одеськиймедуніверситет
 Скачать 1.54 Mb.
|
|
Локальні клінічні ознаки гематогенного остеомієліту залежно від фази захворювання Клінічні Набряк Кістково- Підокісна Флегмона ознаки кісткового мозкова флегмона м’яких мозку флегмона тканин Dolor ++ +++ + + Functio laesa + ++ ++ ++ Calor + + + ++ Tumor – +– + ++ Rubor – – – + Fluctuatio – – – + 88 зувати м’якотканинні зміни: збільшення об’єму параосаль- них тканин, зникнення міжм’я- зових прошарків. На 10–14-ту добу від початку хвороби ви- являються рентгенологічні оз- наки ГО (рентгенопозитивна фаза): плямистий остеопороз (осередковий деструктивний процес) та лінійний періостит (скостеніння відшарованого окістя) (рис. 28). У малюків рентгенонега- тивна фаза коротша (7–10 діб), про розвиток запального про- цесу можуть свідчити інфіль- тративні зміни параосальних тканин, розширення щілини суміжного суглоба та дисло- кація у ньому. В подальшому, у рентгенопозитивну фазу, ви- значається осередок субфізар- ної деструкції метафіза з пе- нетрацією крізь зону росту в епіфіз, спостерігаються явища періоститу (рис. 29). Якщо ж у немовляти ядра скостеніння ще немає і весь епіфіз хрящо- вий, то деструкція епіфіза на рентгенограмі не визначаєть- ся. Перші рентгенологічні оз- Рис. 28. Гострий гематогенний остеомієліт великогомілкової кіс- тки. Оглядова рентгенограма. Ви- значаються плямистий остеопороз та лінійний періостит. Введено постійні голки наки гострого ГО відстають від перших клінічних проявів. Рен- тгенологічне дослідження не можна залічити до розряду ранніх діагностичних (своєчасних) методів, проте цінність його вели- ка, бо можна верифікувати розповсюдженість патологічного процесу та ступінь деструктивних змін. Гострий ГО найчастіше доводиться диференціювати з флег- моною м’яких тканин та ушкодженнями, а у дітей старшого віку — з суглобовою формою ревматизму та злоякісними пух- линами. В усіх неясних випадках, суперечливих ситуаціях вирі- шальне значення має пункція ураженої кістки, а у маленьких 89 дітей — і пункція суміжного суглоба, яка допомагає визна- чити остаточний діагноз. Лікування гострого ГО здій- снюють за такими напрямка- ми (Т. П. Краснобаєв): вплив на макроорганізм, мікроор- ганізм, осередок захворюван- ня. Вплив на макроорганізм пе- редбачає боротьбу з інтокси- кацією (інфузійна терапія, форсований діурез, гемо- й ен- теросорбція, плазмо- і лімфо- ферез), підтримку та стимуля- цію імунобіологічних сил ор- Рис. 29. Гострий метаепіфізар- ний остеомієліт стегнової кістки. Оглядова рентгенограма. Визна- чається осередок деструкції та лінійний періостит ганізму (замісна імунотерапія, використання імуномодулято- рів), посиндромну (оксигенотерапія, стабілізація гемодинаміки, корекція порушень метаболізму), десенсибілізуючу та вітаміно- терапію. Вплив на мікроорганізм здійснюється шляхом раціональної антибактеріальної терапії. Треба дотримуватися таких правил: призначати препарати на підставі даних антибіотикограми (до одержання результатів антибіотикограми — на підставі бактеріоскопії); вибирати пре- парати з урахуванням їх фармакодинаміки і фармакокінетики Таблиця 4. Хірургічні заходи при гострому гематогенному остеомієліті Фаза захворювання Хірургічні заходи І фаза — набряк кісткового Декомпресія осередку запалення мозку ІІ фаза — кістково-мозкова Те ж саме флегмона III фаза — підокісна флегмона Декомпресія осередку запалення, пері- та артрит остотомія, дренування суглоба IV фаза — флегмона м’яких Декомпресія осередку запалення, пері- тканин остотомія, дренування суглоба, дрену- вання флегмони м’яких тканин 90 (правильне комбінування, оптимальні шляхи введення, органотропний ефект, режим дозування тощо), проводити кон- троль за антибіотикограмами і коректу- вати терапію не менш як 1 раз на 7–10 діб. Вплив на осередок захворювання по- лягає у проведенні своєчасної й адекват- ної локальної декомпресії (табл. 4); ло- кальної антибіотикотерапії; раціональ- ної фіксації. Для декомпресії внутрішньокістково- го осередку в уражений сегмент уводять постійні голки конструкції К. П. Алек- сюка (голка діаметром до 2 мм має бічні отвори, а її кінець виконано у вигляді свердла (рис. 30). Це дозволяє не тільки ощадливо дренувати кістку, але й вво- дити безпосередньо у осередок запален- ня антибіотики, антисептики, інгібітори протеолізу тощо. Необхідність локальної антибіотикотерапії при ГО обумовлена патогенезом захворювання. У зв’язку з локальними порушеннями кісткового кровопостачання тільки внутрішньоосе- редкове введення препаратів спроможне забезпечити їх локальну терапевтичну концентрацію. Тривалість внутрішньо- Рис. 30. Внутріш- ньокісткове (внутріш- ньоосередкове) введен- ня голок К. П. Алексю- ка осередкової антибіотикотерапії — 3–4 тиж, препарати зміню- ють кожні 7–10 діб відповідно до антибіотикограми. При підокісній флегмоні або флегмоні м’яких тканин роблять ощадливі розрізи довжиною до 2 см, потім дренують осередок. Артрити, що виникли у малюків, пунктують, а у дітей стар- шого віку здійснюють мікродренування або ощадливу артро- томію. Метою фіксації є не тільки забезпечення спокою ураженого остеомієлітом сегмента, але й профілактика таких ускладнень, як патологічний перелом, дистензійний вивих. Користуються глибокими гіпсовими шинами або застосовують функціональні засоби — витягання за манжетку, за «гіпсовий чобіток», роз- вантажувальні апарати, при ураженні кульшового суглоба в 91 малюків — стремена Pavlik, клеолове витягання за Somer- ville і Mau. До ускладнень гострого ГО належать несправжній суглоб, що формується після патологі- чного перелому (рис. 31), сег- ментарний дефект кістки, який утворюється після видалення тотального секвестра; дестру- ктивний вивих і нестабільність у суглобах внаслідок повної або часткової деструкції епіфі- за; порушення росту та де- формації кісток через повну або часткову деструкцію ро- сткової зони (див. рис. 7). Усі вищезазначені ускладнення підлягають хірургічному ліку- ванню (реконструктивні втру- Рис. 31. Несправжній суглоб плечової кістки після гострого ге- матогенного остеомієліту. Оглядо- ва рентгенограма чання на суглобах, кісткова пластика, дистракційний остеосин- тез). Лікування гострого ГО, неадекватне за часом та обсягом, призводить до його підгострого перебігу, який супроводжується стиханням гострих запальних явищ, покращанням загального стану хворого та поліпшенням параклінічних показників, але з боку locus morbi зберігаються помірна інфільтрація м’яких тканин та деяке підвищення місцевої температури, хоча біль, як правило, утамовується. Якщо патологічний процес триває більше як 4–6 міс, то у таких випадках йдеться вже про хронічну стадію захворюван- ня — вторинно-хронічний ГО. Первинно- та вторинно-хронічний остеомієліт Вторинно-хронічний ГО характеризується чергуванням ремісій та загострень. У фазі ремісії дитина почувається доб- ре, скарг немає, температура тіла нормальна. Серед локаль- них даних можна відмітити лише помірне збільшення об’єму ураженого сегмента. У фазі загострення стан хворого погір- 92 шується, підвищується температура тіла, зростають симпто- ми інтоксикації, з’являється біль у locus morbi та інші ознаки запалення: біль при перкусії і пальпації, інфільтрація м’яких тка- нин, підвищення місцевої температури. Невдовзі виникає пара- осальна флегмона або відкривається нориця, з якої виходить гній, а інколи й дрібні секвестри. Таке чергування фаз ремісії та загострення може тривати роками й спричинювати дистро- фічні ураження нирок, печінки, серця, а також перетворитися на хроніосепсис. Рентгенологічне дослідження при вторинно-хронічному ГО виявляє як деструктивні, так і проліферативні зміни кістки у вигляді склерозу, ебурнеації, порожнинних внутрішньокістко- вих утворень більшого або меншого розміру з секвестрами (рис. 32) або без них. У період загострення з’являється періос- тит, який згодом асимілюється. При значних явищах склерозу й невеликих за розмірами порожнинних осередках запалення останні на оглядовій рентгенограмі можуть не визначатися і виявлятися лише під час томографії. Фістулографія допомагає визначити хід нориці і її зв’язок з внутрішньокістковим осеред- ком запалення і секвестром. На відміну від вторинно-хронічного процесу, якому передує гострий ГО, під час первинно-хронічного перебігу захворювання гострої фази немає, хвороба від початку характеризується «холодним» перебігом і невиразністю клінічних проявів. Дис- комфорт, незначні болі протягом довгого часу залишаються нелокалізованими, переважає симптом тривалого щадіння ура- женої кінцівки, може підвищуватися температура тіла до суб- фебрильних показників. Хворі звертаються у стаціонар у зв’я- зку зі стійким больовим синдромом або ж при появі чіткої ло- кальної симптоматики: інфільтрація параосальних тканин, підвищення місцевої температури, біль при пальпації кістки, її потовщення; рідко може спостерігатися флегмона м’яких тка- нин і навіть може утворитися нориця. Лабораторні тести малоінформативні (можуть виявитися, а можуть й не виявитися помірний лейкоцитоз, лімфоцитоз, при- швидшення ШОЕ), але імунологічні дослідження свідчать про те, що при первинно-хронічному перебігу гематогенного осте- омієліту загалом мають місце порушення фагоцитозу, підви- щення вмісту Т-клітин-супресорів, низька диференціація В- клітин. 93 До первинно-хронічного гематогенного остеомієліту, його ще називають атиповим остеомієлітом, належать: абсцес Brodie; остеомієліт Garre (склерозуючий); остеомієліт Ollier (aльбумінозний); остеомієліт Попкірова (антибіотичний); осте- омієліт Probst (поліфокальний); пухлиноподібний остеомієліт. Абсцес Brodie найчастіше виявляється у хлопчиків, локалі- зується він переважно в метафізах довгих трубчастих кісток. Типовим й улюбленим місцем гнояка є кістки, які утворюють колінний суглоб. Великогомілкова кістка уражається у 80 % випадків, у суміжному суглобі може виникати співдружній си- новіт. Під час рентгенологічного дослідження у метафізі дов- гої трубчастої кістки визначається кругла або овоїдна порож- нина з чіткими склерозованими межами, дуже рідко у порож- нині абсцесу може утворюватися маленький секвестр (рис. 33). Остеомієліт Garre ще називають склерозуючим. Найчасті- ше він уражає діафіз і метадіафіз стегнової та великогомілкової кісток. При цій патології відзначається значне потовщення Рис. 32. Вторинно-хронічний гоматогенний остеомієліт велико- гомілкової кістки. Оглядова рент- генограма. На фоні склерозу визна- чається секвестр Рис. 33. Абсцес Brodie великого- мілкової кістки. Оглядова рентге- нограма 94 кістки, ущільнення параосаль- них м’яких тканин, м’язів, але шкіра, як правило, не зміню- ється. Рентгенологічні прояви такі: веретеноподібне, інколи напівверетеноподібне потов- щення кістки, що виникає вна- слідок щільного гомогенного склерозу («на зразок слонової кістки», як пише С. А. Рейн- берг), кістково-мозковий ка- нал різко звужений або по- вністю облітерований. Дуже рідко на фоні склерозу можуть виявлятися осередки дест- рукції та маленькі секвестри. Альбумінозний остеомієліт Ollier також найчастіше ура- жає стегнову та великогоміл- кову кістки. Рентгенологічна картина захворювання схожа на типовий хронічний ГО, але клінічно типового гною не бу- ває — замість нього утворюється білковий ексудат, який на- гадує синовіальну рідину. Антибіотичний остеомієліт (вперше описаний С. Попкіро- вим) розвивається як наслідок в’ялого перебігу патологічного процесу на фоні масивної пролонгованої загальної антибіоти- котерапії. Хвороба характеризується невідповідністю клінічної та рентгенологічної картини: при майже безсимптомному ло- кальному клінічному перебігу рентгенологічно визначаються маніфестовані деструктивно-проліферативні тотальні чи суб- тотальні зміни ураженої кістки аж до утворення великих сек- вестрів. Поліфокальний остеомієліт Probst за рентгенологічною кар- тиною схожий на типовий хронічний ГО, може мати найріз- номанітнішу локалізацію; гнійного вмісту у кістках ніколи не- має, діагноз верифікують гістологічно. Пухлиноподібний остеомієліт супроводжується невідповід- ністю клінічної та рентгенологічної картин (мізерність першої Рис. 34. Первинно-хронічний пухлиноподібний остеомієліт про- меневої кістки. Оглядова рентгено- грама. Кістоподібні зміни у метафізі 95 і виразність другої), а рентгенологічні прояви відмічаються в основному у трьох варіантах: а) з превалюванням метафізарної деструкції та кістоподіб- ними змінами (рис. 34); б) метадіафізарне ураження з «цибулиноподібною» реакцією окістя і превалюванням дифузного гіперостозу (рис. 35); в) діафізарне ураження з «цибулиноподібною» реакцією окі- стя й превалюванням внутрішньокісткової деструкції (рис. 36). Перший варіант нагадує гігантоклітинну пухлину або кісту, другий та третій — пухлину Ewing та еозинофільну гранульо- му, але і при метафізарній і при діафізарній деструкції є скле- роз. Ключову роль для визначення діагнозу в подібних ситуаці- ях відіграє цитологічне дослідження пунктату з осередку уражен- ня, яке допомагає виключити діагноз бластоматозного процесу. Рис. 35. Первинно-хронічний пухлиноподібний остеомієліт стег- нової кістки. Оглядова рентгено- грама. Цибулиноподібний періос- тит та дифузний гіперостоз Рис. 36. Первинно-хронічний пухлиноподібний остеомієліт стег- нової кістки. Оглядова рентгено- грама. Цибулиноподібний періостит та внутрішньокісткова деструкція 96 Інколи доводиться проводити диференційну діагностику з туберкульозом кісток, оскільки останній перебігає з малови- разними клінічними проявами, немає гострого початку, а рен- тгенологічні симптоми такого специфічного ураження можуть нагадувати пухлиноподібний остеомієліт, спричинений баналь- ною мікрофлорою. Вирішальну роль у верифікації кісткового туберкульозу відіграє поставлення туберкулінових проб, про- ведення полімеразної ланцюгової реакції та гістологічне дослі- дження. Лікування хронічного остеомієліту, як і ГО, — комплексне, і його обсяг залежить від фази захворювання, розповсюдже- ності процесу, наявності ускладнень та супровідних змін з боку паренхіматозних органів. У фазі загострення вплив на макро- та мікроорганізм майже не відрізняється від терапії у гострій стадії. Вплив на осередок запалення у фазі загострення потребує проведення декомпресії внутрішньокісткового гнояка за допо- могою постійних голок або полівінілхлоридних катетерів, ла- важу осередку ураження, локальної протимікробної терапії, дренування підокісних та міжм’язових флегмон, санації нориць. До радикального хірургічного втручання вдаються після сти- хання запальних явищ. Хірургічному лікуванню підлягають усі види хронічного ос- теомієліту — як первинно-, так і вторинно-хронічні варіанти перебігу. Хірургічне втручання полягає в радикальній некрек- томії (видалення усіх нежиттєздатних тканин: секвестрів, па- тологічних грануляцій, надлишкового склерозу, нориць), інтра- операційній санації ураженого сегмента (промивання антисеп- тиками, обробка СО 2 -лазером), множинній перфорації залиш- кових кісткових стінок у разі їх виразного склерозу та плас- тиці залишкових кісткових порожнин аутоспонгіозою з ауто- логічним кістковим мозком (перевага віддається використан- ню фотомодифікованого аутоматеріалу, у якому після ульт- рафіолетового опромінення значно підвищується остеогенний потенціал кістково-мозкових клітин-попередників). При необ- хідності прооперований сегмент стабілізується шпицевим ком- пресійно-дистракційним апаратом. Головними принципами реабілітації дітей із ГО є поетапне комплексне лікування та диспансеризація. Після виписування з стаціонару амбулаторно проводяться лікувальна фізкульту- ра, масаж, бальнеотерапія, санація осередків хронічного інфіку- 97 вання (гнійно-запальні захворювання шкіри, мигдаликів, вух, зубів тощо). Протирецидивну терапію проводять двічі на рік (весною та восени), використовуючи комплекс заходів: вітамі- нотерапію, імуномодулятори, десенсибілізуючу терапію, а на locus morbi — електрофорез з антибіотиками, магніто- та ла- зеротерапію. Контрольне клініко-рентгенологічне дослідження здійснюють через 3 і 6 міс після виписування з стаціонару, в подальшому — один раз на 12 міс протягом 3 років. До кінця періоду зростання дитина, що перенесла ГО, повинна бути під наглядом дитячого хірурга або ортопеда-травматолога. Важливу роль у повній реабілітації дітей із ГО відіграє са- наторно-курортне лікування, яке здійснюють за ощадливими та тонізуючими режимами. Санаторно-курортне лікування пе- редбачає лікувально-оздоровчі заходи (аеро-, геліо- і таласо- терапія, бальнео- і пелоїдотерапія), які доцільно проводити у комплексі з протирецидивною терапією. На завершення ще раз наголосимо, що ГО — це захворю- вання переважно зростаючого організму. Багато авторів так його і називають: педіатричний гематогенний остеомієліт (Dormans, Drummond). Жодна патологія не супроводжується такою кількістю та варіабельністю ускладнень і набутих вад розвитку, як гематогенний остеомієліт. 98 ЛЕКЦІЯ VI ПРИРОДЖЕНІ ВАДИ РОЗВИТКУ КІНЦІВОК Серед патологій опорно-рухового апарату на частку при- роджених вад розвитку кінцівок припадає 43,6 %, з них 1/4 — тяжкі аномалії — виродливості. Деякі вади є спадково обумов- леними (ектро-, полі-, синдактилія), інші виникають внаслідок дії тератогенних чинників — механічних, хімічних, температур- них, інфекційно-токсичних (ектро-, фоко-, перомелія). У 60 % випадків аномалії мультифакторіальні. За Є. А. Абальмасовою, Є. В. Лузіною, природжені вади розвитку кінцівок класифі- кують на недостатність розвитку; надлишок розвитку; кон- трактури суглобів внаслідок недостатності розвитку; системні деформації. Недостатність розвитку Вади, обумовлені недостатністю розвитку скелета, розподі- ляються так: amelia — повна відсутність всіх кінцівок, ectromelia — повна відсутність однієї або декількох кінцівок; abrachia — відсутність рук, monobrachia — відсутність однієї верхньої кінцівки; apodia — відсутність ніг, monopodia — від- сутність однієї нижньої кінцівки; hemimelia — відсутність дис- тальної частини кінцівки; phocomelia — відсутність прокси- мальної частини кінцівки; peromelia — замість кінцівки є лише незначний рудимент; micromelia — різке недорозвинення всієї кінцівки; ectrodactylia — відсутність, недорозвинення пальців; oligodactylia — зменшення кількості пальців (рис. 37, 38). Пе- релічені вади — це тяжкі виродливості й вилікувати їх немож- ливо, але в окремих випадках після видалення рудиментів, створення опороздатної кукси можливе протезування. |