Ответы вопросы. ОТВЕТЫ - ИНФЕКЦИИ 2. 1. Аденовирусная инфекция
 Скачать 315.31 Kb.
|
|
Местное лечение — наложение асептических повязок; хирургическое лечение категорически противопоказано (может привести к генерализации инфекции). 67. Системный клещевой боррелиоз (б-нь Лайма) Этиология. В-ль – В. burgdorferi– грам (-) спирохета, относительно легко окрашивается анилиновыми красителями. Формалин, фенол, этиловый спирт УФО инактивирует бореллии. Эпидемиология. – природноочаговая трансмиссивная инфекция. Естественным резервуаром боррелий являются мелкие и крупные дикие животные, а также некоторые домашние животные, выделяющие возбудителя с мочой.Механизм заражения – трансмиссивный (укус иксодовых клещей). У части клещей возможна трансовариальная передача боррелий. Иммунитет нестерильный. У переболевших может быть повторное заражение через 5-7 лет. Заражение происходит, как правило, в летний период года (май – август). Клиника острой формы. ИП — 2–30 дней. Локальная инфекция. На месте укуса клеща появляется пятно или папула, которое постепенно растет и превращается в безболезненную кольцевидную эритему (до 50 см) с ярко-красной внешней границей и просветлением в центре. Наружный край приподнят над уровнем здоровой кожи. Локация эритемы — бедра, подмышки, пах. Локально — зуд, боль, жжение. Возможно развитие регионального лимфаденита. Длительность без лечения — 3-4 недели. На месте бывшей эритеме — шелушение, гиперпигментация, снижение болевой чув-ти. Клиника хронической формы — обычно развивается спустя месяцы от начала болезни.У многих нелечившихся больных появляется рецидивирующий олигоартрит крупных суставов (чаще коленных), к-й может принимать хроническое течение с разрушением хряща и развитием эрозий суставных поверхностей костей. Хронические неврологические нарушения сохраняются несколько лет и проявляются в виде энцефалита, полиневропатии. Описан хронический энцефаломиелит как осложнение нейроборрелиоза. Возможны признаки поражения ЦНС при нейроборрелиозе – от астеновегетативного синдрома до психических нарушений, энцефалопатии, при поражении черепных нервов – в виде стойких нарушений функции зрения, слуха, глотания. При хроническом течении заболевания возможно развитие миокардита, панкардита. Поражения кожи — хронический атрофический акродерматит, анетодермия. диагностика — 1) Микроскопические методы — обнаружение бактерий в различных материалах(кровь, ликов, синодальная жидкость, биоптаты тканей). Используется редко. 2) Культуральные методы — высев бактерий из биологических материалов (кожные биоптаты, внутрисуставная жидкость, ликов, кровь). 3) Серологические методы — РИФ, РСК, РНГА, ИФА, иммуноблоттинг. 4) ПЦР — обнаружение ДНК баррелей в биоматериалах (клещ, кожный биоптат, кровь, моча, цереброспинальная и синодальная жидкость. Профилактика — Специфическая: моновалентные рекомбинантные вакцины. Экстренная химиопрофилактика. В случае присасывания клеща до 3 суток — доксицилин 0,1 х 1 р/д — 5 дней/ амоксицилин 0,375 х 3 р/д — 5 дней (детям 20 мг/кг/сут) — 3-5 суток. Неспецифическая: борьба с клещами-переносчиками, индивидуальная защита людей, санитарно-просветительская работа. Лечение — больные со среднетяжелой и тяжелыми формами боррелиозов подлежат госпитализации в инфекционные отделения. Консультация специалистов при поражениях различных системах органов. Режим — палатный. ЩД. Этиотропная терапия — острое и подстроке течение (Азитрокс, Зитролид форте, доксицилин — 0,1 х 2 р/сут — 10-14 дней; амоксиклав 0,375 х 3 р/д — 10 дней (детям 20-40 мг/кг/сут)); хроническое течение — цефтриаксон 1,0 - 2,0г х 1 р/д в/в или в/м — 14-28 дней. При развитии рецидивов длительность этиотропной терапии должна быть увеличена вдвое. Нельзя снижать разовую дозу препаратов и уменьшать кратность приема ЛС. Патогенетическая терапия — дезинтоксикационная терапия (5% р-р глюкозы, реополиглюкин); десенсибилизирующая терапия (супрастин, тавигил); При менингоэнцефалитических формах (дегидратационная терапия — лазикс 1% 2-4 мл, реоглюман; преднезолон 2мг/кг/сут — в случае отека мозга; обезболивающие — анальгин, максиган); При поражении сердца и суставов — препараты калия (KCl, панангин, аспоркам); НПВС (ортофен). Столбняк. Этиология —Возбудитель подвижная крупная анаэробная гр (+) палочка Clostridium tetani, которая выделяет экзотоксин — сильнейший бактериальный яд. Токсин нестоек и при 60 С разрушается через несколько минут. Щелочи, кислоты, солнечный свет быстро разрушают его. Возбудитель может быть в вегетативной (неустойчивой) и споровой (сохраняется годами) формах. Возбудитель хорошо сохраняется в мелких стоячих водоемах. Эпидемиология. Источники инфекции — травоядные животные, человек. Возбудитель находится у них в кишечнике в вегетативной форме. С испражнениями в-ль попадает в окр. среду м там сохраняется десятки лет в виде спор. Пути передачи — перкутанный. Входные ворота — поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Восприимчивость — всеобщая. Сезонность — летне-осенняя. Заболевание не оставляет иммунитета. Клиника — формы заболевания: молниеносная (смерть через 1-3 суток); острая —при своевременно начатом лечении возможно выздоровление; подострая; местный столбняк — проявляющийся напряжением отдельных групп мышц около места ранения. 4 периода болезни: инкубационный (1-10 дней), начальный, разгара и вызд-я. Первый клинический признак — тризм. Вслед за ним появляются судороги мимической мускулатуры — «сардоническая улыбка». Дисфагия из-за ригидности мышц затылка и спазма мышц глотки. Постепенно напряжение распространяется на все мышцы в нисходящем порядке за исключением мышц стоп и кистей. В тяжелых случаях возникает опистотонус — голова запрокидывается, больной вытягивается в постели, опираясь затылком и пятками), живот «как доска». На фоне гипертоника появляются мучительные резко болезненные титанические (клонические) судороги. Больные кричат от боли. Смерть наступает вследствие остановки дыхания, остановки сердца, от гнойных осложнений. По тяжести течения различают следующие формы столбняка: очень тяжелая (IV степень); тяжелая (III степень); средней тяжести (II степень); легкая форма (I степень).Ds выделение из раны возбудителяЛечение — больных помещают в специальный столбнячный центр или в реанимационное отделение. В палате должна быть тишина и затемненные окна. Основа лечения — ПХО раны и иммунотерапия. Как можно раньше вводят противостолбнячную сыворотку по методу Безредко 50 - 100 тыс. МЕ в/м, в/в. в спинномозговой канал. Помимо сыворотки применяют противостолбнячный гаммаглобулин 900 МЕ и АС (анатоксин столбнячный) по 0,5 мл х 3 р/д через 3-5 дней. Для борьбы с судорогами - литич. смесь, чередуя с клизмами хлоргидрата (1,5 - 2 г) на 1 клизму х 4 р/д. + диазепам в/в многократно (400 мг/сут), аминазин, дроперидол. При тяж. - миорелакс ,ИВЛ транквилиз, антигист, анальгетики, АБ, вит, р-р Рингера, глюкоза. 69.Структура инфекционной службы в РФ: Сост. из мед. учрежд. амбул-поликлинич профиля и инфекци. стационаров. К учрежд-ям амбул-поликл профиля отн-ся поликлиники, имеющие кабинеты инфекц заб. (КИЗ). К инфекц стационарам отн-ся инфекц отдел-я многопрофильных б-ц и инфекц б-цы. Сис-ма мед помощи вкл-ет 3 этапа: догоспит, госпит и послегоспит. Догоспит этап осущес-ся врачами общей практики, врачами неотложн. помощи, участковыми врачами и участковыми медсестрами, врачами инфекционистами и медсестрами КИЗ. Задачами этого этапа яв-ся раннее выяв-е инфекц б-х, оказ-е неотложн помощи; квалифиц. леч-е б-х, не нужд-ся в госпит-ии; своевр. госпит-я б-х, нужд-ся в специализ. помощи. КИЗ должны размещ-ся на 1 этаже в боксовом помещении, иметь отдельный вход, туалет, помещ-е для дезинф. средств, кабинет для осмотра б-х, процедурн каб и каб для оказ-я неотложн помощи, сбора материала для лаб. клиниче. и микробиол. исслед-ий и посевов на пит. среды. Каб, где проходит осмотр пациента, освещ-ся лампами дневного света для выяв-я экзантем, желтух. В нем обязательно должны быть судна для осмотра мочи, испражнений, необходимые принадлежности для осмотра пациента (шпатели, термометры, тонометр и др.) и забора материала. После осмотра каждого инфекц. б-го медсестра обраб-ет кушетки и стулья дезраствором, а его выдел-я засыпает хлорной известью в соотношении 1: 5 на 1 час и только потом выливает их в канализацию. Воздух в КИЗ медсестра регулярно дезинф-ет с пом бактерицидной лампы. Для оказ-я мед. помощи в КИЗ должны иметься наборы медикаментозных ср-в, необх для оказания помощи пациентам при разв-ии ИТШ, энцефалопатии, дегидратационного синдр и др. Леч-е пациентов на догоспит. этапе пров-ся с легк и среднетяж формами. Госпит-ии подлежат пациенты: 1) с тяж теч инфекц б-ни; 2) с эпидемически опасными заб-ми: особо опасными и карантинными б-ми (холера, чума); 3) с б-ми с длит. теч-ем и опасными для жизни осл-ми (брюшной тиф, бруцеллез); 4) из общежитий, казарм, густонаселенных квартир. Осн. задачей оказ-я мед помощи на госпит этапе яв-ся оказ-е квалифици. и специализированной помощи. Доставка б-х в инфекц. стационар осущ-ся специальным санитарным транспортом, кот. тщательно дезинфицируется после госпитализации пациента. Нельзя в одной машине везти несколько больных из-за возможной ошибки первоначального диагноза, что может привести к перекрестному их заражению и развитию суперинфекции. Задачами после госпитального этапа является диспансерное наблюдение за переболевшими инфекцией пациентами, и лабораторный контроль их выделений в течение времени, установленного нормами противоэпидемических мероприятий. 70 Токсоплазмоз Этиология. Возбудитель — Toxoplasma gondii, простейшее семейства Eimeriidae. Токсоплазма — внутриклеточный паразит, имеет форму полумесяца, длину 4–7 мкм. При окраске по Романовскому–Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро — в красно- фиолетовый. Форма тела возбудителя зависит от фазы развития. Фаза трофозоита — форма полумесяца Токсоплазмы проходят фазы полового и бесполого размножения. Половое размножение осущ. в кишечных эпителиальных клетках кошек — окончательных хозяев токсоплазм. Образовавшиеся ооцисты с фекалиями выходят во внешнюю среду, образуется по 2 спороцисты с четырьмя спорозоитами; такие ооцисты являются инвазионными. Бесполое размножение токсоплазмы проходят в организме различных млекопитающих и человека — промежуточных хозяев паразита. Размножившиеся паразиты заполняют инвазированную клетку, образуя псевдоцисты, не имеющие собственной оболочки. Эпидемиология. Зооноз. Источники инфекции — кошки, сел/хоз животные. Пути передачи — алиментарный, водный, бытовой, вертикальный, контактный, парентеральный. Механизм передачи — фекально-оральный. Переносчик — самка комара рода Аnopheles (около 80 видов). Восприимчивость к малярии высокая. Но существует и естественная резистентность к малярии. Иммунитет нестерильный. Клиника — ИП около 2 нед. Выделяют приобретенный и врожденный токсоплазмоз. Приобретенный токсоплазмоз можно разделить на следующие клинические формы: а) острый; б) хронический; в) латентный. Острый токсоплазмоз — редкая форма заболевания, у большинства протекает малозаметно (слабость, миалгия, недомогание) и заканчивается выздоровлением. Редко протекает в виде генерализованной форме, хар-ся острым началом, лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, увеличением печени и селезенки, полиморфной экзантемой и с/без энцефалита, менингоэнцефалит При стихании переходит во вторично-хроническую форму с резидуальными явлениями (симптоматическая эпилепсия, снижение интеллекта). Хронический токсоплазмоз — длительное, вяло текущее заболевание, х-ся субфебрилитетом, симптомами хронической интоксикации, органные поражения: нервной системы, глаз, миокарда, мышц. Заболевание начинается постепенно. Жалобы на слабость, снижение аппетита, нарушение сна, раздражительность, головную боль, снижение памяти, сердцебиение и боли в сердце, миалгии, артралгии, иногда нарушение зрения, генерализованная лимфаденопатия. Латентный токсоплазмоз (первично-латентный и вторично-латентный). Врожденный токсоплазмоз: 1) острый; 2) хронический; 3) латентный 4) резидуальный (гидроцефалия, олигофрения, эпилепсия и др.), возникает в рез-те трансплацентарной передачи возбудителя при заражении женщин во время беременности. Острая форма протекает тяжело в виде общего генерализованного заболевания, проявляется выраженной интоксикацией, лихорадкой, увеличением печени (нередко с желтухой) и селезенки, макулопапулезной экзантемой. У детей на этом фоне развивается энцефалит и хориоретинит. При переходе врожденного токсоплазмоза в хроническую форму — последствия энцефалита в виде гидроцефалии, олигофрении, развития симптоматической (височной, или джексоновской) эпилепсии, микро- и анофтальма. Диагностика — 1) Паразитологический метод — выделение возбудителя, биопробы на лабор. животных, мазки органов. 2) серологические-ИФА, РИФ, РСК, РНГА. Чтобы точнее установить время заражения необходимо определить титры IgG и IgM. 3) ПЦР. Лечение — Перемитамин (75 мг - 3 дня, затем по 25 мг)) + сульфаниды (сульфадиозен (500 мг), сульфадимезин). Назначают на 7дней, после 7-10 дней перерыв. Курс мах 3 нед. При наличии иммунодефиц. пожизненно введение перемитамина сульфадиазина. При врожденных в течение 1 года. При поражениях матки, ячников использ свечи с хларидином. 71. Трихинеллёзы: Кишечный и тканевый гельминтоз людей и жив., вызыв-ый нематодами. Этиол: Trichinella spirallis (трихинелла). Это мелкая тонкая (самка до 4мм, самец до 2мм длиной) нематода, живородящая, т.к. самка откладывает не яйца, а живые личинки размерами 0,1 мм. Промежут хозяина не имеет. Разв-е, как взрослых, так и личиночных стадий происх-ит в одном и том же животном (свиньи, кошки, собаки, кабаны, медведи, волки, лисы, крысы) а ткж человек. Человек зар-ся при употр-ии в пищу сырого или недостат. проваренного мяса зараж. животных. Соление и копчение мяса не влияет на жизнеспос. личинок. Вскоре после заглатыв-я личинки, в рез. переваривания в жел, освоб-ся от капсул и мигрируют в слиз обол тонкой кишки, где из них форм-ся взрослые особи и происх. оплодотвор-е. Самцы погибают, а самки в теч недели нач-ют отрождать личинки в лимф. щели и кровоток. С током крови они разн-ся по всему орг-му, оседая в поперечнопол. мускулатуре. Отрожд-е личинок продолж-ся 4-16 недель, численность потомства кажд самки около 1500. Личинки могут попасть и в гладк мускулатуру, но там они погибают. В скелетн мышцах растут (увелич-ся в 10 раз), спустя 2-3 нед, они скручив-ся в 2,5 оборота, вокруг них обр-ся капсула (это инвазионная личинка). Через 6-18 мес капсула обызвествляется. Продолж-ть жизни инкапсулированной личинки 5-10 лет, чаще пораж-ся мышцы диафрагмы, мимич, жеват, глазодвигат, сгибатели конечн-ей, икроножн, грудн, межрёбер. Жизн. цикл трихинелл может продолж-ся дальше только если инкапсулир-ые личинки будут заглочены новым хозяином. Имм. нестерильный, нестойкий. Эпидем: Часто встр-ся в Европе и Северной Америке, но регистрир-ся во всем мире, за исключ-ем Австралии. Нередко выяв-ся групповые вспышки заб-я, обычно при употребл. продуктов из свинины домашн. приготовл-я. Клиника: Инк пер - 2-3 дня - 1,5 мес (в средн. 2-3 нед).Через 1-2 дня после употр-я зараженного мяса, обычно появ-ся боли в жив, тошнота, диарея, иногда прострация и лихорадка. С конца первой недели нач-ся фаза инвазирования кот. прод-ся до 6 нед. В этот пер. набл-ся лихорадка, миалгии, периорбитальный отёк (чем тяжелее процесс, тем отёк более выражен), коньюктивиты, подконьюктивальные кровоизлияния, резкая слабость. Возм. появ-е пятнисто-папулёзной сыпи и подногтевых «линейных» кровоизл-ий. Отёк с лица может переходить на область шеи, верхн. половины туловища, конечностей, что прогностические неблагоприятно. Из-за резких болей пац. боится двиг-ся, возн-ют болевые контрактуры. ОАК: лейк-оз, эозинофилия. Ds: С конца 1ой нед заб-я - серология ИФА с пиком АТ на 21 день, кот. ост-ся положительной в теч. неск. лет. Для обнаружения инкапсулированных личинок - биопсия мышц (дельтовидн/икроножн) на 3 нед. б-ни. Леч-е: Мебендазол 200-400мг 3 р/д - 3 дн, затем 400-500мг 3 р/д - 10 дн. Этот преп. активен в отнош. кишечн форм гельминтов, не дейст-ет на личинок в мышцах. В этих случ. дополн-но: преднизолон 1мг/ кг/ д - внутрь 5 дн. + Тиабендазол (минтезол) 25-50 мг/кг/д - в 2-3 приёма. Леч-е не всегда эфф-но. 72. Туляримия Этиология. Возбудитель Francisella tularensis— мелкая коккоподобная неподвижная грам (-) палочка, растущая только на сложных питательных средах. Содержит соматический (О) и оболочный (Vi) антигены. Основным фактором патогенности является эндотоксин. Имеет капсулу, устойчива в окружающей среде и до нескольких месяцев может сохраняться в воде, почве, сене, зерне, на шкурах животных, а также в молоке. В то же время она высокочувствительна к солнечному свету, УФ лучам, высокой температуре и действию дезинфицирующих средств. Она подразделяется на три подвида. Подвид tularensis (американский) наиболее вирулентен, вызывает наиболее тяжелое заболевание. Подвид holartica (европейско-азиатский) и подвид mediasiatia (среднеазиатский) вызывают доброкачественную форму болезни. Эпидемиология. Природно-очаговый зооноз (триада биоценоза: возбудитель, резервуар возбудителя, переносчики). Источники инфекции — > 80 видов животных (круный рогатый скот, свиньи, грызуны, кошки, собаки и тд.). Механизмы передачи — трансмиссивный (комары, слепни, клещи), контактный, алиментарный, аэрозольный. Формируется стойкий иммунитет.Клиника бубонной формы — чаще всего формируются аксилярные, реже паховые или шейные бубоны. На 2–3-е сутки болезни в области формирующегося бубона появляется умеренная болезненность. В последующие дни пораженный лимфатический узел постепенно увеличивается в размере, достигая от 2–3 до 10 см в диаметре, отчетливо контурируется, кожа над ним не изменена. Чаще с конца 2-й недели бубон начинает уменьшаться в размере и постепенно полностью рассасывается или уплотняется и склерозируется. Реже наблюдается нагноение бубона, часто в поздние сроки болезни, когда общие проявления стихают. При этом бубон спаивается с кожей, появляется флюктуация, и через несколько дней бубон вскрывается, образуется свищ, из которого выделяется густой светлый гной, содержащий возбудитель. Заживление происходит медленно с образованием рубца. Возможно формирование вторичных бубонов, чьи размеры значительно меньше, они не нагнаиваются и полностью рассасываются. Клиника язвенно-бубонной формы —в области входных ворот формируется зудящее красное пятно, резко ограниченное, которое превращается в папулу, затем в везикулу с некрозом в центре, с последующим формированием язвы с гнойным отделяемым и воспалением вокруг (гиперемия, боль, зуд, отечность). Язвы обычно образуются на открытых частях тела, они поверхностны, диаметром 10 мм и более, почти безболезнены. Одновременно увеличивается регионарный л/у (бубон). Затем дно язвы темнеет, образуется корочка, а затем рубец (рубцевание происходит медленно).Клиника глазобубонной формы — характеризуется картиной резко выраженного одностороннего конъюнктивита. Развиваются резкий отек века, язвочки с гноем, может быть фибринозная пленка на конъюнктиве, перфорация роговицы. Зрение, как правило, не страдает. Регионарный бубон расположен в околоушной, переднешейной или поднижнечелюстной области. Клиника ангинозно-бубонной формы — сопровождается умеренными болями в горле при глотании. Процесс, как правило, односторонний. На пораженной миндалине островчатые налеты, сливающиеся между собой. Они расположены в глубине ткани миндалины и покрывают язвенно-некротическую поверхность. Сформировавшиеся язвочки заживают в течение месяца. Гиперемия и отечность миндалины и окружающих тканей выражены слабо. Бубон чаще располагается в поднижнечелюстной области. Клиника легочной формы — может протекать в 2-х вариантах: бронхитичтском ипневмоническом.Бронхитический поражаются л/у грудной клетки + умеренные признаки интоксикации + загруженные боли. В легких — сухие хрипы. Длительность — 10-12 дней. Исход — выздоровление. Пневмонический — острое начало, выраженные симптомы интоксикации. Жалобы — сухой, реже продуктивный кашель, боли в груди. В легких — сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Рентген — увеличение л/у средостения, прикорневые, паратрахеальные, воспалительные инфильтраты легочной ткани. Осложнения — брохоэктазы, абсцессы, плевриты, гангрены легких, каверны. Длительность — > 2 мес. Клиника генерализованной формы —характеризуется тяжёлым тифоподобным или септическим течением при отсутствии первичного аффекта и регионарного лимфаденита. Возможные осложнения: вторичная туляремийная пневмония с образованием каверн, менингоэнцефалит, перитонит, перикардит, миокардиодистрофия.Диагностика — 1) эпид. анамнез (контакт с животными, рыбалка, охота, нахождение в лесу в сельской местности); 2) Биологический — заражение лабор-х животных пунктатом бубонов, соскобом со дня язвы, отделяемым конъюнктивы и кровью, материал вводят п/к или в/брюшинно. Из органов павших животных делают мазки-отпечатки и посевы на желточную среду для выделения возб-ля; 3) Серологический — РА, РПГА, ИФА ;титр 1:100 и более) и 3) Аллергологический — кожно-аллергическая проба с туляремийным а/г (вводят 0,1 мл через 24-48 ч. Положительная реакция — гиперемия и инфильтр кожи > 0,5 см). Профилактика — 1) санитарно-просветительская работа; 2) истребление грызунов и переносчиков туляремии; 3) Контроль качества воды и пищевых продуктов; 4) Иммунизации живой туляремийной вакциной. Лечение — всех больных госпитализируют. Этиотропное — стрептомицин в/м 0,5г х 2 р/д; при легочной и генерализованной — по 1 г х 2 р/д. Курс — 10-14 дней. Альтернативное — тетрациклином (0,5г х 4 р/день), доксицилином (0,2г в сутки). При затяжном течении — а/б + вакцина. Вакцину вводят в/к, п/к, в/м, в/в в дозе 1-1,5 млн микробных тел на инъекцию с интервалом 3-5 дней. Курс — 10-12 инъекций. Симптоматическое — дезексикационные (полиглюкин, гемодез, глюкозу), стимулирующие (витамина С и группы В), гипосенсибилизирующие (супрастин, димедрол). При флюктуации бубонов их вскрывают и дренируют. 73. Холера. Диагностика. Лечение. Правила выписки из стационара. Прогноз. Профилактика. Диагностика. Материал: испражнения, рвотные массы, желчь, вода и продукты, отрезки тонкой кишки трупа. Методы: 1) Бак-й (основной): посев исследуемого материала производится на жидкие (щелочная пептонная вода) и твердые (щелочной агар) среды накопления. Полная идентификация холерных вибрионов занимает 24-36 часов. 2) Серологические методы – определение агглютининов, вибриоцидных АТ в сыворотке крови; - РН, -люминесцентно-серологический метод. 3) ПЦР 4) Ускоренные методы диагностики: ИФА — (1,5 - 2 часа); р-ци иммобилизации вибрионов противохолерный О1 и О139-сыворотками (15-20 мин), РНГА (нейтрализующий холерный токсин появляется на 5-6 день заб-я — 1:160). Лечение при дегидратации I-II степени. Госпитализация в бокс. Патогенетическое: восстановление водно-электролитного баланса, использование сухих регидратационных смесей или в/в вливания. При обезвоживании I степени используется пероральная регидратация (оралит, регидрон, глюкосолан, цитроглюкосолан). При обезвоживании II степени- перорально или в/в из расчета 40-65 мл/кг массы тела, первые 15-20 минут, скорость введения 80-92 мл/мин, в дальнейшем в/в капельно, затем в количествах, равных потерям. Этиотропное — а/б терапия: ципрофлоксацин 0.5г х 2р/сут, тетрациклин 0.3г х 3р/сут, доксициклин в 1 сут по 0.1 г 2 раза, затем по 0.1 в сут. Курс — 5 дней. Лечение при дегидратации III-IV степени. Госп в бокс. Пат-е: трисоль, ацесоль, хлосоль, квартасоль, лактасоль. III ст — струйное введение из расчета 70-100 мл/кг со скоростью в течение первых 30-45 минут 100-130 мл/мин; за 1,5-2 часа вводится не менее 5-7 л раствора; затем введение капельное в соотв с потерями жидкости и данными клин-лаб исследований. IV ст — введение в 2 этапа: I – регидратация, в теч-е 1,5-2 часа, в/в струйно из расчета 100-120 мл/кг со скоростью 150 мл/мин; II – коррекция в/в кап введением в зав от потерь и клин-лаб показателей (до 3-5 суток). Этиотропное лечение: то же. Профилактика – сециф. – вакцинация по эпид показаниям (вакцина холерная бивалентная химическая таблетированная или вакцина холерная жидкая); Неспециф – повышение санитарно-гигиеничесие требования, употребление кислых продуктов. Выписка – 1) для не декретированных – после клинич выздоров-я, 3-х отриц результатов бак исслед-я, взятых через 2 дня после отмены а/б на протяжении 3 дней вподряд. Однократного исследования желчи. 2) для декрететированных групп – то же самое только после 5 отриц результатов. Диспансерное наблюдение переболевших – 1 год. Бак контроль – 1 месяц (1 рв 10 дней), след 5 мес (1 р/мес), последние 6 мес – (371 раз в 3 мес) 74-75. Холера. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Пат. анатомия. Мех-мы разв-я и виды дегидратации + клиника и тд. |