Ответы вопросы. ОТВЕТЫ - ИНФЕКЦИИ 2. 1. Аденовирусная инфекция
 Скачать 315.31 Kb.
|
|
Диагностика ПЭ основывается на данных анамнеза, клинической картине, биохимических и энцефалографических изменениях, выполнении психометрических тестов (тест линий, связи чисел, ТМТ-тест) и оценке визуально индуцированных потенциалов, наличии ригидного ритма по данным ритмокардиографии. биохимическим проявлениям печеночно-клеточной недостаточности - снижению концентрации альбуминов, активности холинэстеразы, факторов свертывания (протромбина, проакцелерина, прокоивертина), повышению активности аминотрансфераз, аммиака.проведение мониторинга внутричерепного давления, жизненно важных функций Лечение.найти и устранить провоцирующие факторы (прием седативных препаратов, диуретиков, кровотечение из органов желудочно-кишечного тракта, инфекционные заболевания и др.), а также воздействовать на основной процесс, инициирующий или усугубляющий течение данного осложнения с появлением признаков ОПЭ лечение проводят в условиях реанимации и интенсивной терапии. Больным назначают большие дозы глюкокортикостероидов( преднизолон до 270-420 мг в сут), ингибиторов протеолиза, массивную инфузионную и диуретическую терапию,антибактериальные преп-ты ( метронидазол, хингамин или делагил).Эффективно использование плазмафереза, гемосорбции, лимфосорбцию, гипербарической оксигенации. В лечении ПЭ показана мед терапия, направленная на уменьшение проявлений интоксикации. Дезинтоксик растворов - полидез, желатиноль, вводят 5 % раствор глюкозы с витаминами, растворами электролитов (хлорида калия, панангина, глюконата кальция) и инсулином. Коррекция ацидоза осуществляется 5 % раствором гидрокарбоната натрия, при развитии алкалоза рекомендуется введение желатиноля, аскорбиновой кислоты, препаратов калия. За сутки вводят 2,5-3 л жидкости. С целью очищения кишечника показаны высокие клизмы. антибиотики-ванкомицин, рифакцимин, а также метронидазол (200 мг 4 раза в сутки). Аминогликозиды (неомицин, мономицин) 5-7 дней. Для уменьшения поступления аммиака из кишечника широко используются лактулоза (дюфалак) - синтетический дисахарид. Ее действие основано на нарушении всасывания аммиака и других азотсодержащих токсических веществ, их утилизации в кишечнике и быстром выведении из организма с калом. Дюфалак расщепляется в толстой кишке до короткоцепочечных жирных кислот создает оптимальную среду для роста сахаролитической микрофлоры. Лактулозу принимают длительно в виде порошка по 20-30 г 3 раза в сутки или сиропа по 30 мл внутрь 3-5 раз в день после еды до появления послабляющего эффекта или ректально в виде очистительных клизм (по 300 мл сиропа на 700 мл воды) через 2-3 ч. В дальнейшем, после выхода больного из комы, дюфалак принимают в дозе по 20 г 2-3 раза в день. Для коррекции нарушений гемостаза вводят свежезамороженную плазму, при геморрагическом синдроме - ингибиторы протеолиза (апротинин 1 000 000 ЕД в сутки, гордокс 1 000 000 ЕД в сутки), ингибиторы фибринолиза (аминокапроновая кислота 4-5 г в 250 мл 0,9 % натрия хлорида), этамзилат. При наличии диссеминированного внутрисосудистого свертывания показаны гепарин (5 000 ЕД), переливание свежей одногруппной гепаринизированной крови.Кортикостероиды (преднизолон 240 мг) используются для профилактики и лечения отека мозга. С целью дегидратации целесообразно внутривенное струйное введение фуросемида, маннитола. После возвращения у больного сознания возобновляют прием белка с пищей (20-30 г в сутки). 36 Короновирусная инфекция Этиология Возбудитель - РНК-геномные вирусы рода Coronavirus семейства Coronaviridae. Патогенными для человека признаны респираторные и кишечные коронавирусы. Вирусы неустойчивы во внешней среде, разрушаются под действием эфира, хлороформа. Мгновенно разрушаются при температуре 56 °С, а при 37 °С - за 10-15 мин. Хорошо переносят замораживание. Эпидемиология — Резервуар и источник инфекции - больной человек. Механизмы передачи - воздушно-капельный и фекально-оральный. Естественная восприимчивость людей высокая. повсеместно, семейный характер. Клиническая картина: инкубационный период составляет 2–5 дней. Основной симптом болезни — профузный ринит. Температура тела нормальная или субфебрильная. Длительность болезни — до 7 дней. У детей раннего возраста возможно поражение нижних дыхательных путей с развитием бронхита, иногда пневмонии. При фекально-оральном механизме заражения болезнь протекает по типу острого гастроэнтерита с болями в животе, рвотой и диареей. Диагностика — выделением вируса, выявлением его антигенов в клетках эпителия носа, определением титров специфических антител в РН, РНГА, ИФА, ПЦР. Лечение — при неосложнённом течении применяют симптоматическое, направленное на устранение выделений водянистой слизи из носа. При осложнённом течении проводят антибактериальную терапию по назначению врача. Специфическая профилактика коронавирусной инфекции не разработана. В очаге воздушно-капельной инфекции проводят обычные противоэпидемические мероприятия. 37. Легионеллез Этиология — Возбудитель — грам (-) аэробная палочка Legionellapneumophila. Высокоустойчива во внешней среде, гидрофил. Естественный обитатель пресных водоемов. Чувствительны к дезинфектантам. Клинические формы легионеллеза: Болезнь легионеров (тяжелая пневмония); Понтиакская лихорадка (вспышка в г. Понтиак в штате Мичиган характеризовалась острым началом, гриппоподобным течением умеренной тяжести, головной болью, лихорадкой, миалгией, но без признаков пневмонии); Лихорадка "Форт-Брагг" (лихорадка, кожные высыпания); Другие формы. Эпидемиология. Сапроноз. Пути передачи — воздушно-капельный, воздушно-пылевой. Механизм передачи — аэрозольный. Резервуар — естественные водоемы и почва. Болеют преимущественно взрослые люди, чаще мужчины. Регестрируются как вспышки, так и спорадические случаи заболевания. Клиника. Инкубационный период от 2 до 10 суток (чаще 5-7). В большинстве случаев отмечаются тяжелые формы. Вначале умеренная головная боль, недомогание, затем резко температура в течение 1-2 суток повышается до 40о С и выше, сопровождается сильным ознобом. Одновременно появляется сухой кашель, затем начинает отделяться слизистая или слизисто-гнойная, кровянистая мокрота, колющие боли в области грудной клетки, усиливающиеся при кашле и дыхании. Одышка, частота дыхания 30-40 в минуту. Изменения в легких: укорочение перкуторного звука, мелкопузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания, нарастает одышка, развивается дыхательная недостаточность, выражен цианоз губ, кончиков пальцев, больные принимают вынужденное сидячее положение. Пневмония может быть односторонней или двусторонней, чаще долевой. Обычно поражаются нижние доли легких, особенно правая. Язык сухой, обложен буроватым налетом, тошнота, рвота, боли в области живота. Заболевание быстро прогрессирует, развивается ИТШ, проявляющийся сердечно-сосудистой, легочной и почечной недостаточностью, геморрагическим синдромом. Тахикардия, АД снижается до 80/40 мм рт. ст. и ниже, нарастает одышка. Кожа бледная с цианотичным оттенком, покрыта холодным липким потом. Снижается диурез. Развитие геморрагического синдрома говорит о неблагоприятном исходе: геморрагическая экзантема, носовое и легочное кровотечение. Смерть может наступить через 5-7 дней от начала болезни. Легионеллезная пневмония может протекать в легкой и среднетяжелой формах. Они не отличаются от пневмоний, вызванных другими возбудителями. При отсутствии адекватной этиотропной терапии летальность 20%, при своевременном лечении 5-10%. Лабораторная диагностика. В периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, тромбоцитопения, значительное повышение СОЭ. Бактериологическое исследование крови и мокроты неинформативно. Серологическая диагностика - РСК, ИФА, реакцию микроагглютинации, иммунофлюоресцентный метод. Уход такой же, как при гриппе. Лечение. Обязательная госпитализация в отдельные боксы. Весь лихорадочный период соблюдение строгого постельного режима. Пища должна быть высококалорийной, легкоусвояемой, с достаточным содержанием витаминов. Этиотропная терапия. Пенициллины неэффективны. Эритромицин: взрослым по 0,5-1,0 г 4 раз в день, детям 15 мг на 1 кг массы тела каждые 6 ч. Азитромицин (сумамед) 0,5г в день взрослым и 10 мг/кг детям с массой тела более 10 кг 1 раз в день, 3-5 дней. В тяжелых случаях - внутривенно растворимая форма эритромицина фосфата по 0,2 г 3-4 раза в день. При тяжелых формах дополнительно к эритромицину назначается рифампицин в суточной дозе 0,6-1,2 г (по 0,3 г 4 раза в день) или левомицетина сукцинат натрия в дозе 4 г в сутки внутримышечно (по 1,0 г 4 раза в день). Дезинтоксикационная терапия - внутривенно капельно кристаллоидные и коллоидные растворы. Нестероидные противовоспалительные средства - аспирин, ибупрофен, вольтарен. Муколитики (мукалтин, бромгексин, ацетилцистеин), паровые, щелочно-масляные ингаляции, физиотерапевтические процедуры (индуктотерапия и электрофорез). 38. Лептоспироз. Диагностика. Лечение. Профилактика. Остр инфекц. б-нь, вызываемая сходными по морфол. признакам возб-ми из рода лептоспир. Хар-ся пораж-ем капилляров печени, почек, мышц и сопров-ся волнообразной лихорадкой. Ds: при опросе выясняют о профе. занятости бо-го, о контактах с животными, купании, питье воды из открытых водоемов и др. Учитывают сезонность. Для лаб. дс берут кровь, мочу, ликвор. Лаб. методы: 1) микроскопический; 2) биологический; 3) серологический. Материалом от б-х заражают грызунов, после их гибели пров-ся исслед-е: посев материала в питательную среду и просмотр материала в микроскопе(биологический и микроскопический методы). Для серогического исслед-я берут у пациентов кровь для РПГА. кровь на содержание билирубина, трансаминаз, клин. исслед- мочи. Диф с гриппом, вирусными гепатитами, геморр. лихорадками. Леч-е: Госпитализация! Строгий постельный режим 7-10 дней. Этиотропная: пенициллин по 500тыс ЕД - 6 р\д, можно гентамицин по 0,3 г - 4 р\д. АБ вводят до 2 - 3-го дня норм Т. В тяж. случ.: противолептоспирозный гамма-глобулин. Патогенетические: ГКС, осмотические диуретики (маннитол, 20% -ный р-р глюкозы). + Промывание желудка и кишечника 2-4% р-ром гидрокарбоната натрия с целью уменьшения ацидоза. При анурии — фурасемид. Если явления ОПН нарастают - гемодиализ. При необходимости - анальгин, жаропониж-ие ср-ва. + Витаминотерапия. Проф: В целях предупреждения заражения людей проводятся следующие мероприятия: I) защита водоемов от загрязнения мочой грызунов и сельскохоз. животных, дератизация; 2) правильный выбор места купания людей (выше по течению) и водопоя животных; 3) использ-е спецодежды при работе на мясокомбинатах, убойных пунктах, в шахтах; 4) правильное обустройство и эксплуатация колодцев; 5) сан-просвет работа с населением; 6) вакцинация по эпид. показаниям (при вспышке лептоспироза) и плановая (прививаются определенные проф. группы, имеющие контакт с животыми, продуктами животноводства, рыболовы, охотники). 39. Лептоспироз. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Осложнения. Остр инфекц. б-нь, вызываемая сходными по морфол. признакам возб-ми из рода лептоспир. Хар-ся пораж-ем капилляров печени, почек, мышц и сопров-ся волнообразной лихорадкой. Эпидем: Прир-очаг заб-е, распростр. во многих рег. России (Сев.Кавказ, Средн. Поволжье, Дальн. Восток) и в др. странах. Природные очаги расп-ны преимущ. в лесной зоне, по долинам рек. Осн. носители: мыши-полевки, водяные крысы, домовые мыши, крысы, ежи, землеройки. Заб-е возн-ет чаще во время сельхозработ, охоты, рыбной ловли, при купании (купальн. вспышки), умывании, питье воды из случайн. водоемов в летнее время. Иногда возн-ют антропургические очаги в селе и в городе. Возм источник - домашн. жив (коровы, свиньи). Зараж-е через пищу, воду, предметы обстановки. Болеют раб-ки животноводческих ферм, мясокомбинатов, ветеринары и др. Этиол: Лептоспира - спиралевидное образование. В воде открыт. водоемов сохр-ся 7 - 30 дней. Во влажн почве - до 9 мес, на пищ. продуктах - неск. дней. Быстро погибает при высуш-ии, возд-ии солнечн. света. кипячении, под д-ем дез. ср-в. Чаще встр-ся лептоспиры: grippotyphosa, icterohaemorrhagiae, pomona, tarassovi. Пт: Инфекц проц - 5 фаз. 1 ф: Входн вор - поврежд. кожа и слиз. обол. Проникает в кровь, внедр-ся в органы (печень, почки, надпочечники, селезенку, легкие, возможно в сп.м. жидк.). Клинически не прояв-ся и соотв-ет инкубац. периоду. II ф: повторный выход лептоспир в кровь - опред-ет начальн. период заб-я/ генер-ию инф-ии, т.е. начало клиники. Ill ф: наивысш. степ. токсемии. Наруш-ся целостность эндотелия капилляров, появ-ся многочисл. геморрагии в паренхиматозных органах, тк. мозга, брюшине, плевре, на коже. Возм. разв-е ОПН. IV ф: форм-е нестерильн. иммунитета. V ф: Образ-е стерильн. иммунитета. Разв-ся типоспецифич. имм. Клин: инк пер 6 - 12 дн. Длит. б-ни 2-6 нед. Периоды заб-я1) инкубационный, 2)генерализации (первой лихорадочной волны с пораж-ем орг и сис-м), 3)пер. выздор-я, оч.медленно восстан-ся ф-ии орг и сис-м, 4) пер. исходов. Разл-ют желтушн.(наиб. тяжелая) и безжелтушн. формы. Заб-е начин-ся остро! Потряс. озноб, повыш-е Т, кот. в теч 6-12 час дост-ет 39-40. Лихорадка волнообр. типа. Б-е жал-ся на сильн. г.б, слабость, бессонн, резк боли в мышцах ног (особ. икроножн), спины, затыл. и шейн. отделах. Тошнота, рвота. Характерн. вид б-го: в перв дни - одутловатость и гиперемия лица, конъюнктив, инъекция сосудов склер. На 3-6-й д - на конечн. и туловище может появ-ся полиморфная сыпь (кореподобн, скарлатиноподобн, петехиальная), кот. сохр-ся от неск. часов до неск. дней. В зеве обнар-ся умеренная гиперемия, гипертроф. миндалин, на слизистых — энантема. При глотании ощущ-ся болезн-ть, язык сух, обложен желтовато-коричн налетом с гиперплазией сосочков. Возм стойк. интенс. боли в эпигастрии. Гепатомег-я на 2-3 д заб-я, плотная, болезнен. Спленомег-я - на 4 д.на ССС: в начале б-ни: тахикард, брадикард, сниж-е АД, глухость серд. тонов. ЦНС: бессонн, наруш-е созн-я, бред, иногда менинг. симпт. Почти всегда - пораж-е почек. Симп.Пастернацкого+ с 1/2 сторон. В моче белок, эритр., цилиндры и кл. почечн эпителия. В середине клин., на фоне улучш-я, стан-ся более выраженными органные поражения. Усил-ся и прояв-ся пораж-е печени и почек. Возм: петехии на коже, кровотеч-я из десен, носа, жел, киш. При желтушном вар: кожн покровы, склеры, слиз. окр-ся в желт цвет. Степень желтушности варьирует в шир пределах. Осл-я: ириты, иридоциклиты, помутнение стекловидного тела, подострый нефрозонефрит, парез лицевого нерва, полиневриты. 40-42 Малярия Этиология — Возбудителем малярии являются простейшие рода Plasmodium. Для человека патогенны: Р1. Falciparum — возбудитель тропической малярии; Рl. Vivax - возбудитель трехдневной малярии; Рl. Ovalе — возбудитель овале-малярии; Рl. Malariae — возбудитель четырехдневной малярии.Эпидемиология. Источники инфекции — больной человек или паразитоноситель.Пути передачи — основной путь передачи — трансмиссивный, но возможны и другие: парентеальпый (при переливании крови доноров - паразитоносителей): при использовании недостаточно обработанных многоразовых инструментов; а также трансплацентарное. Переносчик — самка комара рода Аnopheles (около 80 видов). Восприимчивость к малярии высокая. Но существует и естественна резистентность к малярии. Сезонность — летне-осенняя. Жизненный цикл малярийного плазмодия включает 2 фазы: 1 фаза — половая (спорогония), развивается в организме окончательного хозяина (самок комаров рода Anopheles); 2фаза — бесполая (шизогония). протекает в организме промежуточного хозяина (человека).Спорогония. В желудок самки комара рода Anopheles при кровососании человека, попадают половые формы плазмодиев — гаметоциты. При температуре внешней среды не ниже 16 градусов, в кишечнике комара происходит оплодотворение, образуется зигота, которая высвобождает десятки тысяч спорозоитов. Последние проникают в слюнные железы комара и инокулируются человеку при очередном кровососании. В слюнных железах спорозоиты могут сохраняться до 2.5месяцев, обеспечивая его заразительность.Шизогония. Различают две фазы шизогонии: экзоэритроцитарную (тканевую) эритроцитарную. 1. Тканевая шизогония. Заражение человека происходит при укусе самкой комара р. Anopheles, которая вместе со слюной вводит в кровь спорозоиты малярийного плазмодия. Током крови спорозоиты заносятся в клетки печени, селезенки, эндотелий кровеносных капилляров, где превращаются в тканевые шизонты.Шизонты растут и через 5 – 16 дней проходит их множественное деление (шизогония) и образуются тканевые мерозоиты. 2. Эритроцитарная шизогония.Начинается с проникновения попавших в кровь мерозоитов в эритроциты. Там возбудитель переходит на стадию эритроцитарного кольцевидного трофозоита (приобретает форму перстня), который увеличиваясь в размерах, приобретает амебовидную форму. Далее начинается деление ядра на несколько фрагментов, и трофозоит превращается в многоядерный эритроцитарный шизонт.Наконец цитоплазма концентрируется вокруг каждого дочернего ядра, при этом формируется новое поколение мерозоитов (от 6 до 24), каждый из которых при разрыве эритроцита способен положить начало новому эритроцитарному циклу.Часть мерозоитов фагоцитируется макрофагами, часть внедряется в новые эритроциты, а часть превращается в незрелые половые клетки (макрогаметоциты). Они не вызывают разрыва эритроцитов и не способны к дальнейшему развитию в организме человека.Для своего развития они должны попасть при кровососании в организм комара рода Anopheles. В случае парентерального заражения у человека протекает лишь эритроцитарная шизогония.Фазы инфекции при малярии:1)инкубационный период; 2)первичная серия приступов; 3)фаза паразитоносительства; 4)эритроцитарный рецидив; 5)терминальное паразитоносительство. Патогенез — 1) при всех формах малярии тканевая шизогония соответствует инкубационному периоду и протекает бессимптомно. 2) В конце инкубации начинается эритроцитарная шизогония, обуславливающая клинику. 3) Продолжительность эритроцитарной шизогонии: 48 часов у P. Vivax, Р. оvа1е‚ Р.falciparum и 72часа у Р.malariae. 4) Малярийный приступ (пароксизм) — это реакция сенсибилизированного организма на пирогенные белки, освобождающиеся при разрушении эритроцитов. 5) Во время приступа высвобождаются БАВ, усиливающие проницаемость сосудов. 6) Кровь сгущается, образуются тромбы. 7) Плазмодии расщепляют гемоглобин — образуется пигмент, который окрашивает ткани и органы. 8) Гемолиз эритроцитов приводит к анемии, в т.ч. аутоиммунный гемолиз, особенно при тропической малярии. 9) Осложнения — кома, ИТШ, ОПН. 10) Паразиты развиваются в капиллярах внутренних органов мозга, быстро развивается паразитемия. 11) Эритроциты склеиваются и закупоривают терминальные сосуды, вследствие чего происходит отек мозга, ОПН, надпочечниковая недостаточность. Классификация — 1) тропическую, вызываемую P. falciparum, 2 ) трехдневную, связанную с P.vivax, 3) ovale-малярию, обусловленную P.ovale, 4) четырехдневную, вызываемую P. malaria Клиника неосложненной малярии — инкуб. период — 6-10 дней. За 2-3 дня до лихорадки — симптомы интоксикации, жидкий стул. Затем идет начальная инициальная лихорадка (гиперемия, потливость). Следом идет малярийный пароксизм (озноб, жар, пот). Заболевание чаще начинается в полдень, температура до 40. Лихорадочный период — до 36 ч. Затем температура резко падает. На фоне лихорадки встречаются герметические высыпания на губах, АД - 90/50; гепатоспленомегалия, на 10-14 день возникает анемия. Естественная продолжительность тропической малярии 6-12 месяцев, ели больной не умер, то инфекция самокупируется. Особенности различных видов малярии I. Тропическая малярия (Р. Falciparum). 1) Спорогония в комаре происходит при температуре не ниже +18°С.Особенности тканевой шизогонии: 1)огромное количество дочерних клеток. 2)очень быстрое развитие в печени (6-10дней), что соответствует инкубационному периоду (min 6 суток); 3)развитие в печени происходит однонаправленно. Поэтому тропическая малярия радикально излечивается. Особеннои эритроцитарной шизогонии: 1) длительность цикла (48 часов), этому соответствует малярийный приступ; 2)число пораженных эритроцитов может быть очень большим, чего не бывает при других видах малярии. Огромная паразитемия: 100 тыс. в мм куб.- опасно; 500 тыс. в мм куб — жизненно опасно.3)эритроцитарпая шизогония происходит в капиллярах внутренних органов: легкие, мозг, почки и т.д. Поэтому в периферическую кровь при неосложненном течении попадают лишь начальные (юные трофозоиты) и конечные (гаметоциты) стадии паразита. Появление других форм — грозный прогностический признак.4)гаметоциты в периферической крови появляются не сразу, а через 10—12 дней от начала болезни. Они циркулируют длительно (около 6 недель), т.е. человек все это время заразен для комаров. Гаметоциты не поддаются лечению делагилом или хинином, нужен примахин (2-3дня)- гамонтоцидное средство. 5)гаметоциты — продолговатой формы, у всех других плазмозидев — круглые. 6)естественная продолжительность тропической малярии—6-12месяцев. Если больной не умер,то инфекция самокупируется. II.Трехдневная малярия (Р. Vivax, Р. ovа1е 1)спорогония происходит при более низких температурах (+16), поэтому эта малярия широко распространена; 2)Эритроцитарная шизогония— 48 часов, в периферической крови можно видеть все стадии возбудителя; 3) гаметоциты круглые, короткоживущие (они погибают при лечении гематошизотропными препаратами - делагил); 4) число паразитов не велико (до 20 тыс. в мкл), что проявляется доброкачественным течением; 5)инкубационный период более длительный (до 3 недель, min 8-9 суток); 6) возможны отдаленные рецидивы заболевания, как проявление параэритроцнтарной шизогонии (приблизительно через 9 месяцев после первичного заболевания); 7) возможна трехдневная малярия с длительным инкубационным периодом (около 9 месяцев). Все это время возбудитель находится в печени; 8) при лечении надо использовать 2 типа препаратов: гематошизотропные и гипнозоитотропные (гистошизотропные), их необходимо давать длительно до 2-х недель (примахин); 9)естественная продолжительность трехдневной малярии 2—4 года, это самокупирующаяся инфекция.III. Четырехдневная малярия (Р. Malariae) Это самая доброкачественная малярия. Ее особенности: 1)развитие в печени однонаправленное;2)развитие в печени наиболее длительное (около 4 недель), т.е.при четырехдневной малярии самый продолжительный инкубационный период (min 15 дней);3)не бывает продромального периода, болезнь начинается с приступа; 4) спорозоитов образуется очень мало, что характеризует доброкачественное течение заболевания; 5) эритроцитарная шизогония — 72 часа, в периферической крови обнаруживаются все стадии паразита; 6)гаметоциты крутлые, быстро погибают; 7)паразит часто остается в человеке годами и даже десятилетиями (т.к. их очень мало, то их можно не увидеть в микроскоп), т.е. приступы исчезают, а паразитемия остается, обуславливает возникновение рецидивов.8) чаще это шизонтная малярия, когда заражение происходит парентеральным путем при гемотрансфузиях. Очень трудно и поздно диагностируется.Осложненная тропическая малярии — возникает, если интенсивность паразитами >10 паразитов в поле зрения толстой капли крови. Осложнения: церебральная малярия (сомноленция, сопор, кома), ОПН, отек легких, гемоглобинурийная лихорадка, малярийный алгид (ИТШ), разрыв селезенки, гемолитическая анемия паразитарного или медикаментозного происхождения. Лечение — Для купирования малярийных пароксизмов назначают гематошизотропные препараты: Лечение трехдневной малярии: 1-й день – Хлорохин 1,0 + 0,5 (через 6-8 часов) 2-й, 3-й день – Хлорохин 0,5 (купирующее) , с 4-го по 17-й день – Примахин 0,015 осн. (радикальное) — гистошизотропный препарат |