Ответы вопросы. ОТВЕТЫ - ИНФЕКЦИИ 2. 1. Аденовирусная инфекция
 Скачать 315.31 Kb.
|
|
1. Аденовирусная инфекция. Остр.вир.б-ни, протекающие с пораж-ем орг.дых-я, глаз, л.у. Этиол: 32 типа от человека (различны в АГ-отношении). Вспышки от 3-, 4-, 7-, 14- и 21-м типами. Вирусы неустойчивы во внешн.среде. Эпидем: источник - б-е с клин. выраженн. или стерт. формами. Возд-кап. путь + возм. возд-пылевой + алиментарный. Чаще б-ют дети. Пт: входн.вор - верхн.отделы респир.тракта (иногда-конъюнктива). Размножается в слиз.обол. и выз-ет воспаление. Возм. латентное размножение в аденоидной, тонзиллярной тк, в тк. кишечника, л.у. + оказывают токсическое д-е на все органы. + происходит угнетение имм.сис-мы, что спос-ет присоед вроричн. инф-ии. Клин: Инк.пер. 4-14 дн. Клин. формы: 1) ринофарингиты, 2) фарингоконъюнктивальная лихорадка, 3) аденовирусная пневмония, 4) конъюнкт. и кератоконъюнкт. + о.стенозирующий ларингит, о.мезаденит, диарея, тонзиллит, миокардит. / О.начало! Лихорадка! Интоксикация! О ларинготрахеит -> развит-е асфиксии у детей. Пневмонии - тяжелые (из-за втор.инф-ии). Конъюнкт - отечнеость, гиперемия, невозм.открыть глаза. Ds: ИФА, РСК (парные сыворот ки: 1. до 5 дня б-ни; 2. через 10-14 дней: нарастание титра в 4 раза и более) Леч-е: Симптом.терапия. в/м норм. Ig (или в глаза), физ. р-р/глюкоза 5%, АБ при втор.инф-ии. Профил: специф.не разраб. + ткж.грипп. 2. Амебиаз. Протозойная инфекция, характеризуется язвенным поражением кишечника, в некоторых случаях - абсцессами в печени, г.м., легких и других органах. Этиол: возбудитель - гистолитическая амеба. В организме в 3 формах: просветная, тканевая, циста. Просветная - в просвете кишечника, обнаруживается у носителей, эритроциты не фагоцитирует. Тканевая - только у больных! Эр. фагоцитирует! Циста - устойчива во внешней среде. Эпидем: Ист. инфекции - больной/носитель. Фекально-оральный путь. Летне-осенняя сезонность + страны с жарким климатом. Пт: Инкуб.пер. - 7 дней - 3 мес. Формы: кишечная и внекишечная. Кишечная - Остро! Слабость, г.б., боли в животе.Т - субфебрильная. Присоединяется понос, стул жидкий с примесью стекловидной слизи и крови. При пальпации наибольшая болезненность - в обл. слепой и восходящей кишок. Остр. проявления могут продолжаться 2-4 недели, затем наступает ремиссия. Может обостриться снова и перейти в хрон.форму. При хронической: астения, анемия, истощение. + эрозии и язвы на слизистой кишки при ректоскопии/ колоноскопии. Осложнения: кишечные и внекишечные. Кишечные: перфорация язв, кровотечения, амебома; амебный аппендицит, выпадение слизистой прямой кишки. Внешние: амебный гепатит, абсцессы печени, мозга, селезенки, легких, амебное поражение кожи. Внекишечному амебиазу всегда предшествует амебная дизентерия. Ds: эпидемиологический анамнез, обнаружение возбудителя в испражнениях (микроскопический метод). Тканевая ф.-подтвержденный дс, циста и просветная ф. - предположительный. + серология: РНТА, РИФ, ИФА + ректоскопия, колоноскопия, УЗИ. Лечение: эмитин гидрохлорид 1,5-2 мл 2% х 2 р/д в/м - 7 дней; метронидазол 0,5-0,75 г х 3 р/д - 5-7 дней. Препаратами выбора могут быть тетрациклин, делагил, ятрен. Для санации носителей: фурамид 0,5 г х 3 р/д - 10 дн. Профил: больных изолируют и лечат в стационаре до полного клин. выздоровления и стойкого исчезновения возбудителя в испражнениях. Носители и реконвалесценты не допускаются к работе в сис-ме общественного питания + Контроль за водоснабжением, предприятиятиями общепита, борьба с мухами. 3. Аскаридоз: гельминтоз, вызываемый аскарид, характеризуется на ранней стадии лихорадкой, артральгии и миалгии, проявлениями аллергии, эозинофильными инфильтратами в легких, в поздней - диспепсическими проявлениями, реже - астеновегетативным расстройствами. Этиология: Возбудителем аскаридоза является Ascaris lumbricoides - двуполый гельминт. Длина самок 22-40 см, самцов - 15-25 см. Из оплодотворенных яиц, которые попадают через рот в кишки, развиваются личинки. Они проникают через слизистую оболочку и током крови заносятся в легкие. Здесь они прорывают стенку сосудов и проникают в просвет альвеол, далее, поднявшись за ходом бронхов, попадают в глотку и заглатываются. В тонкой кишке личинки созревают до взрослых аскарид и остаются здесь паразитировать. Миграция личинок продолжается 14-16 дней, а продолжительность развития аскарид колеблется в пределах 10-15 недель. В кишках человека паразиты находятся в течение года, и при отсутствии повторного заражения за это время возможно самоизлечение. Эпидем:Единственным источником инвазии является человек, который выделяет яйца гельминта с калом. Механизм заражения - пероральный. Он реализуется при заглатывании зрелых яиц с продуктами питания, зачастую с овощами и фруктами, загрязненными почвой. Восприимчивость всеобщая, но чаще всего заражаются дети. Аскаридоз является очень распространенным гельминтозом. Клиника:В клиническом течении аскаридоза различают раннюю, или миграционную, стадию и позднюю - кишечную. Клиника ранней фазы полиморфная, наблюдаются латентные и манифестные формы различной тяжести от стертого до тяжелого течения. При манифестных формах температура тела нормальная или субфебрильная, иногда с повышением до 38 ° С и более. Отмечаются потливость, головная боль, головокружение, боль в суставах и мышцах, зудящая экзантема, сухой или влажный кашель, одышка. У некоторых больных наблюдается тахикардия, артериальная гипотензия, увеличение печени и селезенки. Во время рентгенологического исследования легких обнаруживают единичные или множественные «летучие» инфильтраты. Со стороны крови характерна эозинофилия при нормальном количестве лейкоцитов или небольшом лейкоцитозе. Поздняя фаза может протекать бессимптомно, но чаще наблюдается головная боль, головокружение, утомляемость, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, боль в животе, понос, незначительная эозинофилия. Осложнения наблюдаются редко, возникают вследствие миграции или скопления зрелых аскарид в отдельных органах, что может привести к непроходимости кишечника, печеночной колики и обтурационной желтухи, холецистита, холангиогепатиту, абсцесса печени, панкреатита, аппендицита, перфорации кишечника, перитонита, заползание гельминтов в пищевод, глотку и дыхательные пути с развитием асфиксии, перфорации пищевода подобное. Описаны случаи обнаружения аскарид в правой половине сердца, в легочной артерии, полости носа, слизоносовому канале, слуховой трубе, среднем ухе, наружном слуховом проходе, мочеполовых органах.Прогноз обычно благоприятный. Серьезность прогноза определяется характером и тяжестью осложнений. Ds: На ранней фазе подтверждается обнаружением личинок аскарид в мокроте, а также антител против антигенов, изготовленных из личинок аскарид, в сыворотке крови больных. В поздней фазе диагноз подтверждается наличием в кале яиц гельминтов (используются методы обогащения - флотации). Лечение:В ранней фазе гельминтоза как этиотропные средства назначают тиабендазол (минтезол) по 25 мг / кг 2 раза в сутки в течение 5-7 дней или мебендазол (вермокс) по 0,1 г 2 раза в день в течение 4 дней. Рекомендуется десенсибилизирующее лечение. В поздней фазе назначают один из следующих антигельминтных препаратов: левамизол однократно после ужина перед сном 0,15 г (детям -2,5 мг / кг), мебендазол - по 0,1 г (детям 2-10 лет - 15-25 мг) 2 раза в день в течение трех дней, пирантела паомат (комбантрин)-однократно в дозе 10 мг / кг независимо от возраста, пиперазина адипинат - в возрастных дозах через ЗО-60 мин после еды в два приема с интервалом 1,5-2 ч ( курс лечения два дня), нафтамон - 1 раз в сутки в возрастных дозах в течение двух дней. Самым эффективным современным препаратом для лечения больных аскаридозом является альбендазол. Его принимают один раз перед сном (доза для взрослого - 0,4 г). Профилактика:предусматривает сочетание санитарно-гигиенических мероприятий, гигиены питания, исключения возможностей повторного заражения, проведение массовой дегельминтизации. 4. Бешенство: Зоонозное остр. инфекц. заб-е, выз-ое вир., возникающее после укуса или ослюнения инфицир. жив., хар-ся своеобразным энцефалитом со смерт. исходом. Этиол: сем. рабдовирусов. Вирус патогенен для животных, птиц и человека. Погибает от УФ-обл-я, 3-5% карболовой к-ты, 3% хлорамина, 3% лизола и высокой Т. Устойчив к низкой Т. Различают: "дикий" и фиксированный. Эпидем: Распространено повсеместно, Ист. инф. - волки, лисы, барсуки, еноты, шакалы, летучие мыши, грызуны, собаки, кошки, коровы, свиньи, овцы. Вирус появ-ся в слюне б-го животного не ранее, чем за 10 дней до развития клиники. Заражение происх. при укусе, при ослюнении поврежд. уч кожи и слизистых, разделке туш, вскрытии трупов.Пт: Распр-ся по нервным стволам, достигая г.м. и сп.м., там размн-ся и накапл-ся. В цитоплазме кл.мозга (в нейронах аммонова рога) обр-ся включения (тельца Бабеша-Негри), содержащие специфический АГ. Далее вирус прон-ет и нак-ся в слюнн. жел., откуда выделяется во внешн. среду. Инкуб.пер.: от 10 дней до 1 года, короче при укусе в голову, шею. Клин: 3 стадии - продромальный, возбуждения и параличей. Продром: зуд, тянущие боли в м.у, бол-ть, Т - 38, г.б., тревога, бессонница, страшн. сновид, тоска, мысли о смерти, раздр-ть, депрессия, замкнутость, сухость во рту, отс-е апп, запоры, тошнота, рвота, повыш. потливость (1-3 д). Возб-я: гидрофобия, судороги мышц глотки и гортани, шумное дых-е, повыш. слюно-ие, экзофтальм, мидриаз. Приступы: б-й вздраг-ет, руки вытягивает вперед, гол. и тул. отклон. назад, взгляд в одну точку, на лице - страдание (неск. сек.) возм: приступы резк. беспок-ва с агрессией, усил-ся страх, бред. идеи, слух/зрит. галл(2-3д). Парал: улуч-е сост-я, нач-ет есть и пить, быстро разв-ся паралич мышц кон-ей, яз, лица, глаз. Сниж-ся АД, нарастает тахик-я. Смерть без агонии, от паралича дых-я и упадка сердечной деят-ти, через 10-12 ч.после появ-я параличей. Общ. прод-ть б-ни: до 1 нед. Диагностика: эпидем., гистол. исслед-е мозга умерших жив/людей (обнар-ют тельца Бабеша-Негри), выявл. ИФА и РЭМА+метод флюоресцирующих АТ - обнаруж-е АГ возбудителя в отпечатках мозга, роговицы, слюнных желез + серология: РПГА, РСК, био.проба на мышах. Леч-е: симптом-ое, для облегчя страданий б-го:снотворн, противосудорож, болеутол. (морфин, нейроплегическая смесь, аминазин, галоперидол, гексинал, дифенин) + солевые р-ры/ глюкоза (обезвож). В паралит. стадии: ИВЛ + ср-ва, стимулирующие дых-е и ССД. Также возм. прим-е антираб. Ig в больш. дозах с первых часов б-ни.+огражд-е от шума, сквозняков.Проф: сан-просвет.работа населения. борьба с бешенством среди жив. Специф. проф: курс антирабических прививок - тщат. обработка раны (обильн. промыв-е мыльным р-ом, перекисью, йодонат - края раны). прим-ют ИБП: 1) вакц. антирабическую культуральную инактивированную сухую Рабивак-Внуково-32 (КАВ), 2) вакц. антираб. культ. концентрированную очищенную сухую инактивированную (КОКАВ) 3) Ig антираб. из сыворотки крови лошадей. 4) Ig человеческий для профилактики бешенства (ИМОГАМ, РАЖ, РАБИС), 5) Рабипур - антираб. вакцину. Схема иммунизации: 0, 3, 7, 14, 30, 90 дни - КОКАВ в\м в область плеча. 5. Ботулизм. Клиника. Диф и лаб. диагностика. Лечение. Профилактика. Инфекционное заб-е, связ. с отравлением токсинами ботулинической палочки, проходящее с симптомами тяж.поражения ЦНС. Клин: Инкуб.период - от неск. часов до 10-12 суток. Начинается тошнотой, рвотой, поносом, боли в эпигастрии (длит-ть не более суток).Затем развив-ся парез ЖКТ, запоры и застой в желудке. Вслед за этим - неврол. симпт-ка - сухость во рту, наруш-я зрения (неточность видения, сетка перед глазами). Мидриаз, птоз. Гнусавая речь, нарушается глотание, ощущ-е комка в горле за счет паралича мягкого неба, мышц глотки. Сознание полностью сохранено. Прогрессирует мышечная астения. В тяж.случ. быстро развив-ся недост-ть дыхательных мышц. Лихорадка отс-ет! Тахикардия, сниж-е АД, глухость серд.тонов, развивается дистрофия миокарда. У выздоравливающих: до неск. месяцев сохр-ся астения, остаточные яв-я после параличей. Диагностика: Эпидем.(какие продукты ел), рвотные массы, промывные воды желудка( первые порции), кровь, испражнения, мочу, остатки продуктов. Для выяв-я ботулотоксина и его типа прим-ют РН (р-я нейтрализации на белых мышах). материал пациента засевают в анаэробную среду (Китта-Тароцци). Лечение: промыв-е желудка через зонд + высокая сифонная клизма 3-5% р-ра питьевой соды. Госпит-я в реанимацию! Противоботулинические сыворотки А, В, Е. А и Е - 15000 МЕ, В - 500-7500 МЕ - дробно, по Безредко. + в/в кровезаменители, дезинтоксикационку, мочегонные. СС препараты, ИВЛ (при дых. недост-ти) + АБ тетрациклинового ряда! Питание через зонд!! Обработка полости рта тампоном, смоченным р-ом фурацилина, настойкой календулы, 2% борной к-ты. Контроль опорожнений. Профилактика: Сан контроль за готовкой, транспортировкой, хранением, режимом консервации продуктов. Лицам, имеющим контакт с ботулотоксинами - прививки полианатоксинами. В очаге: Госпитализация б-го, сообщение в ЦГСЭН. Госпитализация всех, употреблявших продукт. Подозрительные продукты отправляются на исследование. 6. Ботулизм. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Диагностика в поликлинических условиях. Инфекционное заб-е, связ. с отравлением токсинами ботулинической палочки, проходящее с симптомами тяж.поражения ЦНС. Этиол: возб - CLOSTRIDIUM BOTULINUM, крупная споровая палочка. В анаэр.усл-ях она размнож-ся и выдел-ет экзотоксин. 7 типов возб-ля: A, B, C, D, E, F, G. Наиб.часто встр-ся А, В и Е. Эпидем: Возб-ль широко распр-нен в природе. Обнар-ся в испражнениях животных, иногда человека. Осн. ист - травоядные животные, вторичн. ист - рыбы! Сам возб-ль не вызывает заб-я человека, отравление происходит токсином, кот. накаплив-ся при размнож-ии возб-ля в анаэробных усл-ях. Передача через пищевые прод, инфицированные палочкой ботулизма (рыба вяленая, балыки, ветчина, колбасы, консервы домашнего приготовления, особенно грибные). Б-ой не опасен для окружающих. Ботулотоксин разруш-ся при кипячении в теч-ии 5-15 мин. Споры - устойчивы! Выдерживают до 5 ч. кипячения. Неустойчив в спирте. Патогенез: В основе лежит действие ботулотоксина, который не разрушается ферментами пищевар. тракта, легко всас-ся слизистыми пищевар. тракта, начиная со слизистой ротовой полости, попадает в кровь и поражает нервную систему. Характерна высокая летальность. Больные погибают от паралича дыхания, остановки сердца. 7. Бруцеллез. Зоонозное инф-алл заболевание, сопровождающееся лихорадкой, поражением ритикулоэндотелиальной, сосудистой, нервной и др систем, особенно часто ОДА и половых органов. Этиол: источник - больные животные - мелкий, крупный рогатый скот, свиньи. Возможно: лошади, олени, верблюды, собаки, кошки и др. В РФ - овцы. Пути: контактный, алиментарный, возм. аспирационный. Заболевание носит профессиональный характер (пастухи, доярки, ветеринары). От больного человека здоровому не передается. Эпидем: возб-ль - микроорг-мы рода BRUCELLA. 6 видов (наиб. значимые для чел) - BR. MELITENSIS, BR. ABORTUS, BR. SUIS. наиб опасны - овечьего типа ( melitensis). Устойчивы в окр. среде: воде, почве (до 2-3мес.). Погибают при кипячении, под действием дезинф. средств. ПТ: проникают через слизистые оболочки, повреждения кожи, и по лимф. сосудам в л.у. Развивается бактериемия. Из крови фиксируется печенью, селезенкой, КМ, л.у., в которых формируются втор. очаги инфекции. Они являются источниками длительной бактериемией. В рез. развиваются генерализация процесса с образованием специфических гранулем, преимущественно в ОДА, нервной и половой системах. Развивается сенсибилизация организма с различными аллергическими проявлениями. Клин: инк.пер - 1- 8нед. Острый: повышение Т до 39-40, лихорадка до неск. нед. Лихорадка неправильного типа, обычно легко переносится. В первые недели больные сохраняют работоспособность. Раннем клин. призн. - увеличение л.у. (до горошины), мягкие Б/Б - чаще п/ч, шейн, п/м, пах. Резкая потливость, жажда, сухость во рту. ЦНС: возбуждение, эйфория, бессонница. В безлихорадочном периоде - ухудшение, апатия, мышечная слабость, боли в конечностях. ССС: брадикардия при повышении Т, тоны приглушены, границы расширены. Дыхание: бронхиты. ЖКТ: снижение аппетита, гепатоспленомегалия. ОДА: разлитые боли в мышцах, костях, суставах. ПО: бабы- нарушение МЦ, оофориты, сальпингиты, метриты, аборты, преждевременные роды, муж - орхиты, эпидимиты. Хрон: поражение крупных суставов, позвоночника. Формируется контрактуры, анкилозы. АНС: невриты, радикулиты, плекситы, слуховой и зрительный нервы. ПО: хрон. восп. проц. у баб - аменорея, бесплодие. Ds: тщательный сбор эпид.( проф. контакт с животными и сырьем).+ серология: кровь! реакция Райта и Хеддельсона, РПГА, РСК, ИФА, реакция Кумббса. Делают КАП Бюрне с бруцеллином. Лечение: Этиотропка - тетрациклин 0,3 - 0,4 г х 4 р/д (возм: рондамицин, доксициклин, рифампицин). Антигист: димедрол, тавегил, супрастин. С учетом ЦНС: седативные, тонизирующие витамины. Коррекция водно-электорлитных потерь жидкости, электролита. НПВС: ибупрофен. Хрон: АБ+вакцинотерпия. + физио: УВЧ, кварц, грязи. Проф: правила личой защиты проф.групп населения + вакцинация людей и животных + сан-просвет работа. 8. Брюшной тиф. Диагностика, лечение, правила выписки из стационара, профилактика. Острое антропонозное инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации и поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника. Ds: бактериология, кровь, моча, испражнения, желчь. Кровь на гемокультуру (на протяжении всей лихорадки) из вены на среду Раппопота в соотношении 1:10. Посевы мочи к калу желчи. Желчь берут перед выпиской. Серология: кровь из вены с 8-9 дня болезни - реакция Видала, РНГА, ИФА, ИРА, Vi-агглютинация. Положительная серология может быть у привитых людей. |