Ответы вопросы. ОТВЕТЫ - ИНФЕКЦИИ 2. 1. Аденовирусная инфекция
 Скачать 315.31 Kb.
|
|
Лечение четырехдневной малярии: 1-й день – Хлорохин 1,0 + 0,5, 2-й, 3-й, 4-й, 5-й день – Хлорохин 0,5 Лечение тропической малярии — хинина гидрохлорид 0,65 — 3 р/день 7-10 дней, затем тетрациклин по 0,5 — 4 р/день 4 дня. Комбинированные препараты: фансидар (сульфадоксин и пириметамин); метакельфин (сульфален и пириметамин); дарахлор (пириметамин и хлорохин); фансимеф (фансидар и мефлохин). Патогенетическая терапия включает дезинтоксикационные средства: реополиглюкин, полиглюкин, 5% глюкозу, альбумин и др. Количество введённой жидкости взрослому не должно превышать 1.5 литров. В/в вводят преднизолон 90-150 мг в сутки, антигистаминные препараты, при необходимости мочегонные средства. При гемоглобинурнйной лихорадке отменяют препарат, который мог вызвать это осложнение (хинин, прнмахин6 сульфаниламиды). Вслучаях ОПН применяют гемодиализ. 43. Менингококковая инфекция. Дифференциальная и лабораторная диагностика. Лечение. Профилактика.
Ds: мазки из носоглотки, кровь, содержимое элементов сыпи, сп.м. жидкость. Посевы материала на пит. среду необходимо делать сразу же после взятия материала, т.к. менингококки очень нестойки во внешн. среде. Доставл-ся материал в лабор. при Т 37 С.В лабор. проводятся: 1) прямая микроскопия мазка, 2) посев на пит. среды для выдел-я возб-ля. Этот метод является основным. Леч-е: госпит-я! этиотропную терапию необходимо начинать как можно раньше. Назн-ся интенсивн пенициллинотерапия из расчета 200-300 тыс. ЕД на 1 кг веса в день, через 4 часа - ампициллин. При неперенос. пенициллина - левомицетин. Длительность АБ-тер - 8-10 дн.Патогенет.тер-я: 1. Дезинтоксикационные р-ры. 2. ГКС 3. Дегидратация (лазикс, маннитол) при симпт. отека мозга. 4. При судорогах - фенобарбитал, хлоралидрат в клизмах. 5. Седативные ср-ва (реланиум, седуксен). Проф: раннее выяв-е и изоляция б-х. Реконвалесценты выписываются из стационара после отрицательных результатов двукратного бактериологического исследования мазков из носоглотки. После выписки из стационара, через 10 дней, реконвалесцентов вновь обследуют и при отриц. результате допускают на работу, в детские дошкольные учреждения, в школу, интернат и др. Полисахаридная менингококковая вакцина типа А применяется по эпид. показ-ям при вспышке в коллективе. Если выяв-ют в очаге менингококконосителя, его необходимо изолировать и санировать. Меропр-я в очаге: 1. Б-го обязательно госпит-ют в стационар. 2. Экстренное извещение в ЦГСЭН. / У всех контактировавших лиц берут мазки из носоглотки с целью выяв-я здоровых носителей. В очаге за ними уст-ют наблюдение (осмотр кожных покровов и носоглотки, проводят термометрию) в течение 10 дней. 44. Менингококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Осложнения. Б-нь, вызываемая менингококком, клинически прояв-ся в виде остр назофарингита, гнойного менингита и менингококкемии. Отн-ся к возд-кап антропонозам. Эпидем: Ист инф - только человек: 1) б-й в начальный период б-ни; 2) б-й менинг. назофарингитом; 3) здоровые менингококконосители. Наиб. часто протекает в виде менингококконосительства. Особенно опасные как источники инфекции больные менингок. назофарингитом, так как они выд-ют возб. во внешн. среду при кашле, чихании. пути передачи: возд-кап. Чаще б-ют дети дошк. возр. Максимум заб-ти приходится на зимне-весенний период. Этиол: возб - гр- кокки бобовидной формы, распс-ся попарно. В сп.м. жидкости они расп-ся внутриклет. Во внешн. среде очень нестойкие, погибают почти моментально. Чувствительны к дезинфекционным средствам, к АБ гр. пенициллина, левомицетина. По АГ структуре делятся на серотипы А, В, С, Д, Х, У. Наиб. распр-ны А и В. Пт: Входн. вор - слиз. верхн. дых. путей. У 10-15% разв-ся остр. назофарингит, и лишь у некоторых лиц менингококки преодолевают местные барьеры, проникают в кровь и, гематогенно распространяясь, приводят к пораж-ю орг-в и сис-м. Поражается мягкая и паутинная обол. мозга. В процесс может вовлекаться в-во г.м. Обр-ся гнойный эксудат, при рассасывании эксудата возм. склерозирование мозг обол., кот. иногда обусловл-ет разв-е гидроцефалии. В патогенезе имеет значение токсемия, в рез. может разв-ся ИТШ, наруш-ся свертывание крови, обмен в-в. Появ-ся многочисленные кровоизлияния в кожу, слиз. оболочки, надпочечники. В рез токсикоза разв-ся отек г.м. с летальным исходом от паралича дых-я. Клин: Инк пер - 2 - 10 дн. Классиф-я по В.И. Покровскому: 1) локализ. ф-мы - острый назофарингит, менингококконосительство; 2) генерализ. ф-мы -менингит, менингоэнцефалит, менингококкемия, смешанная форма; 3) редк. ф-мы - эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит. /// Остр. назоф: умеренн. повыш-е Т (до 38,5), симпт. интокс-ии выражены слабо (недомогание, незначит. г.б., головокр-е, катаральные прояв-я - заложенность носа, гиперемия, сухость, отечность задней стенки глотки. Исход - выздор-е. Иногда переходит в генерализ. форму. //Менингококкемия-менингок. сепсис. Начало остр., клиника разв-ся бурно, Т повыш-ся до 40, через неск. часов появ-ся геморр. сыпь (петехии, крупн. кровоизл-ия звездчатой формы, кот. сочет-ся с некрозами кожи). Особенно обильная сыпь на н/конечн., ягодицах. При появ-ии сыпи сниж-ся АД, отмеч-ся тахикардия, одышка, цианоз. Могут появ-ся судороги, двигательное возб-е, кома. Это яв-ся следствием кровоизл-ия в надпоч. (синдр.Уотерхауза—Фридериксена). Прогноз очень серьезный. // Менингит: ткж разв-ся остро. Лишь у нек. б-х могут быть продромальные яв-я в первые 2-3 дня заб-я в виде назофарингита. Нач-ся с озноба, повыш-я Т до высоких цифр, возбужд-я, двигательного беспокойства. Появ-ся резкая г.б., рвота без тошноты, не принос. облегчения. Повыш. чувс-ть к свету, шуму, прикосновениям и др. раздражителям. При проверке менинг. симптомов выяв-ся ригидность затыл. мышц, положит. симпт. Кернига, Брудзинского. У детей до 1 года - выбухание и пульсация родничка. Б-е лежат на боку с согнутыми ногами и запрокинутой головой. Возм бред, возбужд-е, судороги, тремор. Положит. сухож. рефлексы Бабинского, Россолимо и т.д.. У нек. б-х пораж-ся ЧМН (зрительный, слуховой, глазодвигательный, лицевой). Может появ-ся обильная герпетическая, реже - петехиальная сыпь. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускор-е СОЭ. Сп.м. жидкость вытекает под повышенным давлением, мутная, с осадком за счет нейтрофилов. Содерж-е белка повышено, сахара и хлоридов понижено. Если в процесс вовлек-ся вещ-во мозга, присоед-ся симптомы энцефалита - наруш-е созн-я, нистагм, гемиплегия, эпилепт. припадки. Осл-я: Причиной летальных исходов могут быть: 1) кровоизл-е в надпоч.; 2)ИТШ; 3) отек г. м. / В рез. перенес. заб-я может развив-ся гидроцефалия, паралич зрит., слух. нерва. При разв-ии ИТШ появ-ся возб-е, бледность, цианоз губ и ногтей,тахикардия, снижение АД. Первые симпт. отека г.м.- сильная г.б., психомоторное возб-е, потеря сознания, гиперемия лица, сужение зрачков, повыш-е АД, аритмия дыхания. 45.Место инфекционных заболеваний в патологии чел-ка. определение. Инфекционные болезни сопровождают человека с момента его становления как вида. По мере возникновения общества и развития социального образа жизни человека многие инфекции получили массовое распространение. Сведения о заразных болезнях можно найти в древнейших памятниках письменности:, иероглифическом письме русских летописях, где они описаны под названием поветрий, повальных, моровых болезней. Опустошительные эпидемии и пандемии инфекционных болезней были свойственны всем историческим периодам жизни человека. Инфекционные болезни – обширная группа заболеваний человека, вызванных патогенными вирусами, бактериями (в том числе риккетсиями и хламидиями) и простейшими. Сущность инфекционных болезней состоит в том, что они развиваются вследствие взаимодействия двух самостоятельных биосистем – макроорганизма и микроорганизма, каждый из которых обладает собственной биологической активностью. Инфекция – сложный комплекс взаимодействия возбудителя и макроорганизма в определенных условиях внешней и социальной среды, включающий динамически развивающиеся патологические, защитно-приспособительные, компенсаторные реакции (объединяющиеся под названием «инфекционный процесс»), Инфекционный процесс может проявляться на всех уровнях организации биологической системы (организма человека) – субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном, организменном и составляет сущность инфекционной болезни. Собственно инфекционная болезнь – это частное проявление инфекционного процесса, крайняя степень его развития. Каждое острое инфекционное заболевание протекает циклически со сменой периодов. I – инкубационный, II – продромальный период III – период разгара, или развития, болезни.IV – период реконвалесценции (выздоровление).Инкубационный период – это время с момента проникновения инфекции в организм до появления первых симптомов заболевания. Длительность этого периода варьирует в широких пределах – от нескольких часов (грипп, ботулизм) до нескольких месяцев (бешенство, вирусный гепатит В) и даже лет (при медленных инфекциях). Продромальный период – появление первых клинических симптомов и признаков инфекционной болезни (повышение температуры тела, общая слабость, недомогание, головная боль, познабливание, разбитость). Чаще продолжается в течение 1–4 сутокПериод разгара. Хар-ны максимальная выраженность общих (неспецифических) признаков и появление типичных для данной болезни симптомов (желтушное окрашивание кожи, слизистых и склер, кожные высыпания, неустойчивость стула и тенезмы и т. д.), которые развиваются в определенной последовательности. Иногда в период разгара можно выделить три фазы: нарастания, разгара и угасания. В фазе нарастания продолжается перестройка иммунного ответа на инфекцию, что выражается в выработке специфических антител к данному возбудителю. Затем они начинают свободно циркулировать в крови больного человека – конец стадии разгара и начало угасания процесса.Период реконвалесценции (выздоровление) – постепенное угасание всех признаков проявления заболевания, восстановление структуры и функций пораженных органов и систем. После перенесенного заболевания могут быть остаточные явления, выражающиеся в слабости, повышенной утомляемости, потливости, головной боли, головокружении и других признаках. Манифестные формы (проявляющиеся клинически) делятся на острые и хронические. При острой форме клинически проявляющейся инфекции возбудитель пребывает в организме непродолжительное время. характерна большая интенсивность выделения больным возбудителей в окружающую среду, что создает высокую заразительность больных. ( чума, оспа, скарлатина ) Хроническая форма хар-ся более продолжительным пребыванием возбудителя в организме, частыми обострениями и ремиссиями патологического процесса и в случае своевременного лечения – благоприятным исходом и выздоровлением, как и при острой форме. Медленная инфекция – это постепенное (в течение многих лет) прогрессирование болезни, тяжелые органные нарушения, часто возможен неблагоприятный исход. По типу медленной инфекции протекают врожденная краснуха, подострый склерозирующий энцефалит 46. Микоплазменные инфекции. Гр. инфекц. б-ей, широко распространенных в различн. странах мира и хар-ся преимущественным пораж-ем орг. дых-я и мочеполовой сис-мы. Этиол: микоплазмы из рода Mycoplasma семейства Mycoplasmataceae. занимают промежу. полож-е между вирусами и бактериями. Не имеют клет. стенки, для них характерен полиморфизм микроструктур и многообразие форм репродукции. Разруш-ся нагрев при 40 °и выше. В инфекц. патологии чел. наиболее значительную роль играет Mycoplasma pneurnoniae - возб.заб-ий верхн. дых. путей и первичн. атипичных пневмоний; Эпидем: ист инф-б-й чел и носитель микоплазм (сохр-е и выдел-е возб - длительное). Осн. путь передачи возд-кап; Вызывают вспышки респир-го микоплазмоза в организованных коллективах детей и взрослых, где за 2-3 мес. заражаются до 50% членов коллектива. Эта инф-я наиб. часто регистр-ся в возр. 1 - 29 лет. Иммун. сохр-ся до 5-10 и более лет. Пт: проникают в организм через дых пути, фиксир-ся на поверхности эпителия слиз. обол. трахеи и бронхов, затем дост-ют альвеолоцитов, внедр-ся в межальвеолярн перегородки, вследствие чего формир -ся перибронхиальные. периваскулярные и интерстициальные инфильтраты. Внедр -е микоплазм в орг. не всегда выз-ет разв-е б-ни. Вместе с тем возм. и генерал-ия процесса.Клин: Инк пер - 7-14 дн, возм. до 25 дней. клин формы: ОРЗ,о. пневмония, менингоэнцефалит, менингит, миелит, уретрит, артрит, многоформная эритема и др. Чаще встр-ся микоплазм. инф-я, протекающая с преимущ. пораж-ем орг. дых-я, вызванная М. pneumoniae. Симпт сходны с ОРВИ. Теч-е доброкач. Т в редких случ подним-ся до высоких цифр, обычно субфебр или норм. С 1-го дня б-ни возникают кашель, першение в горле, заложенность носа. Яркая гиперемия слиз обол. рта и глотки, особенно задней стенки, где видны увелич. фолликулы. При вовлеч бронхов б-нь затягивается, появ-ся жесткое дыхание, сухие хрипы. Лимф-тоз. У детей б-нь протекает тяжелее, с более выраж. интоксикацией. В отличие от бактериальной, микопл. пневмония разв-ся постепенно, начин-ся с симпт, сходных с ОРВИ. Но может набл-ся и острое начало (озноб, повышение Т выс. цифр). При любом дебюте микопл. пневмонии не свойственны выраженная интоксикация и прояв-я дых. недост. Сухой или со скудной мокротой изнурительный и продолж-ый кашель. Изм-я в легких незначительны или отс-ют. Лейк-оз небольшой, нейтрофилез выражен слабо, СОЭ норм/ незнач. ускор. Рентрен: восп. проц в легких может протекать по типу сегментарной, очаговой или интерстициальной пневмонии. В нек. слуя. набл-ся краевые ателектазы и плевральный выпот. Медленный регресс восп. инфильтратов, кот. происходит в теч. 3-4 недель, а иногда зат-ся до 2-3 месяца. Часто переходит в хрон процесс - бронхоэктазы, деформир. бронхит, пневмосклероз. М. pneumoniae спос-ет обостр-ю хрон. заб-ии легких. Возм. поражение крупн. суставов (моно- и полиартрит с выпотом в суставную сумку), разв-е гемолитической анемии, энцефалита, менингита, миелита, многоформной эритемы, мирингита (пораж-е барабанной перепонки). Ds: РНГА с парными сыворотками, получ. с промеж. в 10-14 дней, обнаруж-е АГ микоплазмы в смывах из носоглотки методом иммунофлюоресценции. Леч-е: госпит-я по клин. показ-ям. этиотропные: тетрациклины, эритромицин, канамицин и полусинт пенициллины - 6-8 дней. Однако при пораж только верхн дых путей можно огр-ся симптоматическими ср-ми. При многоморфной эритеме, миелите, энцефалите необходимы ГКС. Проф: В очаге проводят раннее и активное выяв-е б-х и их изоляцию. Больных изолируют при остром респираторном заболевании на 5-7 дней на дому, при пневмонии — на 2-3 недели. 47. Общие принципы профилактики инфекционных болезней. Мероприятия в отношении источника инфекции, путей передачи, восприимчивости организма. Вакцино- и серопрофилактика. Виды вакцин. Анатоксин. Сыворотки. Иммуноглобулины. Мероприятия по профилактике инфекционных заболеваний можно условно разделить на две большие группы – общие и специальные. К общим –гос. мероприятия, направленные на повышение материального благосостояния, улучшение мед. обеспечения, условий труда и отдыха населения, рациональная планировка и застройка населенных пунктов и многое другое, что способствует успехам профилактики и ликвидации инфекционных болезней. Специальными -профилактические мероприятия, проводимые специалистами лечебно-профилактических и санитарно-эпидемиологических учреждений. Планирование профилактических мероприятий и контроль за их выполнением осуществляют органы здравоохранения. Содержание и масштаб профилактических мероприятий могут быть различными в зависимости от особенностей инфекции, поражаемого контингента и характера объекта.. 1.воздействие на источник инфекции, которым при антропонозных заболеваниях является человек – больной или выделитель возбудителя, а при зоонозных заболеваниях – инфицированные животные. Антропонозы- относятся диагностические, изоляционные, лечебные и режимно-ограничительные мероприятия. Активное и полное выявление больных осуществляется на основе комплексной диагностики, включающей клинические, анамнестические, лабораторные и инструментальные исследования. Зоонозы.. Если источником инфекции являются домашние животные, то осуществляются санитарно-ветеринарные мероприятия по их оздоровлению. В тех случаях, когда источником инфекции служат синантропные животные — грызуны (мыши, крысы), проводится дератизация. В природных очагах, где источником инфекции являются дикие животные, при необходимости численность их популяции уменьшают путем истребления до безопасного уровня, предотвращающего заражение человека. 2.воздействие на механизм передачи - на три основные группы – санитарно-гигиенические, дезинфекционные и дезинсекционные.При кишечных инфекциях с фекально-оральным механизмом заражения (брюшной тиф, дизентерия, холера) факторами передачи -пища и вода В профилактике -мероприятия общесанитарного и гигиенического плана и различные способы дезинфекции. Общесанитарными являются коммунально-санитарные мероприятия, пищевой, школьный, промышленный санитарный надзор, повышение уровня общей и санитарно-гигиенической культуры населения.При инфекциях дыхательных путей (корь, краснуха, дифтерия, скарлатина, грипп) Передача по воздуху способствуют микробные аэрозоли и инфицированная пыль, поэтому - санация воздушной среды помещений и применение респираторов. - Дезинфекция проводится при скарлатине и дифтерии.для предупреждения трансмиссивных инфекций - дезинсекции, коллективные и индивидуальные меры защиты от нападения и укусов переносчиков. 3.воздействие навосприимчивый организм. -повышение общей неспецифической резистентности организма ( специфическая профилактика, заключающаяся в создании искусственного иммунитета (активного и пассивного) ) Для выработки искусственного активного иммунитета применяют вакцины и анатоксины (вакцинопрофилактика). Для создания искусственного пассивного иммунитета пользуются иммунными сыворотками и иммуноглобулинами, или гамма-глобулинами (серопрофилактика). Виды вакцин 1Живые вакцины- состоят из живых, но ослабленных (аттенуированных) возбудителей или выбранных естественных авирулентных штаммов микроорганизмов( краснушная, гриппозная, полиомиелитная Сейбина, паротитная.). 2 Убитые вакцины (инактивированные).- содержатся мертвые возбудители3.Рекомбинантные вакцины. получены методами генной инженерии искусственно созданные антигенные компоненты микроорганизмов( вакцина против вирусного гепатита В (Комбитекс или Эувакс В)). 4Рибосомальные вакцины – для их получения используют рибосомы, имеющиеся в каждой клетке (бронхиальная и дизентерийная вакцины).Анатоксины- вещества, вырабатываемые возбудителями. При приготовлении ряда вакцин невозможно использовать сам возбудитель, поэтому в этих случаях берется его токсин. Это столбнячный, дифтерийный, стафилококковый и некоторые другие токсины. Иммуноглобулины и сыворотки.Они содержат антитела в готовом виде. Применяются для экстренной профилактики, а также с лечебной и профилактической целью. Они могут быть противомикробными, противовирусными и антитоксическими. Для предотвращения развития аллергических осложнений сыворотки вводятся по Безредке. 48. Описторхоз. Гельминтоз из гр. трематодозов, хар-ся хрон. теч-ем с преимущ. пораж-ем печени, жёлчн. пуз. и поджел. жел. |