одеськиймедуніверситет
 Скачать 1.54 Mb.
|
|
Головні причини кровотеч із травного тракту У дітей серед синдромів, які потребують невідкладної допо- моги, значне місце посідають кровотечі з травного тракту. За- лежно від виду захворювань, що їх обумовлюють, і від сту- пеня участі хірурга в лікувальному процесі синдроми можна згрупувати у три блоки (С. Я. Долецький): 1. Кровотечі, що виникають внаслідок соматичних або інфекційних захворювань, які не потребують лікування у хірур- гічному стаціонарі: природжені та спадкові тромбоцитопатії (хвороба Werlhof, Willebrand, Гланцмана, синдром Wiskott — Aldrich, Kasabach — Merrit); лейкемія; лімфогранульоматоз; ре- тикульоз; гастрит; гепатит; дизентерія; кишкові паразити. 2. Кровотечі при межових захворюваннях, які потребують нагляду та консультації хірурга: мелена новонароджених; ви- 66 разкове ураження травного тракту (виразкова хвороба шлун- ка та дванадцятипалої кишки, стресові виразки); вазопатії (ге- морагічний васкуліт Schönlein — Henoch, природжений ангіо- матоз Rendu — Osler); коагулопатії (гемофілія, псевдогемофі- лія); неспецифічний виразковий коліт; тифопаратифозна інфек- ція; сепсис. 3. Кровотечі, що виникають при хірургічних захворюваннях: інвагінація; портальна гіпертензія; дивертикул Meckel; подвоєн- ня кишечника; пухлини; захворювання, що супроводжуються шлунково-стравохідним рефлюксом. Інтенсивність кровотечі залежить від механізму її розвитку (haemorragia per rhexin, per diabrosin, per diapedesin), але вона не завжди визначає ступінь небезпеки захворювання. Напри- клад, при інвагінації кровотеча, що виникла внаслідок защем- лення брижі, невелика, проте заглиблення кишечника становить реальну загрозу не тільки життєздатності кишки, а й життю дитини. Клінічні прояви кровотечі залежать не тільки від її причини та інтенсивності, але й від локалізації патологічного процесу. Так, криваве блювання (haematemesis) спостерігається при кро- вотечі з верхніх відділів травного тракту (стравохід, шлунок, дванадцятипала кишка). Обумовлювати її можуть варикозне розширення вен, виразкова хвороба, пептичний виразковий езо- фагіт. При швидкій кровотечі спостерігається справжнє кри- ваве блювання, тобто блювання незміненою кров’ю; при над- ходженні у шлунок невеликої кількості крові гемоглобін під дією соляної кислоти перетворюється на кислий гематин і блю- вотні маси нагадують кавову гущу. Якщо кров із верхніх відділів травного тракту не евакуюєть- ся ретроградно разом із блюванням, то вона, просуваючись кишковим каналом, піддається дії ентеральних ферментів і відходить з випорожненнями, надаючи їм чорного забарвлення (melaena, дьогтеподібні калові маси). Виділення із заднього про- ходу значної кількості незміненої або малозміненої крові (enterorrhagia) або незначної її кількості (кишковий epistaxis) свідчать про кровотечу з нижніх відділів травного тракту. Обумовлювати її можуть дивертикул Meckel, подвоєння, пух- лини кишечника, інвагінація. Якщо кількість крові, що надхо- дить у кишечник, незначна, то кровотеча є прихованою (okkulte blutung), клінічно не маніфестується, а виявляється лише лабораторно. 67 На відміну від дорослих, у яких кровотечі з травного трак- ту відбуваються в основному у верхніх відділах і переважно спричинені виразковою хворобою, у дитячому віці причини виникнення кровотечі залежать від віку пацієнта, тобто йдеться про нозологічно-вікові піки кровотеч (табл. 2). Мелена новонароджених У період новонародженості у 5 % малюків виявляється меле- на новонароджених, яка виникає внаслідок морфофункціональ- ної незрілості та транзиторного дефіциту системи гемостазу. До факторів, які обумовлюють цю гетерохронію, належать: 1. Зниження (вдвічі-втричі) активності компонентів протром- бінового комплексу (протромбін, V та VII фактори). 2. Зменшення кількості фібриногену. 3. Збільшення у 2–3 рази плазмового і тканинного антитром- бопластину. 4. Підвищення фібринолітичної активності. 5. Збільшення проникності капілярів. 6. Функціональна неповноцінність печінки. 7. Незрілість нейрогуморальної регуляції. 8. Нестача вітаміну К. Сукупність цих особливостей призводить до розвитку гемо- рагічного синдрому з клінічними проявами найчастіше на 3-тю– 4-ту добу, тому патологія так і називається коагулопенія 3–4-го дня. Без будь-яких провісників у дитини виникають кровови- ливи у шкіру, слизові оболонки, кровотеча з пупка. Найбіль- Таблиця 2. Нозологічно-вікові піки кровотеч із травного тракту у дітей Вік дитини Патологія, що найчастіше виявляється 1 тиж Мелена новонароджених Немовлята Інвагінація 1–3 роки Подвоєння, дивертикул Meckel, халазія кардії, брахі- езофагус, грижа стравохідного отвору діафрагми 3–7 років Поліпи 7–14 років Портальна гіпертензія, виразкова хвороба, геморагіч- ний гастрит, пухлини 68 шу загрозу становить мелена новонароджених, при якій відбу- вається діапедезна кровотеча з капілярів слизової оболонки шлунка та кишечника. Діти раптово бліднуть, з’являються кри- ваве блювання, криваве випорожнення, яке схоже як на меле- ну, так і ентерорагію. Кровотеча може бути значною і не ті- льки істотно погіршити стан дитини, але й призвести до загибе- лі. Клінічна картина та час її виявлення настільки типові, що немає необхідності щодо проведення диференційної діагности- ки, але є нагальна потреба у терапії. Невідкладне лікування передбачає гемотрансфузії та припинення кровотечі (введення 1 мл 0,3%-го розчину вікасолу тричі на добу протягом 2–3 діб). Вади розвитку У дітей віком від 1 до 3 років кровотеча найчастіше вини- кає через природжені вади розвитку травного каналу: подво- єння, дивертикул Meckel, а також аномалії, що супрово- джуються шлунково-стравохідним рефлюксом й ускладнюють- ся пептичним виразковим езофагітом (халазія кардії, брахіезо- фагус, грижа стравохідного отвору діафрагми). Подвоєння (дуплікація) — це наслідок порушення вакуолі- зації первинної кишки на 4–8-му тижні ембріогенезу; у 60 % випадків виявляється у ділянці тонкої кишки, частіше клубо- вої, і розташовується на її брижовому або бічному боці. Ут- ворення має будову кишечника, завжди порожнисте, вистеле- не усередині слизовою оболонкою, у порожнині знаходиться слизова рідина; кровопостачання та іннервація — єдині з сумі- жною кишкою. Нерідко у внутрішній шар подвоєння ектопо- вана слизова оболонка шлунка, що ініціює конфлікт опозит- них секреторних продуцентів і, як наслідок, — виразковий про- цес з ерозивною кровотечею. Подвоєння може бути кістозним (ентерокістома), дивертикулярним («гігантський дивертикул») і тубулярним («двостволка») (рис. 24). Ізольовані дуплікації (кістозні) трапляються у 80 % випадків, клінічно виявляються, як правило, на першому році життя. Внаслідок переповнення кісти рідиною виникають симптоми стискування суміжних органів (біль, непрохідність) або ж кро- вотеча як результат порушення кровопостачання, локальних некрозів і запалення. У діагностично задавнених випадках мо- жуть виникнути такі ускладнення, як перфорація та перитоніт. Сполучені подвоєння (дивертикулярні, тубулярні) у 50 % ви- 69 падків маніфестують у 1–3- річному віці ерозивною кро- вотечею у вигляді мелени й ентерорагії. Розпізнавання патології складне, діагноз можна вери- фікувати лапароскопічно або ж під час лапаротомії. Ліку- вання — тільки хірургічне (ви- далення подвоєння разом зі суміжним відділом кишки). Дивертикул Meckel — при- роджена вада розвитку, обу- мовлена порушенням внутрі- шньоутробної облітерації цен- трального відділу жовтково- кишкової протоки (d. omphalo- entericus, вітелінова протока) (рис. 25). Виявляється у 2 % населення, у чоловіків удвічі частіше, ніж у жінок. Дивертикул знаходиться на клубовій кишці на боці, проти- лежному брижі, найчастіше на відстані 20–60 см від v. Bau- hini. Він може мати конічну або циліндричну форму, нага- дувати червоподібний відрос- ток. Його довжина коливаєть- ся від 1 до 8 см. Стінка ди- вертикула має будову тонкої кишки, але у 50 % випадків у ній знаходиться ектопована слизова оболонка шлунка. Це дало підставу Hilgenreiner цю ваду розвитку називати «міні- атюрним шлуночком». Деко- ли на стінці дивертикула є аберації тканин підшлункової та привушної залоз. Як і при подвоєннях, виникає конфлікт Рис. 25. Види вад розвитку жов- тково-кишкової протоки (І) та ус- кладнень дивертикула Meckel (II) І: А — повна нориця пупка; В — неповна нориця пупка; С — ентеро- кіста; D — дивертикул Meckel; Е — lig terminale. II: А — дивеpтикуліт; В — інвагінація; С — ерозивна кровотеча; D — непрохідність на зразок зашморгу; E — непрохід- ність від закручування Рис. 24. Види подвоєнь кишеч- ника: а — кістозне; б — тубулярне; в — дивертикулярне а б в А B C D E I II E D C A B 70 між ектопованими секреторними осередками і слизовою обо- лонкою тонкої кишки, що у свою чергу призводить до пептич- ного виразкового процесу і розвитку кровотечі. Клінічно дивертикул Meckel проявляється, за Tošovšky, у 15– 25 % хворих. Розрізняють основні клінічні ускладнення цього захворювання: виразкова кровотеча; перфоративна виразка; дивертикуліт; непрохідність кишечника; грижа Littre. Виразкове ураження дивертикула Meckel у хлопчиків трап- ляється у 4 рази частіше, ніж у дівчаток, а кровотечі ерозив- ного генезу найчастіше спостерігаються у дітей віком від 1 до 3 років. Кровотеча виникає гостро, без провісників і болю; зде- більшого вона рясна і супроводжується колапсом. Дитина рап- тово блідне, пітніє, слабне, пульс пришвидшується, живіт за- лишається м’яким, через короткий проміжок часу з’являється випорожнення у вигляді мелени та рясної ентерорагії. Консер- вативна терапія дає тимчасовий ефект — за 3–4 міс кровоте- ча повторюється. Пептична виразка, окрім кровотечі, може обумовити перфорацію дивертикула і вторинний перитоніт. При вторинному перитоніті кровотеча є провісником перфо- рації і клінічна послідовність симптомів, за Mondor, така: кро- вотеча, а потім — біль. В. П. Вознесенський назвав дивертикул Meckel «апендиксом тонкої кишки», маючи на увазі не тільки анатомічний вигляд цього утворення, але й те, що може виникати гостре його запа- лення — дивертикуліт. Дивертикуліт за своєю клінічною кар- тиною схожий на гострий апендицит: поряд із загальними про- явами (біль у животі, недуга, нудота, блювання, підвищення температури тіла) визначаються ключові симптоми (провоко- ваний біль у животі, defence musculaire, подразнення очереви- ни), хоча й з деякими акцентами на параумбілікальну ділянку. Патолого-анатомічні форми дивертикуліту такі ж, як при апен- дициті (катаральний, флегмонозний, гангренозний, перфоратив- ний), але щодо ускладнень, то майже немає обмежених форм перфоративного перитоніту. Непрохідність кишечника на основі дивертикула може мати такі варіанти: 1. Інвагінація (виникає внаслідок заглиблення дивертикула, який відіграє роль безпосереднього пускового чинника патоло- гічного процесу). 2. Странгуляція (виникає при довгому і тонкому диверти- кулі чи на основі lig. terminale, яка є рудиментом d. оmpha- 71 loentericus і відходить від верхівки дивертикула; при цьому або кишка закручується навколо дивертикула чи lig. terminale, або останні стискують кишку ззовні на зразок зашморгу). Звичайно, у таких випадках спостерігаються класичні про- яви непрохідності кишечника (нападоподібний біль, блювання, невідходження калових мас і газів) з ознаками, притаманними відповідному виду ілеусу (наприклад, при інвагінації — киш- ковий epistaxis). І, нарешті, грижа Littre — пахвинна грижа, при якій грижо- вим вмістом є дивертикул Meckel. Клінічно грижа Littre пере- бігає як звичайна пахвинна, хіба що може не бути симптому буркотіння при тонкому й довгому дивертикулі, а при защем- леній грижі може не бути симптомів непрохідності кишечника. У зв’язку з цим Fevre застерігає від зволікання з хірургічним втручанням, бо гаяння часу може призвести до невиправних наслідків — розвитку перитоніту і загибелі дитини. Для верифікації наявності дивертикула Meckel проводять лапароскопічне чи лапаротомічне дослідження; грижу Littre ви- являють за допомогою герніотомії; інші методи можуть лише підтвердити наявність ускладнень вади, а саме: лабораторні дослідження — анемію або запальний процес, пневмоіригогра- фія — інвагінацію, оглядова рентгенографія — механічну не- прохідність кишечника. Лікування залежить від виду ускладнення. При кровотечі за- стосовують гемотрансфузії, при перитоніті — дезінтоксикаці- йну терапію тощо. Звичайно ліквідують непрохідність кишеч- ника і в усіх випадках видаляють дивертикул. Поліпи кишечника Поліпи товстої кишки — доброякісні новоутворення епітелі- ального генезу — є найчастішою причиною кровотечі з трав- ного тракту у дітей віком від 3 до 7 років. Поодинокі поліпи трапляються головним чином у дистальних відділах сигмопо- дібної та прямої кишок; у 17 % випадків виявляються множинні (групові) поліпи. У 9 % спостережень діагностується дифузний поліпоз — ураження усього шлунково-кишкового тракту. Внаслідок травмування поліпів щільним калом виникає кровотеча per rhexin. Її частота обумовлена розмірами новоутворення, бо чим більший поліп, тим вища вірогідність його травмування. Якщо діаметр новоутворення до 5 мм, то 72 кровотеча спостерігається у 5 % випадків, при діаметрі понад 20 мм — у 68 %. Кровотеча виникає під час або після випо- рожнення у вигляді ентерорагії або кишкового епістаксису (прожилки чи краплини крові); при відриві ніжки поліпа може виникнути масивна кровотеча. При запаленні поліпа чи натяг- ненні його ніжки випорожнення частішають, з’являється біль у промежині, унизу живота, у попереково-крижовій ділянці; біль тягнучий, частіше під час або після дефекації. Інколи в анамнезі можна знайти вказівки на виділення слизу з прямої кишки. Іноді батьки відзначають періодичний prolaps поліпа. Поліпи можуть провокувати інвагінацію кишечника як гостру, так і хроніч- ну. Великі поліпи можуть спричинювати часткову обтураційну непрохідність. За даними Brahme, Prager, А. І. Кожевникова, індекс малігнізації у дорослих для поодиноких поліпів — 1:35, для множинних — у 10 разів вище. Дуже рідко трапляється синдром Peutz — Jeghers (пігмент- но-плямистий поліпоз) — поєднання дифузного поліпозу шлун- ково-кишкового тракту з гіперпігментацією шкіри та слизових оболонок. Патологія — сімейно-спадкова, кровотеча спостері- гається у 100 % випадків, нерідко ускладнюється інвагінацією (гострою та хронічною); у дорослих індекс малігнізації дорів- нює 1:1. Поєднання дифузного поліпозу кишечника з епідермої- дними кістами, фібромами та остеомами має назву синдрому Gardner. Діагностують поодинокі поліпи прямої кишки на підставі ректального дослідження, при великих поліпах — за результа- тами рентгенoконтрастного дослідження. Ендоскопічні методи дослідження є найбільш інформативними. Лікування при поодиноких поліпах передбачає видалення новоутворення, при поліпозі — як використання per clysma водяного настою чистотілу (А. М. Амінев), так і резекцію ура- женого відділу кишечника. Портальна гіпертензія Синдром портальної гіпертензії — це комплекс взаємопо- в’язаних симптомів, обумовлених порушенням кровообігу та підвищенням тиску у системі ворітної вени, одна з провідних причин масивної, а інколи й фатальної кровотечі з травного тракту у дітей шкільного віку. 73 За топічно-причинними ознаками порушення кровообігу у портальній сітці М. Д. Паціора класифікує так: І. Надпечінковий блок: 1. Захворювання серця з недостатністю його правих відділів. 2. Тромбоз, стеноз, облітерація нижньої порожнистої вени на рівні або вище печінкових вен внаслідок природже- них аномалій, запальних процесів, пухлин (синдром Budd — Chiari); 3. Первинна обтурація печінкових вен внаслідок флебіту, тромбофлебіту (хвороба Chiari). II. Внутрішньопечінковий блок: 1. Цироз печінки (портальний, постнекротичний, біліарний, змішаний). 2. Пухлини печінки (судинні, паразитарні, залозисті). 3. Фіброз печінки (портальний, посттравматичний, рубце- вий). III. Позапечінковий блок: 1. Природжені аномалії ворітної вени або її гілок (атре- зія, стеноз). 2. Постнатальна облітерація ворітної вони або її гілок внаслідок флебіту і тромбозу. 3. Стискування ворітної вени або її гілок пухлинами, кістами, інфільтратами, рубцями. IV. Змішаний блок виникає внаслідок поєднання цирозу пе- чінки з облітерацією ворітною вени. У дітей найчастіше виявляється внутрішньопечінковий та позапечінковий блоки; останній у 80 % випадків обумовлений природженими аномаліями ворітної вени та її гілок. За даними Koiss і В. Г. Акопяна, при гепатиті та цирозі чин- ником внутрішньопечінкового блока є неврит печінкового спле- тіння, що призводить до пролонгованого спазму внутрішньопе- чінкової судинної сітки (артеріальної й венозної) з наступною деструкцією синусоїдів та їх злиттям. Внаслідок цього утворю- ються внутрішньопечінкові портокавальні шунти (поза паренхі- мою). Посилюється дистрофія печінки, розвивається фіброз, підвищується тиск у системі v. portae до 180–220 мм вод. ст. (у нормі тиск коливається від 60 до 150 мм вод. ст.). За умов позапечінкового блока також погіршується крово- постачання печінки, головним чином, за рахунок перепони у стовбурі ворітної вени; тиск у системі v. portae підвищується 74 до 300–400 мм вод. ст. Портальна гіпертензія зменшує або по- вністю нівелює волемічні стимули, внаслідок чого у первин- но-незайманій печінці розвиваються дифузний фіброз та ди- строфія гепатоцитів (А. А. Кривчик). Переважний дренаж крові у селезінкову вену призводить до застою, спленомегалії, гіпер- спленізму (панцитопенія або парціальна цитопенія), який у свою чергу збільшує органну гіпоксію і посилює дегенеративні зміни у печінці з розвитком печінкової недостатності, у тому числі у задавнених випадках і гепато-церебральної (В. Г. Ако- пян), а також асциту. Гіпертензія у портальній сітці призводить до перерозподілу крові, що відбувається через відсутність клапанів у v. portae. Для компенсації гіпертензії, зменшення тиску розкривається низка обхідних колатералей — портокавальних, кавакавальних та порто-портальних анастомозів, які зазнають варикозних змін (флебектазія). Серед них головними є такі (рис. 26): 1. Гастроезофагеальні (шунтування крізь v. gastricae sin., vv. oesophagea у v. cava sup.). 2. Мезентерико-гемороїдальні (шунтування крізь v. rectalis sup. у v. portae і через vv. rectalis med., inf. у v. cava inf.). 3. Параумбілікальні (шунтування крізь vv. paraumbilicalis Sappey у ворітну вену, крізь v. epigastrica sup., inf. — відповідно у v. cava sup., inf.). Рис. 26. Обхідні колатералі при пор- тальній гіпертензії: А — гастроезофагеа- льні; В — парапор- тальні, С — параум- білікальні, D — за- очеревинні, Е — ме- зентерико-геморої- дальні E B A C D 75 4. Заочеревинні — система Retzius (шунтування крізь vv. lumbalis у v. cava inf.). 5. Парапортальні (шунтування крізь «кавернозну трансфор- мацію» v. portae у воротах печінки). Але розкриті колатералі недовго можуть компенсувати гіпертензію у системі ворітної вени, внаслідок чого анастомо- зуючі комплекси варикозно розширюються. Оскільки гастро- езофагеальна сітка є основним шляхом компенсації підвище- ного тиску у v. portae, саме ці анастомози розкриваються пер- шими і зазнають найбільших варикозних змін. С. Я. Долецький, Ю. Ф. Ісаков розподіляють колатералі на «захищені» та «незахищені» залежно від того, наскільки щільним є шар м’яких тканин, що їх оточує, отже, наскільки вірогідними є умови для виникнення кровотечі при варикозі. До «захищених» належать параумбілікальні, заочеревинні та па- рапортальні, до «незахищених» — гастроезофагеальні та мезен- терико-гемороїдальні анастомози. Оскільки гастроезофагеальні вени «незахищені» і макси- мальні порушення гемодинаміки притаманні саме цій сітці, то кровотеча при портальній гіпертензії у дітей виникає зі шлун- ково-стравохідних флебектазій, причому за умов позапечін- кового блока — виключно з вен кардіального відділу шлун- ка. Слід зазначити, що у дітей майже не буває клінічних вари- козних проявів інших судинних колатералей, хоча може визна- чатися розширення підшкірних вен черевної стінки та грудної клітки. Синдром Cruveillhier — Baumgarten (атрофічний цироз печінки з «caput medusae Gorgonae» і параумбілікальним веноз- ним шумом) не виявляється; дуже рідко може спостерігатися хвороба Cruveillhier — Baumgarten (природжене незарощення пупкової і недорозвинення ворітної вен) зі схожими клінічними проявами. За клінічними ознаками розрізняють такі стадії захво- рювання (М. Д. Паціора): І стадія (компенсація) характеризується помірною порталь- ною гіпертензією та спленомегалією. ІІ стадія (субкомпенсація) виявляється високою портальною гіпертензією, спленомегалією та варикозним розширенням вен. III стадія (декомпенсація) — спостерігаються висока пор- тальна гіпертензія, спленомегалія, варикозне розширення вен, печінкова недостатність, зміни центральної гемодинаміки. 76 Під час внутрішньопечінкового блока портальної гіпертензії головними є ознаки ураження печінки: слабість, стомлюваність, зниження маси тіла, нудота, головний біль, дискомфорт та біль у животі, диспептичні явища, сухість та блідість шкірних покри- вів, можуть бути жовтяниця, судинні «зірочки» (телеангіоекта- зії), «печінкові долоні» (плямиста гіперемія); слизові оболонки сухі, губи яскраві, язик малиновий. У 92 % випадків при ци- розі печінка збільшена, поверхня її гладка. Селезінка збільше- на. У стадії декомпенсації печінка може бути звичайних роз- мірів, з’являються шлунково-стравохідні кровотечі, асцит (внаслідок гіпоальбумінемії, зменшення виведення альдостеро- ну, гіперпродукції лімфи; В. Г. Акопян), гепатоцеребральна не- достатність. Позапечінковий блок характеризується першими проявами захворювання — спленомегалією та кровотечею. Кровотеча може супроводжуватися своєрідним продромом (нездужання, нудота, підвищення температури тіла, диспептичні явища) або перебігати без неї. Дитина різко блідне, слабне, пітніє, відчу- ває спрагу, сухість у роті; пульс пришвидшується, артеріаль- ний тиск знижується. Залежно від обсягу кровотечі загальні клі- нічні ознаки варіюватимуть від проявів колапсу до геморагіч- ного шоку. Кровотеча флебектазій відбувається per rhexin (внаслідок гіпертонічного кризу у сітці v. portae) або per diapedesin (через порушення кровопостачання слизової оболон- ки шлунка та стравоходу) і виявляється рясним кривавим блю- ванням (haematemesis, або «кавова гуща») та дьогтеподібним випорожненням. Після припинення кровотечі селезінка зменшу- ється у розмірах; клінічні зміни печінки невиразні. Діагностика портальної гіпертензії, визначення її стадії та виду блока базуються на ретельному вивченні анамнезу (на- явність у минулому гепатиту, омфаліту, гнійно-запальних за- хворювань, кровотеч тощо), аналізі клінічних проявів хвороби та результатів параклінічних досліджень. Ступінь печінкової недостатності визначають за змінами білірубіну (підвищення вільного та зв’язаного білірубіну), білкового обміну (гіпопро- теїнемія, диспротеїнемія, збільшення азотемії), системи згортан- ня крові (зниження протромбінового індексу) та за показника- ми ферментного стану (підвищення активності аспартат- амінотрансферази, аланін-амінотрансферази) і даними пункці- йної біопсії печінки (уточнюють характер та виразність деге- неративно-дистрофічних процесів). За результатами УЗ-дослі- 77 дження виявляють зміни у v. portae. Спленопортографія дозво- ляє верифікувати портальний блок та його рівень; езофаго- скопія, гастроскопія, ректоскопія, рентгеноконтрастне дослі- дження стравоходу — варикозні зміни, а спленоманометрія, ге- патоманометрія — уточнити ступінь гіпертензії. Лікування портальної гіпертензії хірургічне. Всі хірургічні втручання залежно від того, яку мету вони переслідують, роз- поділяють на такі групи: 1. Операції для відведення асцитичної рідини. 2. Шунтуючі операції, які здійснюються для створення но- вих шляхів дренування крові з портальної системи (портока- вальні анастомози, органопексія, оментопексія). 3. Операції, спрямовані на зменшення припливу крові у пор- тальну систему (перев’язка артерій, спленектомія). 4. Операції «роз’єднання» вен шлунка та стравоходу з вена- ми портальної системи (лігування вен шлунка та стравоходу). 5. Операції, спрямовані на посилення кровопостачання печі- нки (періартеріальна невректомія, торакалізація, резекція печі- нки). Шунтуючі операції ефективні у 50–70 % випадків, але мож- ливі лише у дітей старшого віку (після 10 років); спленекто- мію, перев’язку a. lienalis (Д. Ю. Кривченя) виконують за умов гіперспленізму. Найкращими за результатами є операції «роз’єднання» — рецидив кровотечі виникає лише у 9 % оперо- ваних (В. Г. Акопян). Ендоскопічне «роз’єднання» здійснюють шляхом склерозування й емболізації варикозних вен. Лікування кровотечі полягає, насамперед, у її припиненні. За- стосовуються гастроезофагеальна гіпотермія, гемостатична терапія, ендоскопічне «роз’єднання», зонд Blakemore, вживають заходів щодо компенсації крововтрати та стабілізації гемоди- наміки (інфузії крові, плазми, кровозамінників тощо). Лікарю треба подбати про профілактику патологічних змін, обумов- лених гострою гіповолемією і синдромом масивної гемотран- сфузії — набрякового синдрому, патологічного фібринолізу, ге- патоцеребральної недостатності тощо. Якщо засоби консервативної терапії є неефективними і кровотеча триває протягом 6 год, а порушення гемодинамі- ки чергуються з періодами стабілізації протягом 2 діб, пока- зане хірургічне втручання (лігування вен шлунка та страво- ходу). |