одеськиймедуніверситет
 Скачать 1.54 Mb.
|
|
Виразкова хвороба та стресові виразки Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки — це набута хронічна патологія. Вона виявляється у дітей значно рідше, ніж у дорослих, переважно у віці 8–14 років. Співвідно- шення частоти захворювання у хлопчиків і дівчаток становить 5:1, співвідношення частоти дуоденальних і шлункових вира- зок — 8:1. Для пояснення етіопатогенезу виразкової хвороби запропо- новано багато теорій (конституціональна Bergmann, механіч- на Aschoff, запальна Конечного, пептична Barnard — Quincke — Leriche, судинна Вірхова, нервово-трофічна Сперанського, нервово-рефлекторна Ressle, кортико-вісцеральна Бикова — Курцина). Це захворювання є монопатогенетичним, але полі- етіологічним. Вважається, що істотну роль у його виникненні відіграє Helicobacter pylori. Є багато класифікацій виразкової хвороби. Як на нашу дум- ку, найважливішим є розподіл патології за локалізацією (ви- разки малої кривизни, кардіальні, дванадцятипалої кишки) та за перебігом (загострення, ремісія, хронічний перебіг, «німі» виразки, ускладнені виразки). Для виразкової хвороби характерна тріада Cruveillhier (біль, блювання, кровотеча), проте у дітей вона може бути неповною, невиразною за окремими ознаками. Провідний симптом — біль у животі, який спостерігається у 2/3 випадків. Біль найбільш часто локалізується у епігаст- ральній ділянці; його напади пов’язані з характером шлунко- вої секреції (нормальна, підвищена, знижена) та прийманням їжі; ранній біль виникає невдовзі після їди, пізній — за 3–5 год по тому, голодний — натщесерце; його різновидом є нічний біль. У дітей молодшого віку біль нечіткий і нелокалізований. Деякі діти скаржаться на нудоту, відрижку, печію, іноді ви- никає блювання, після якого настає полегшення. Нерідко відмічається зниження апетиту та огида до певних страв. Сим- птом «содофагії» (І. М. Флекель) майже не виявляється. Кровотеча per diabrosin виникає у 10 % випадків, може бути прихованою, але частіше — рясна, супроводжується колапсом. Діти раптово бліднуть, пітніють, слабнуть, лякаються, пульс пришвидшується. Виникає блювання кавовою гущею, зі зсідка- ми крові, біль у животі зменшується або зникає (симптом Bergmann), невдовзі з’являється мелена. При об’єктивному до- 79 слідженні можна виявити помірний defense у епігастральній ділянці, біль при пальпації та перкусії (симптом Mendel). Такі ускладнення виразкової хвороби, як перфорація та пенетрація, трапляються у дітей дуже рідко. Діагностика грунтується на анамнестичних, клінічних та параклінічних даних. Ендоскопічне дослідження дозволяє ви- явити виразку, її розміри, стан, локалізацію. Рентгеноконтра- стне дослідження проводять тільки під час «холодного» періо- ду, якщо немає ускладнень або після їх купірування. Під час неускладненого перебігу виразкової хвороби прово- дять консервативне лікування (дієто-, вітаміно- та медикамен- тозна терапія), спрямоване на загоєння виразки. Лікування при виразковій кровотечі передбачає локальну гіпо- термію, гемостатичну терапію, компенсацію крововтрати, ста- білізацію гемодинаміки. Ендоскопічний гемостаз здійснюють шляхом лазерної та електрокоагуляції, аплікацією плівкоутво- рювальних препаратів. Неефективність консервативної терапії протягом 12 год (якщо крововтрата дорівнює 50 % ОЦК — про- тягом 6 год) є показанням до ощадливого хірургічного втручан- ня (накладання швів на виразку, селективна ваготомія). У дітей шкільного віку чинником haematemesis можуть бути геморагічний гастрит і синдром Mallory — Weiss; у першому випадку кровотеча відбувається per diabrosin внаслідок некро- біотичних процесів у слизовій оболонці шлунка на фоні ток- сичних, септичних станів, ендокринних розладів, у другому — per rhexin внаслідок розриву слизової оболонки у верхніх ділян- ках шлунка при пароксизмах кашлю, блювання, епілепсії. Діаг- ноз визначається ендоскопічно. Лікування в основному консервативне (локальна гіпотермія, локальна та загальна гемостатична терапія, лазерна коагуля- ція). До хірургічних втручань вдаються рідко. Шлункова кровотеча може бути обумовлена стресовими виразками, які утворюються внаслідок дихальної, гемічної, цир- куляторної, тканинної гіпоксії. Thomson називає такі виразки гострими слизовими ерозіями, або ерозивним гастритом. Па- тологія виникає внаслідок деяких агресивних станів (Ю. Ф. Іса- ков; Wastell), як-от: термінальні стани; тяжкі ступені гіповоле- мічного та ендотоксичного шоку; сепсис; отруєння, прийман- ня медикаментів; травматичні хірургічні втручання. Діагностика та лікування стресових виразок такі ж, як при геморагічному гастриті. 80 Кровотеча з травного тракту може виникати при доброякі- сних і злоякісних новоутвореннях кишечника. Виділення мо- жуть бути різними за кількістю (enterоrrhagia, кишковий epistaxis), але головна їх риса — повторюваність. При ге- мангіомі інших проявів може не бути (виняток становлять гемангіоми дистальних відділів прямої кишки, які імітують кар- тину геморою), і для уточнення діагнозу проводять ендоскопі- чне дослідження (колоноскопія, лапароскопія) або лапаротомію. Якщо пухлина злоякісна, може спостерігатися ряд синдромів (больовий, «плюс-тканини», порушення функції у вигляді час- ткової або повної непрохідності кишечника, паранеопластич- ний синдром, ознаки генералізації), виразність яких залежить від виду пухлини, її локалізації та стадії патологічного проце- су. Ендоскопія, рентгеноконтрастна томографія, біопсія дозво- ляють верифікувати злоякісну пухлину і визначити адекватну тактику лікування. Гемангіоми кишечника видаляють, злоякіс- ні новоутворення піддають комплексній або комбінованій те- рапії. Підсумовуючи, слід наголосити, що діапазон причин крово- теч з травного тракту у дітей широкий, частота патології має вікову кореляцію, а знання головних проявів, особливостей лікувально-діагностичної тактики є запорукою своєчасної й адекватної допомоги. 81 ЛЕКЦІЯ V ОСОБЛИВОСТІ КІСТКОВО-ГНІЙНОЇ ІНФЕКЦІЇ У ДІТЕЙ Серед гнійно-запальних захворювань дитячого віку остеоміє- літ за частотою ураження та тяжкістю клінічного перебігу по- сідає одне з провідних місць. Термін остеомієліт (оsteomyelitis — запалення кісткового мозку) запровадив Reynaud (1831). Патологічний процес зав- жди починається у кістковому мозку, але потім розповсю- джується на інші структурні елементи кістки, уражуючи спон- гіозу, кірковий шар, окістя, а у маленьких дітей — росткову зону й епіфіз. Тому під цим терміном слід розуміти й осте- омієліт, і остит, і періостит, і епіфізит. Залежно від шляхів інфікування кісткового мозку розріз- няють гематогенний (Chassaignac) та екзогенний (С. Попкіров) остеомієліт; останній може виникати після відкритих переломів, вогнепальних уражень, хірургічних втручань тощо. Гострий гематогенний остеомієліт У дітей найчастіше трапляється гематогенний остеомієліт (ГО). Серед усіх пацієнтів із цим захворюванням 75 % припадає на дитячий контингент (Т. П. Краснобаєв), тобто ГО — пато- логія переважно дитячого віку. Хлопчики хворіють у 1,5 разу частіше, ніж дівчатка, здебільшого у шкільному віці. У 70 % випадків патологічний процес уражає довгі трубчасті кістки, у першу чергу ті, які інтенсивно ростуть (стегно, великогоміл- кова кістка, плече) і, як правило, розпочинається з метафіза. Зважаючи на таку первинну топіку ГО у дітей, Gosselin і Franc називають йогоюкстаепіфізарним остеомієлітом. 82 Збудником ГО у більшості випадків є стафілокок, але остан- нім десятиріччям значно зросла питома вага грамнегативної флори. Спершу процес перебігає як моноінфекція, та з часом фло- ра стає змішаною, переважають мікробні асоціації. Для пояснення механізму інфікування кістки та змін, що у ній відбуваються, запропоновано багато теорій: септична Lou- vet — Luecke, судинна О. А. Боброва, тромбоемболічна Lexer, алергічна С. М. Дерижанова, нервово-рефлекторна М. М. Єланського, нервово-трофічна Г. І. Семенченко тощо. Ці теорії пояснюють сутність окремих ланок патогенетичного ланцюга при остеомієліті, але треба пам’ятати що «немає патогенних агентів, є патогенні обставини» (Selye) і реалізація кісткової інфекції у дітей грунтується на поєднанні багатьох чинників в умовах морфофункціональної незрілості тканин, органів і сис- тем. Вхідними воротами інфекції можуть бути гнійно-запальні за- хворювання шкіри, слизових оболонок, мигдаликів, вух тощо. З кровоплином мікроби заносяться у органи, що добре кровопо- стачаються, і затримуються клітками ретикулоендотеліальної системи. Осіданню мікроорганізмів саме у метафізах довгих трубчастих кісток сприяють, з одного боку, велика кількість макрофагів, на які багатий червоний кістковий мозок, з дру- гого — фізіологічне уповільнення кровоплину у кров’яних озер- цях — синусоїдах, де, за даними О. В. Чернух, спостерігаєть- ся стаз до 30–40 с. Якщо відбуваються тривале персистування інфекції, додат- кове інфікування, дія провокуючих чинників (травма, переохо- лодження) на фоні імунологічної недостатності — вторинної або транзиторної, що супроводжується пригніченням Т- та В- систем імунітету і макрофагів, то мікрофлора метафізарних осередків виявляє свої патогенні властивості, що спричиняє, перш за все, ушкодження стінки інтраосальних судин під дією мікробних токсинів і ферментів. Альтерація судинної стінки призводить до виходу мікроорганізмів у позасудинний простір, де маніфестуються ексудативні прояви. Скопичення ексудату в замкненій ригідній кістковій порожнині призводить до підви- щення внутрішньокісткового тиску у 2–3 рази, а це, у свою чергу, обумовлює оклюзію внутрішньокісткових судин ззовні (М. В. Гриньов), перш за все, у гаверсових каналах, тобто у першу чергу потерпає система власного кровопостачання 83 кістки. Так розгортається І фаза ГО (набряк кісткового моз- ку), яка триває 1–2 доби. У II фазі (кістково-мозкова флегмона) ексудат перетворю- ється на гній, внутрішньокістковий тиск зростає ще більше, ся- гаючи 300–500 мм вод. ст. (60–80 мм вод. ст. у нормі), що спри- чиняє ще більше стискування інтраосальних судин аж до по- вного порушення осередкового кровообігу з подальшими тро- фічними розладами й осередковим остеонекрозом і розповсю- дженням патологічного процесу з метафіза у діафіз. На 4–5-ту добу розгортається ІІІ фаза ГО — фаза підокіс- ної флегмони: гнійний ексудат по каналах Volkmann розпушує кірковий шар кістки, виходить під окістя, спричиняючи його запалення (періостит), відшаровує окістя на більшому чи мен- шому протязі, що у свою чергу порушує окісне кровопоста- чання, потяжчує локальні трофічні розлади і стає додатковим чинником некротичних процесів. IV фаза — флегмона м’яких тканин — характеризується не- крозом окістя, виходом гною крізь нього у параосальні ткани- ни (в м’язовий або підшкірний простір) на 6–7-му добу захво- рювання. Тривалі трофічні розлади, що виникають внаслідок порушен- ня кровопостачання кістки, призводять до утворення остеонек- розів, порушення механічної міцності кістки і можуть обумов- лювати патологічні переломи. Остеонекрози грануляційною тканиною через 1–4 міс відокремлюються від здорової кістки, перетворюючись на секвестри (sequestratio — відділення). За- лежно від обсягу порушення кровопостачання секвестри мо- жуть бути: — тотальними (при повному порушенні кровопостачання гине вся товща кістки); — центральними (при превалюванні порушення внутрішньої системи кровопостачання гине спонгіозна речовина); — поверхневими пластинчастими (при превалюванні пору- шення окісної системи кровопостачання гине кірковий шар). Остеонекрози та секвестри підтримують запалення, яке ха- рактеризується на цьому етапі не тільки триваючою альте- рацією й ексудацією, але і проліферативними процесами. Це вже за своєю суттю — хронічна стадія ГО: камбіальний шар збереженого окістя проліферує, потовщується, ущільнюється, склерозується; навколо центральних остеонекрозів також пе- ребігають пластичні процеси. Це призводить до утворення 84 внутрішньокісткових порожнин, «секвестральних домовин», «кісткових саркофагів» (С. Димитров), у яких гній та грану- ляційна тканина «проїдають» отвори («клоаки»), крізь які гній та дрібні секвестри евакуюються назовні, створюючи нориці. На відміну від вищеописаних етапів перебігу ГО у дітей шкі- льного віку, патологічний процес у малюків розгортається де- що по-іншому. Розпочинаючись традиційно з метафіза, далі за- палення розповсюджується не у діафіз, а в епіфіз крізь ростко- ву зону. Росткова зона у маленьких дітей незріла, хондробла- сти розташовані хаотично, їх упорядкування відбувається ра- зом з осифікацією епіфіза (від центра зони росту в напрямку до периферії) і відповідно до цього зона росту поступово набу- ває бар’єрних властивостей (Т. Л. Бугайова). Ось чому при відсутності ядра осифікації внаслідок морфофункціональної незрілості зони росту запальний процес пенетрує її у цент- ральній частині, при появі ядра осифікації пенетрація відбу- вається у периферичній частині зони росту, а за умов осифі- кації більшої частини епіфіза впорядкована зона росту вико- нує бар’єрні функції, і запалення розповсюджується у старших дітей не у епіфіз, а у діафіз (рис. 27). Тому у дітей старшого віку йдеться, як правило, про метадіафізарний остеомієліт, а у малюків — про метаепіфізарний з іншими його проявами та наслідками. Ураження епіфіза спричиняє деструкцію останнього, залучення у патологічний процес суглоба і виникнення артри- ту, який у свою чергу призводить до патологічного (дистен- зійного) вивиху та параартикулярної флегмони. Дискредито- вана росткова зона частково або повністю гине і це в подаль- шому обумовлює виникнення набутих вад розвитку (вкорочен- ня та деформації кінцівок). Деструкція епіфізів призводить до дефектів суглобових кінців, формування деструктивних ви- вихів, нестабільності у суглобах тощо. Утворення секвестрів та хронічний перебіг ГО у малюків не спостерігається. За клінічним перебігом розрізняють гострий, підгострий та хронічний ГО. Залежно від виразності клінічних проявів Т. П. Краснобаєв розрізняє токсичну, септикопіємічну та локальну формигострого ГО. Токсична (надгостра, адинамічна, блискавична) форма ха- рактеризується симптомами токсикозу та порушень мікроцир- куляції на підставі ендотоксичного шоку. Раптово у дитини 85 виникають гіпертермія, збуджений стан, галюцинації, потім хворий втрачає свідомість. Інколи виникають судоми та блю- вання. Шкіра спочатку різко бліда, відмічається акроціаноз, потім з’являються петехії. Дихання стає поверхневим, частим, аритмічним. Виразні тахікардія, прогресивне зниження арте- ріального тиску, неможливо визначити пульс на периферич- них артеріях. Розвивається олігурія, анурія. Через порушен- ня кровообігу в мікроциркуляторному руслі виникає транс- локація екстрацелюлярної рідини, що призводить до інтерсти- ціального набряку, наслідком чого є «шокова легеня», набряк мозку, «шокова нирка». Ушкодження ендотелію судин, мемб- ран лейкоцитів та еритроцитів, агрегація тромбоцитів спри- чиняють розвиток синдрому внутрішньосудинного згортання крові. Локальні клінічні прояви ГО не встигають розвинутись і можна лише здогадуватися про ураження кістки, про що свідчать локальний біль, помірна больова контрактура у при- леглому суглобі й інколи деяка локальна пастозність м’яких тканин. Діагноз можна підтвердити тільки шляхом верифікації підвищення внутрішньокісткового тиску та дослідження пун- ктату з осередку ураження кістки. У 70 % випадків токсична форма ГО завершується летальним кінцем у перші 2–3 доби захворювання. Рис. 27. Розповсюдження запального процесу при гематогенному ос- теомієліті залежно від ступеня осифікації епіфіза та виразності бар’єр- них властивостей зон росту 86 Септикопіємічна форма ГО також супроводжується вираз- ним токсикозом, але розлади гемодинаміки не такі фатальні, як при блискавичній формі. Початок захворювання гострий, виникають гіпертермія, колаптоподібні напади, патологічні зміни з боку центральної нервової системи (порушення орієн- тації, збудження, марення). Спостерігаються прояви пневмонії, нестабільність гемодинаміки, невдовзі виявляється збільшення печінки та селезінки, може приєднуватися жовтяниця. Загаль- ноклінічні ознаки токсикозу виразні, але відносно стабільні, без різкого прогресування. Локальні клінічні прояви ГО досить чітко визначаються з першого дня захворювання. Це інтенсив- ний біль у зоні ураження, порушення функції у прилеглому суг- лобі, больова контрактура, підвищення місцевої температури та пастозність параосальних тканин. Локальна симптоматика увиразнюється з кожним днем: біль посилюється та розповсю- джується з метафіза на діафіз, контрактура збільшується, па- стозність змінюється на набряк, а потім на флегмону м’яких тканин. Множинні піємічні осередки можуть визначатися од- ночасно, з початком захворювання (декілька уражень кісток, двостороння пневмонія, кардит) або ж з’являтися через деякий час (вторинне метастазування інфекції). Локальна форма характеризується превалюванням місцевих проявів захворювання над загальноклінічними, але й за цих умов дитину лихоманить і загальний стан її може бути тяжким. Що ж до локальних клінічних симптомів, то вони з кожним днем стають більш чіткими. Хвороба розпочинається з вираз- ного больового синдрому гіпертензивного генезу, поступово набуваючи класичних ознак гнійно-запального процесу (dolor, functio laesa, calor, tumor, rubor, fluctuatio), хоча біль після спон- танної декомпресії кістково-мозкової флегмони у параосальні тканини дещо вщухає (табл. 3). У немовлят про токсикоз свідчать порушення загального стану дитини, підвищення температури тіла, млявість, блідість, іноді жовтяниця, збільшення печінки та селезінки, диспептичні розлади. Еквівалентом болю є неспокій, який посилюється при рухах, зміні пелюшок. Уражена кінцівка набирає вимушеного положення на зразок «псевдопарезу», активна рухливість різко знижена, пасивні рухи спричиняють у малюка занепокоєність та лементування. На 2-гу — 3-тю добу від початку захворю- вання визначається пастозність параартикулярних тканин, зго- дом — їх набряк, гіперемія, що обумовлене метаепіфізарною 87 локалізацією патологічного процесу із залученням у запальний процес суглоба та розвитком провідної ознаки ГО у малюків — артриту. При виникненні дистензійного вивиху (найчастіше у кульшовому суглобі) з’являються симптоми дислокації (відносне вкорочення кінцівки, ригідна аддукторна контракту- ра тощо). Діагностика гострого ГО важлива насамперед як рання — до розвитку повного порушення кровообігу ураженої кістки й утворення кісткових некрозів. Вирішальне значення має пунк- ція кісткового осередку запалення, на підставі якої можна ви- значити кістково-мозковий тиск і наявність кістково-мозкової гіпертензії; оцінити макроскопічні зміни пунктату (кала- мутність, гній); провести його мікроскопічне дослідження (ек- спрес-бактеріоскопія та цитологічне дослідження); визначити етіологічний діагноз (бактеріологічне дослідження). Допоміжними засобами ранньої діагностики гострого ГО є контрлатеральна термографія, вазографія та сцинтиграфія. Ці методи дозволяють визначити локальну гіпертермію та пору- шення кровопостачання, але не спроможні уточнити генез па- тологічних змін у зоні ураження. Лабораторні дослідження (гемограма, протеїнограма, іму- нограма, біохімічні показники тощо) свідчать про загальний запальний процес, його інтенсивність, виразність інтоксикації та характер імунологічних порушень. Щодо рентгенологічного дослідження, то у перші 2 тиж за- хворювання виявляється рентгенонегативна фаза ГО, за якої кісткових проявів ще немає. На запальний процес можуть ука- Таблиця 3. |