) шия, грудна клітка; 154 3) хребет; 4) живіт; 5) заочеревинний простір з тазом і проме- жиною; 6) кінцівки. Наприклад, переломи стегна і кісток гомі- лки. Поєднана травма — це ушкодження у двох і більше анато- мічних ділянках або у двох і більше анатомічних утвореннях. Наприклад, перелом стегна і розрив нирки; забій мозку і печі- нки, перелом і скальпована рана плеча. Комбінована травма — це ушкодження, яке виникає внаслі- док дії двох і більше уражаючих чинників. Наприклад, розрив печінки і опік тулуба. Політравма — множинні, поєднані або комбіновані ушко- дження, які супроводжуються порушенням вітальних функцій чи загрозою їх виникнення, тобто політравма завжди є тяжким, шокогенним ушкодженням. У 94 % потерпілих при політравмі спостерігаються переломи; у 60 % випадків політравма обу- мовлена саме поліфрактурами (1/2 з них становлять відкриті переломи з ушкодженнями м’яких тканин), у 25 % — переломи поєднані з черепно-мозковою травмою, у 9 % — з ушкоджен- нями органів черевної порожнини. У цілому особливості про- яви та перебігу політравми такі: 1. Політравма завжди супроводжується травматичним шоком. 2. При політравмі виникає синдром взаємної обтяжливості. «...Тяжкість стану потерпілого, — як пише Г. М. Цибуляк, — перевершує арифметичну суму кількох ушкоджень». 3. При поєднаній травмі головне ушкодження змазує інші клінічні прояви. Так, при черепно-мозковій травмі й ушкодженні органів черевної порожнини абдомінальна катастрофа може перебігати латентно. 4. Нерідко поєднані ушкодження створюють стан несуміс- ної терапії. Наприклад, при травмі опорнорухового апарату треба вводити наркотики, але це може змазати картину абдомінальної катастрофи; при переломі плеча ушкодження грудної клітки утруднює накладання іммобілізуючої пов’язки. 5. Політравма характеризується високою частотою усклад- нень: гнійно-запальних; токсичних (гостра, ниркова недо- статність); післягіпоциркуляторних (набряк мозку, легенів, трофічні виразки тощо). 6. При політравмі завжди розвивається травматична хво- роба. Сьогодні концепція травматичної хвороби загальновизна- на. Як і інше захворювання, травматична хвороба характери- 155 зується причиною (політравма), морфологічним субстратом (ушкодження), головними патогенетичними механізмами, дина- мікою, ступенем тяжкості, клінічними формами та проявами. Основу патогенезу травматичної хвороби становить по- єднання реакцій ушкодження та реакцій захисту. До перших належать травматичний шок, крововтрата, порушення функції ушкоджених органів, травматичний токсикоз, катаболізм, не- кроз тканин, зниження імунітету; до других (адаптивні реакції) — перерозподіл кровоплину, посилення еритропоезу, надхо- дження у судинне русло екстравазальної рідини, анаболізм, ре- генерація тканин. У цілому для травматичної хвороби завжди характерні гострий початок; відсутність латентного періоду; гіпоксія циркулярно-анемічного типу; системна післяагресив- на реакція (гарячка, психастенія, асептичні та септичні запа- льні осередки). У перебігу травматичної хвороби розрізняють 3 періоди; І — шок, II — розгорнута клінічна картина, III — період реабілітації. І період — це травматичний шок, який за своїм генезом є і нейрорефлекторним, і гіповолемічним, а при crush-синдромі (синдром тривалого роздавлювання) — і токсичним. «Шок, — за висловом Riccker, — це недостатність крово- обігу у життєво важливих органах, що гостро настає, з гіпо- ксією тканин». Згідно з єдиною концепцією шоку, за Riccker, при дії патологічних чинників активізується симпатико-адре- нергічна система, відбувається спазм периферичних судин, ди- латація судин мозку та серця, вихід депонованої крові, тобто порушення макроциркуляції, що призводить до централізації кровообігу. Це перша фаза компенсації гіповолемії, або ерек- тильна фаза, за М. І. Пироговим. Другу фазу — фазу деком- пенсації — М. І. Пирогов називав торпідною. Вона характери- зується порушенням мікроциркуляції. А саме після вазоконст- рикції прекапілярів і посткапілярів перші розширюються, ви- никає застій крові в мікроциркуляторному руслі, посилюється гіпоксія, розвиваються метаболічний ацидоз, протеоліз, які при- зводять до ушкодження ендотелію. Наступні зміни характери- зуються посиленням гіповолемії, дилятацією як пре-, так і пост- капілярів, утворенням мікротромбів, їх секвестрацією, вивіль- ненням активних речовин, виникненням синдрому внутрішньо- судинного згортання, інтенсивним набряком, транслокацією екстроцелюлярної рідини. Указані механізми обумовлюють такі патології, як шокова легеня, набряк мозку, шокова нир- 156 ка. Остання спостерігається при зменшенні об’єму циркулю- ючої крові (ОЦК) на 35 %. У дітей перебіг шоку має деякі особливості: 1. Шок виникає частіше (у зв’язку з відносно невеликим ОЦК і незрілістю нейрорегуляторних механізмів шок виникає при кровотраті 10 %). 2. Еректильна фаза більш коротка і внаслідок морфофунк- ціональної незрілості судинної системи швидше порушується капілярний кровообіг. 3. Швидше розвивається преренальна гостра ниркова недо- статність, тобто шокова нирка, що пов’язане з незрілістю кірково- го шару нирок і недостатнім розвитком ниркових канальців. Клінічне визначення стадії шоку завжди є дещо умовним. Еректильна фаза на практиці спостерігається лише у 4–6 % випадків; нерідко залишається непомітною. Під час цієї фази потерпілий збуджений, неадекватно оцінює свій стан, артеріа- льний тиск нормальний або підвищений. Торпідна фаза харак- теризується порушенням периферичного кровообігу: шкіра спітніла, бліда, холодна, особливо кінцівки; визначаються тахі- кардія, зниження артеріального тиску, олігурія. Торпідна фаза може мати 4 ступені тяжкості. При відсут- ності гарячки і порушень ритму серцевих скорочень ступінь по- рушення гемодинаміки можна визначити за шоковим індексом Algover — Burri — кількість ударів пульсу, поділена на мак- симальний артеріальний тиск. У нормі це співвідношення не перевищує 0,5; при шоку І ступеня (втрата близько 10 % ОЦК) у середньому дорівнює 1; II ступеня (20 % ОЦК) — 1,5; III сту- пеня (30 % ОЦК) — 2; IV ступеня (понад 30 % ОЦК) — більше 2. Загальна тривалість гострого періоду травматичної хворо- би (шоку) становить близько 2 діб. II період травматичної хвороби — це період розгорнутої клі- нічної картини. Він розподіляється на дві фази — катаболічну й анаболічну. Для катаболічної фази характерна перевага міс- цевих проявів над загальними, для анаболічної — навпаки. Під час катаболічної фази відбуваються лізис і евакуація некро- тизованих тканин, протягом анаболічної — проліферація та рубцеутворення. Приєднуються токсичні та післягіпоциркуля- торні ускладнення (ниркова та печінкова недостатність, набряк мозку, легенів, SIR-синдром, синдром дисемінованого внутрі- шньосудинного згортання тощо). 30 % потерпілих гине від гнійно-запальних ускладнень. 157 Важливими є такі закономірності: чим тяжчий гострий пері- од, тим більшою є імовірність ускладнень. Так, при шоку І сту- пеня, як правило, розвивається травматична хвороба І ступе- ня тяжкості, без ускладнень; при шоку ІІ–ІІІ ступеня — травма- тична хвороба ІІ ступеня тяжкості, яка супроводжується не більш як одним ускладненням; ІІІ ступінь тяжкості травматич- ної хвороби з двома і більше ускладненнями виявляється при шоку III–IV ступенів. У цілому період розгорнутої клінічної травми триває від декількох тижнів до декількох місяців, а по- тім переходить у період реабілітації. Залежно від домінуючого ушкодження політравма має особ- ливості клінічних проявів. При поліфрактурах провідною є кар- тина шоку. Якщо домінує черепно-мозкова травма, то ерек- тильна фаза подовжується, шок розвивається на фоні порушен- ня свідомості, артеріальний тиск підвищується, серцева діяльність уповільнюється (брадикардія), порушення дихання переважають над судинними порушеннями, приєднується пато- логічна черепно-мозкова симптоматика, а інші прояви маскую- ться. При поєднанні фрактур з абдомінальною травмою перева- жають симптоми гіповолемічного шоку. Залежно від характе- ру абдомінального ушкодження можуть бути ознаки перитоні- ту або вільної рідини у черевній порожнині. У цих випадках уточнювати діагноз надзвичайно важко; слід пам’ятати, що за частотою ушкоджень перше місце посідає селезінка, друге — печінка, третє — кишечник, а потім — сечовидільні органи (у хлопчиків). Зважаючи на труднощі діагностики, Böhler реко- мендує «...усім потерпілим, які надходять у коматозному стані, проводити термінову лапаротомію, якщо інфузія 1 л крові не приводить до поліпшення гемодинамічних показників». У діагностиці політравми умовно виділяють 3 періоди: 1. Дошпитальний — період вибіркової діагностики, тобто виявлення життєво загрожуючих ушкоджень, яке здійснюють на місці пригоди. При цьому визначають, жива дитина чи ні, чи є шок, його ступінь, домінуюче ушкодження, можна транс- портувати дитину чи ні, спосіб транспортування. 2. Шпитальний період — час радикальної діагностики, тоб- то виявлення усіх ушкоджень. У приймальні, стаціонарі або у реанімації проводять посистемне дослідження, гемограму, кате- теризацію, пункцію тощо. 3. Період остаточної діагностики — виявлення всіх деталей ушкодження; включає уточнюючі допоміжні дослідження. 158 Лікування політравми також проводиться поетапно. На до- шпитальному етапі подають невідкладну допомогу: припиня- ють кровотечу, при порушенні дихання забезпечують прохід- ність дихальних шляхів і штучну вентиляцію легень, при спи- ненні серця роблять непрямий масаж та використовують ме- дикаментозні засоби; здійснюють транспортну іммобілізацію та знеболювання. На шпитальному етапі вживають заходів щодо боротьби з шоком, які включають стабілізацію гемодинаміки, повне зне- болювання; надійну іммобілізацію, оксигенотерапію, корекцію усіх порушених функцій. Оперативні втручання при політравмі поділяються на невід- кладні, термінові та відстрочені. Невідкладні втручання (за життєвими показаннями) проводять разом із протишоковою те- рапією при масивних крововтратах (ушкодження селезінки, пе- чінки), розміжченні легень, тампонаді серця, внутрішньоче- репній компресії. Термінові втручання здійснюють після стабі- лізації стану хворого та виведення його з шоку. Це хірургіч- на обробка ран, ампутації, остеосинтез (при поєднаній травмі перевагу віддають зовнішній фіксації). Відстрочені втручання (некректомія, шкірна пластика тощо) виконують під час ката- болічної й анаболічної фаз травматичної хвороби. Під час реабілітаційного періоду травматичної хвороби ліку- вання спрямоване на якомога більш повне відновлення функцій і може проводитись як амбулаторно, так і у санаторно-курорт- них умовах. Тривалість реабілітаційного етапу різноманітна і насамперед залежить від ступеня тяжкості й характеру полі- травми. Реабілітація потерпілого може тривати роками, не ті- льки у період зростання дитини і формування набутих вад роз- витку внаслідок ушкодження структур, що розвиваються, але й у дорослому віці. На жаль, не завжди можливо здійснити по- вне усунення анатомічних дефектів і відновлення порушених функцій, зокрема при некориговних ушкодженнях нервової си- стеми, ампутаціях, анкілозуваннях. У таких випадках йдеть- ся про інвалідність. Основні зусилля спрямовують на соціаль- но-побутову, психологічну та функціональну адаптацію по- терпілих. Слід наголосити, що своєчасна й якісна медична допомога при травмах загалом і при політравмі зокрема визначає кінцеві результати лікування і рівень інвалідності, хоча, безумовно, головний шлях зниження дитячого каліцтва й інвалідності — це профілактика травматизму. 159 ‰ ‰ ЛЕКЦІЯ ІХ ОСОБЛИВОСТІ ОНКОЛОГІЇ ДИТЯЧОГО ВІКУ Сьогодні в Україні онкозахворюваність серед дитячого на- селення на 12 % вища, ніж у попередній рік. За даними Респуб- ліканської онкослужби, кожні 7,4 год реєструється новий ви- падок злоякісного новоутворення. У Одеському регіоні показ- ник онкозахворюваності дітей (12 ‰ ) перевищує середньоук- раїнський (11,5 ‰ ), здебільшого за рахунок злоякісних пух- лин кісток і суглобів. Відмітні риси онкології дитячого віку Онкологія дитячого віку значно відрізняється від онкології дорослих за характером процесу. Набагато рідше (у 15 разів) у дітей виявляються злоякісні новоутворення епітеліального ге- незу (рак), в основному утворюються пухлини мезенхімального походження (саркома, ембріома). Відносно рідко уражаються внутрішні органи (легені, шлунково-кишковий тракт, сечовий міхур, статеві органи) — усього 10 %, тимчасом як у дорос- лих — 60 %. Велику питому вагу мають дизембріогенетичні пухлини, що утворилися внаслідок розвитку вад тканин, а саме хористоми, гамартоми, тератоми, справжні ембріональні пухлини. Хористоми (тканинна аберація, тканинна ектопія) виника- ють із хористій — відщеплення тканинних комплексів і включення їх до складу суміжних тканин. До них належать дер- моїди, хондроми легень. Гамартоми утворюються внаслідок надлишкового розвит- ку якої-небудь однієї тканини («тканинна виродливість», за Al- brecht). Це гіперпластичні вади розвитку, які перебігають як 160 доброякісні пухлини, але в дорослому віці спостерігається ви- сокий відсоток їх малігнізації. У зв’язку з цим їх можна розгля- дати як премалігнантні стани. Гамартоми бувають солітарні (деякі види гемангіом, фіброзна дисплазія) і системні (ангіома- тоз, хондроматоз, екзостозна хвороба). Тератоми, або ембріоми — природжені пухлини, які вини- кають внаслідок неправильного формування трьох зародкових листків (ектодерми, мезодерми, ендодерми). Як правило, лише один з тканинних компонентів незрілий, що може обумовлю- вати злоякісність пухлини і перетворення її в тератобластому, тобто це ектоповані тканини з бластоматозними потенціями. Справжні ембріональні пухлини виникають у період ембріо- генезу з незрілих тканин, в подальшому вони проліферують на ембріональному рівні й призводять до ембріосаркоми нирки, ембріосаркоми м’яких тканин, гепатобластоми. Разом з тим незрілі дизембріональні пухлини можуть дозрі- вати і навіть спонтанно регресувати. Це найчастіше спостеріга- ється при гемангіомах, нейробластомі. Спонтанний регрес зло- якісних новоутворень називається синдром Peregrine. У багатьох випадках простежується зв’язок між вадами роз- витку і пухлинами. Близько 30 % вад розвитку супроводжу- ються ембріональними пухлинами: гемігіпертрофія та нефро- бластома або гепатобластома; хвороба Hirschprung і нейробла- стома; вади розвитку сечовидільної системи й нефробластома. Нерідко простежується спадкова схильність до виникнення новоутворень (поліпоз, хондроматоз, екзостозна хондродис- плазія). Зареєстровано трансплацентарне передавання бластоматоз- ного процесу. Структура новоутворень у дітей та основні клінічні синдроми Доброякісні пухлини у дітей становлять 65 %, злоякісні — 20 %, пухлиноподібні ураження — 15 %. Серед доброякісних новоутворень частота патології така: ангіоми — 40 % (геман- гіоми — 30 %, лімфангіоми — 10 %); папіломи, поліпи — 30 %; пухлини кісток — 15 %; невуси, тератоми, фіброми, ліпоми, дермоїди — 10 %. У цілому доброякісні пухлини характеризуються деякими особливостями: 161 1. Клітини пухлин зрілі, але є атипізм щодо розташування клітин та структури тканин. 2. Зростання пухлин відбувається за експансивним типом. 3. Прогресують ці пухлини досить повільно. 4. Немає токсичного компонента. 5. Пухлини не метастазують. Головними клінічними синдромами доброякісних новоутво- рень є синдром «плюс-тканини» та синдром порушення функції. Деякі доброякісні новоутворення можуть супроводжувати- ся больовим синдромом, який у цілому не характерний для доб- роякісних неоплазій. До них належать пухлини кісток: остеоїд- остеома, остеокластома, хондробластома та пухлиноподібне ураження — аневризмальна кіста кістки. Особливості клінічних проявів та діагностично-лікувальної тактики розглядатимуться далі. Серед злоякісних пухлин, за даними УНДРРОІ, у дітей най- частіше виявляються гемобластози — 43,2 % (лейкемія — 50 %, лімфогранульоматоз — 20 %, неходжкінська лімфома — 20 %); пухлини головного мозку та нервової системи — 16,4 %; пух- лини кісток та суглобів — 7 %; пухлини нирок — 6,3 %; пух- лини щитоподібної залози — 4,3 %. Злоякісні процеси (malignitas) — це форма проліферації клітин чи тканин, схильна до нерегульованого необмеженого росту. Злоякісним новоутворенням загалом притаманні такі головні риси: 1. Клітини пухлин незрілі, є виразний атипізм, підвищена кількість мітозів, неорганізована структура тканин. 2. Інфільтративне зростання. 3. Швидкий прогрес. 4. Наявність токсичного компонента. 5. Метастазування пухлин. 6. Швидке рецидивування. Головними при злоякісній онкопатології є больовий синдром; синдром «плюс-тканини»; синдром порушення функції; пара- неопластичний синдром; синдром генералізації. Виразність і послідовність виникнення перших чотирьох син- дромів обумовлена в основному топікою, розмірами, характе- ром новоутворення, останнього — стадією захворювання. На ранніх етапах неопластичного процесу клінічні прояви малоспе- цифичні, але, як писав Dagreon, «незвичайна клінічна картина є важливою провідною ниткою до діагностики раку у дітей». 162 Цей вислів цілком справедливий як щодо локальних, так і за- гальних симптомів, але з поправкою на те, що у дітей голов- ним чином спостерігається не рак, а злоякісні новоутворення сполучнотканинного походження. Клінічна картина онкозахворювань у дітей має деякі особли- вості і залежить від віку дитини. Чим менша дитина, тим біль- ше виразна морфофункціональна незрілість тканин, органів і систем, бурхливіше перебігають злоякісні новоутворення, більш раннім є процес метастазування та генералізації. У немовлят перше місце посідають загальні симптоми па- ранеопластичного синдрому (порушення поведінки, блідість шкірних покривів і слизових оболонок, пітливість, блювання, підвищення температури тощо), але ці симптоми неспецифічні і можуть вводити в оману до виявлення синдрому «плюс-тка- нини». Чим доросліша дитина, тим більше вона може розказати про те, що її непокоїть, поскаржитися на біль, дискомфорт, схарак- теризувати ці та інші прояви, наприклад, больовий синдром. При злоякісних новоутвореннях у дітей старшого віку основні симптоми паранеопластичного синдрому (загальний пухлинний симптомокомплекс) такі: зниження апетиту аж до анорексії, схуднення, відставання у масі, блідість шкірних покривів, суб- фебрильна температура або гіпертермія, млявість, порушення сну, нудота, болі у животі, в кінцівках та ін. Вказані ознаки можуть бути на самому початку захворювання (нефробласто- ма, нейробластома), але вони не привертають належної уваги батьків і лікарів або є невірно інтерпретованими. З часом симп- томи наростають, з’являються вегетативні паранеоплазії — напади сильного поту, мігруючі дерматози, випадіння волос- ся, блювання, напади тахікардії або ж різкі зміни артеріально- го тиску з явищами преколапсу. Гематологічні паранеоплазії виявляються анемією, тромбоцитопенією, диспротеїнемією, пришвидшенням ШОЕ. Залежно від стадії, на якій виявляють онкопатологію, розрі- зняють надранню, ранню, своєчасну й несвоєчасну (пізню) діаг- ностику. Надранньою є пренатальна діагностика, наприклад нейробластоми, яку проводять за допомогою ультразвуково- го дослідження чи пухлинних маркерів (філадельфійська хро- мосома при мієлолейкозах). До групи ранньодіагностованих процесів належить патологія з мікроінвазією, при якій імо- вірність метастазування невисока (І стадія). Своєчасною слід 163 вважати діагностику при І–ІІ стадіях, але у 15–30 % випадків виявляються субклінічні метастази. Несвоєчасною є діагнос- тика на всіх стадіях, які поєднуються з залученням у процес регіонарних лімфовузлів і виникненням віддалених метастазів (ІІІ та IV стадії). За даними УНДРРОІ (1998), у 80 % хворих онкопатологія діагностується пізно (ІІІ–IV стадії). |