Ответы вопросы. ОТВЕТЫ - ИНФЕКЦИИ 2. 1. Аденовирусная инфекция

• Название: 1. Аденовирусная инфекция
• Анкор: Ответы вопросы
• Дата: 23.09.2022
• Размер: 315.31 Kb.
• Имя файла: ОТВЕТЫ - ИНФЕКЦИИ 2.docx
• Тип: Документы; #692127
• страница: 3 из 13

Клин: инк пер 7-11 дн. Остр. инф-я х-ся умерено выраженной интоксикацией с продолжительностью желтушного периода до 3 недель и умеренным повышением активности АСТ и АЛТ. Возможно ВГG склонен к переходу в хроническое течение. Хроническая форма —протекает мягко. Печеночные ферменты повышаются незначительно, внепеченочных симптомов нет. Исходы — выздоровление, хронизация, носительство.

Ds: можно обнаружить в сыворотке, плазме, мононуклеарных клетках крови. Методы специфической диагностик (ПЦР) — основаны на выявлении HGV РНК, х-ей присутствийе вируса и его репликация. HGV антитела в ИФА, появляющиеся после освобождения организма от вируса, говорят об иммунитете.

Леч-е: этиотропного нет. Применяют ИФН в дозе 3-6 млн. МЕ х 3 р/нед. Курс — 6-12 месяцев снижает активность АЛТ. Эффективность увеличивается в сочетании с рибоверином.
2) TTV : transfusion transmitted virus.

Мутант гепатита В. Парентеральный, половой пути передачи. Новый гепатотропный ТТ-вирус является ДНК-содержащим, размером до 50 нм, с циркулярым геном, который обратно закручен и состоит из 4000 нуклеотидов. Геном — одноцепочечная ДНК. Семейство Circinoviridae.

Клин: бессимптомное нос-во.

Ds: ПЦР.

Леч-е: Резистнтен к стандартным дозам ИФ. Не исследован.

15. Вирусные гепатиты. Правила выписки из стационара. Профилактика. Значение раннего и активного выявления больных и вирусоносителей. Санитарно-гигиенические мероприятия. Диспансеризация переболевших и осителей. Перспективы активной и пассивной иммунизации.

При соблюдении спец. условий: хорошее самочувствие и состояние больного, отсутствие желтухи, уменьшение печени до нормы или четко выражена тенденция к сокращению, нормализация билирубина, активности трансаминаз не больше высокой границы нормы.

Диспансеризация: HAV, HEV- все переболевшие ч\з 10 дней- на прием к инфекционисту или в кабинет наблюдения или к гастроэнтерологу. Если показатели в норме, то больной взрослый с учета снимается. Если не изменилось, то снова ч\з 1 мес. У детей- 1раз ч\з 7-10 дн, 2раз ч\з 1 мес после выписки, 3раз ч\з 3 мес, 4 раз ч\з 6 мес и снимается с учета. Если показ не изменились, то наблюдение 1 раз в мес. При значительных и нарастающих показателях и обострении- госпитализция. HBV и HдельтаV.- наблюдается при стационаре, в котором находился на лечении. Наблюдение ч\з 10дней,1 мес, 3мес, 6 мес, 12 мес. Если показатели ухудшились, то больной наблюдается месяц, а при выраженных изменениях повторная госпитализация.

Наблюдения это жалобы на утомляемость, боли в животе, исслед-е кожи и слизистых на наличие желтухи и внепеченочных признаков, размеры и консистенция печени и селезенки, пузырные и панкреатич симптомы. Лабораторно- билирубин и его фракции, тимоловая проба, наличие HbsAg.

Профилактика-HBV вакцинация у групп риска( мед работники, стеденты мед учреждений, больные повторно получающие гемотрансфузии и на гемодиализе,семейное окружение больного HBV, наркоманы. 1 или 2 схемы прививок с интервалом 1 мес, 3- через 6 мес. Ревакцинация ч\з 7 лет.+

Профилактика противоэпидемические мероприятия, личная гигиена. В виде активной иммунизации группам риска вакцины-“HeptavaxB”, “HevacB”. Иммунитет сох-ся 5-6 лет. Для пассивной иммунизации-донорский гипериммунный Ig против ГВ, оказывающий защиту при использовании не позднее 48ч после вероятного заражения.

Раннее и активное выявление больных необходимо для предотвращения развития инфекции, сниж-е кол-ва заболевших.

Санитарно-гигиенич мероприятия- контроль за использованием донарской крови, одноразовыми инструментами, тщательная стерилизация препаратов многократного использования, использование перчаток при проведении парентеральных манипуляций.


16. Вирусные гепатиты. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Патологическая анатомия.

Сост-ют большую группу инф. заб-й, хар-ся преимущ. пораж-ем печени.

ГепА устойчив к эфиру, к-там, хлору, чувствит к формалину, при кипячении инактивир-ся в теч 5 мин. Выдел-ся с испражн, начиная сконца инкуб пер. и в теч преджелтушн пер. С появ-ем желтухи вирус в кале не обнар-ся. Геп В сохр-ся при комнатной температуре до 6 мес, выдерживает нагр-е до 60С до 10 ч, при Т 100 С инакт-ся в теч 10 мин. Устойчив к хим факторам. В орг. чел может сохр-ся в теч неск лет. Эт: ДНК вир из сем. гепаднавирусов; имеет 3 АГ: HBcAg; HBeAg; HBsAg. Все АГ явл-ся специф. маркёрами геп В. Вирус теряет свою инфекц-ть в автоклаве в теч. 30 мин и при стерилиз. сухим паром при 160С в теч. 60 мин. Эпид: Ист - б-й с любой формой остр и хр геп, а ткж хрон носители вируса. Б-й ст-ся заразным за 2-8 нед до появ-я желтухи. Вирус со­дер-ся в крови, сперме, слюне, моче, жёлчи и др. секретах. Передача - половым, парентеральным и конт-кровян пу­тём. Факторы передачи - плохо простерил. мед и лаб инструм. и приборы. Возм перинатальный путь. Пт. Проникнув в орг, вирус накапл-ся в ткани печени, где происх. активная его репродукция. Цитолиз гепатоцитов опосредует­ся через иммунные реакции. Существенное знач-е имеют сопутств. б-ни, при кот. в пат. проце вовл-ся и печень, а ткж дельта-инф-я. Вирус спос интегрироваться с ДНК кл. хозяина, что обусл-ет его персистенцию, хр теч-е гепатита, разв-е первичн. гепатокарциномы, внепечёночные пораж-я (почки, суставы).Геп D Эт. Возб - дельта-вирус, предст-ий со­бой дефектный РНК вирус, спос. воспр-ся исключитель­но при HBsAg-полож формах геп В, ос. при его хр теч-ии.Эпид. Распростр среди наркоманов, исп-их в/в введ-е препаратов, б-х гемофилией и б-х, получ. частые в/в инфузии. Пт. Заб-е может протекать при сочет. пораж-ии вируса­ми гепатитов В и D (коинфекция) или при наслоении остр дельта-инф на текущ вирусн гепатит В (суперинфекция). При коинф - остр вирусн геп смешанной этиологии (В и D), а в случ суперииф (у носит HBsAg или у б-х хр геп) диагн-ся как остр геп D. Геп С: Эт. Возб - РНК вирус сем-ва флавивирусов, чрез­выч. изменчив, имеет 6 генотипов, различ АГ составом. Кажд генотип привязан к опред. странам. Эпид. цельная кровь и её преп, парентер. вмеш-ва и пол. конт. Нередки случаи зараж-я среди гомосекс. Пт. ок-ет прям. цитолитич-ое д-е на гепатоциты. Вирусемия разв-ся через 1-2 нед, АТ выяв-ся через 6-12 мес, очаговые некрозы в печ обр-ся через неск. недель после зараж-я, что сопр-ся гиперферментемией.Геп Е.Эт. мелкий РНК вирус сем-ва кальцивирусов. Малоуст. во внешн среде, что объясняет низк заб-сть.Эпид. Резервуар и ист инф - б-й , выде­л-ий вирусы с фекалиями преимущ в нач. заб-я. перед-ся фек-ор путём, возм вспышки и спорадичес­кие случаи. выс. лет во 2 полов берем. Пт. цитопатогенность обус­л-ет выражен. некробиотические изм-я печён. тк. Геп G.Эт сем-во флавивир. Геном - одноцеп РНК ,с одной стороны - структурные гены, с др - неструктурные. Отн-ся к инф. с парент. мех пер. выявл. у доноров постоянно сдающих кровь. передачи инф - кровь или ее препараты. вертик пер - от матери ребенку. Пол путь. Пт изуч плохо.РНК выяв-н в лимфоц. периф крови.

17. Вирусный гепатит D. Особенности клинического течения. Осложнения. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Этиол:дефектная сферическая вирусная частица диаметром 35 нм. Вирус гепатита Д не способен к самостоятельной репродукции, синтез вирусных компонентов требует обязательного участия ВГВ, в частности НВsАg. У HBV есть поверхностные белки HBs-S, HBs-M, HBs-L необходимые для оболочки вируса. Под наружной липидной оболочкой расположен нуклеокапсид, состоящий из циркулярной РНК, ковалентно связанной с большим кол-ом копий HDAg. РНК геном кодирует единственный белок HDAg, связанный с вирусной РНК и необходимый для вирусной репликации и сборки. Выделяют 1 сиротип, 3 генотипа HDV. Основной антиген ВГД устойчив к нагреванию и действию кислот, нуклеаз. Многократное замораживание и оттаивание не влияют на его активность.

Эпидем: Встречается только у HBV инфицированных. Ист инф - больные острой или хронической формой инфекции, протекающей как манифестно так и субклинически. Пути - парентеральный, половой, трансплацентарный. Протекает в форме коинф или суперинф.

Пт:заражение происходит парентеральным путем и лишь при наличии ВГВ. В-ль встраивается в геном вируса ВГВ, воздействуя на его синтез и усиливая репликация последнего. Репликация происходит в клетках печени. Считается, что вирус обладает цитопатическим действием на клетки печени.

Клин: инк пер 30-180 дн. В случ коинф клиника аналогична проявлениям ВГВ, но с преобла-ем тяж течения. Фульминантные формы возникают намного чаще. При суперинфекции наблюдают резкое утяжеление течения ВГВ с выраженной недостаточностью функции печени и развитием большого числа хронических форм, ведущих к быстрому формированию цирроза печени, возможно развитие печеночной недостаточности.

Диагностика: ИФА—выявление антител класса IgМ к вирусу гепатита Д, указывающих на репродукцию вируса в организме. ПЦР диагностика.

Проф: вакцинация против HBV - инфекции.

Леч-е: ЩД /стол №5. Этиотропная: 1) препараты рекомбинантного альфа 2 - ИФ (реаферон, роферон, интрон) по 3 млн. ЕД х 3р р/нед; 2) пегилированные ИФН (пегинтрон, пегасис 180 мкг х 1 р/нед. (в случае хронизации курс 6-12 месяцев); 3) нуклеозидные аналоги — энтекавир 1 мг в сутки, ламивудин 100 мг в сутки). Патогенетическая терапия — дезинтоксикационная терапия (5% р-р глюкозы, реополиглюкин); при гипокалиемии — препараты калия (панангин, аспаркам); применяют лактулозу (нормазе); спазмолитики (но-шпа), ферменты (панкреатин, мезим), при холестатическом компоненте (урсофальк); А/б с низкой резорбцией из кишечника (неомицин, канамицин); Витамины — А, Е, В12; сеансы ГБО. В случае тяжелого течения — ГКС, плазма, альбумин, ингибиторы протеолиза (контрикал, гордокс).

Комбинированная терапия— нуклеозиды + альфа-ИФН.

18. Вирусный гепатит В. Особенности клинического течения. Осложнения. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Клин:инк пер - 30-180 дн. Преджелт. пер (> недели) - 1) Артралгический вар. теч-я: артралгии, при движ. боли ненадолго исчез. Их сопр-ет крапивница. 2) Диспепсич вар - стойк анорексия, тошнота, рвота. 3) Смешанный 4) Аст-вег Возм. геморр синдр (кровоточивость десен и носа). В конце пер- моча цвета пива, кал обесцвечен, гепатомегалия, ин. спленомегалия, повыш-е АЛТ, АСТ. Желтушн пер (от 1 мес) - симпт интокс-ии и диспепсии усуг-ся, геп-сплен-мег, гипербиллируб, повыш-е АЛТ, АСТ. Желтушн. прогрес-ет, часто сопр-ся кожн. зудом. На коже - геморр. в виде петехий/ крупных синяков. Печень болезненна, эластична. Бради-/тахикардия. АД сниж. тяж. в прав подреб-е. Апатия, сонливость. Пер. реконвалесц - постеп. исчезн-е симпт. б-ни, после медленно сниж-ся биллирубин, АЛТ, АСТ. Печень умен-ся неск мес.

Ds: ОАК - лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ N/сниж .Б/х: 1.Цитолитический с-м - повышение АЛТ, АСТ, сниж-е альбуминов. 2. Холестатический - повыш-е биллируб, желчн. кис-т, ХС, ЩФ, ГГТ) 3. Мезенхимально-восп - повыш-е бетта2 и гамма-глобулинов, тимоловой пробы, сниж-е сулемовой пробы. протромбин. инд. < 40 - тяж/критич сост-е. 3) Серология - ИФА - специф. маркеры ВГВ. 4) ПЦР 5) УЗИ 6) КТ.

Леч-е: больные с циклическим течением ВГВ подлежат госпитализации в инфекционные отделения. Режим — палатный. ЩД или стол №5. Этиотропная терапия — 1) препараты рекомбинантного альфа 2 - ИФН (реаферон, роферон, интрон) по 3 млн. ЕД х 3р р/нед; 2) пегилированные ИФН (пегинтрон, пегасис 180 мкг х 1 р/нед. (в случае хронизации курс 6-12 месяцев); 3) нуклеозидные аналоги — энтекавир 1 мг в сутки, ламивудин 100 мг в сутки). Патогенетическая терапия — дезинтоксикационная терапия (5% р-р глюкозы, реополиглюкин); при гипокалиемии — препараты калия (панангин, аспаркам); применяют лактулозу (нормазе); спазмолитики (но-шпа), ферменты (панкреатин, мезим), при холестатическом компоненте (урсофальк); А/б с низкой резорбцией из кишечника (неомицин, канамицин); Витамины — А, Е, В12; При тяжелом течении, угрозе развития острой печеночной энцефалопатии — глюкокортикоиды (преднизолон в/в 240-480 мг и более в сутки).

Проф:1. Активная (вакцинация): схема иммунизации — 0,1,6 месяцев. Вакцинация: 1-ая доза — в 4,5 месяца + АКДС-2 и ОПВ-2; 2-ая — в 6 месяцев вместе с АКДС-3 и ОПВ-3, 3-я — в 12 месяцев вместе с ЖКВ. (Рекомбинантная дрожжевая жидкая, Энджерикс В, Эувакс В и др.) 2. пассивная экстренная (иммуноглобулин): ГЕПАТЕКТ (антитела против ВГВ 50 МЕ) и АНТИГЕН (содержит Ат к HBsAg).
19. Вирусный гепатит С. Особенности клинического течения. Осложнения. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Клин: инк пер 2-26 нед. Остр инф - маловыраж. симптом. (у 95% без желтухи). Поздняя лаб диагн-ка остр инф-ии обусл-на сущест-ем антительного окна, когда АТ к вирусу не определ-ся. Манифестная форма: классич. призн. выражены незначит. или отсут. Аст-вег синдр. В преджелт пер. возн-ет тяжесть в прав подре-е, лихорадка, диспепсич прояв-я. Желтуха встреч-ся в основн. у лиц с посттрансфузионным заражением. Течение чаще всего легкое, истеричностью быстро исчезает. Заболевание склонно к обострениям, при которых вновь возникает желтуха и повышается активность аминнотрансфераз. Хрон геп С - х-ся как патологией печени, так и внепеченочными поражениями - лихорадка, гипер- и гипотиреоз, гематологические (В-лимфома, апластическая анемия, агранулоцитоз), суставные — артриты, атралгии, полиневропатии, ГН, аутоиммунный гепатит, легочный васкулит. Отличительная особенность ВГС - многолетнее латентное или малосимптомное течение по типу медленной вирусной инфекции. Заб-е долго остается нераспознанным и диагн-ся на далеко зашедших клин. стадиях, в том числе на фоне разв-я цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

Ds: Б/х - повыш-е АЛТ, АСТ в 5-10 раз, 2) Серология - ИФА, обнаруж-е АТ класса IgM против ВГС, 3) ПЦР, 4) Биопсия печени.

HBsAg — поверхностных АГ- указывает на инфицированность вирусом.

HBcorAg - сердцевинный АГ - указ-ет на репликацию вируса в гепатоцитах, обнар-ся только при исслед. биоптатов и при аутопсии.

HBеAg - указывает на репликацию вируса в гепатоцитах и высокую инфицир-ть крови.

Анти-HBs - АТ к поверхностн. АГ - указывает на защиту от инфекции.

Анти-HBe АТ - указывают на начало стадии реконвалесценции.

Анти-HBcor АТ (IgM, IgG) - важн диагностич. маркер, особенно при отриц. рез. выяв-я HBsAg .

Лечение: ЩД/ стол №5. Этиотропная:1) препараты рекомбинантного альфа 2 - ИФН (реаферон, роферон, интрон) по 3 млн. ЕД х 3р р/нед; 2) пегилированные ИФН (пегинтрон, пегасис 180 мкг х 1 р/нед. (в случае хронизации курс 6-12 месяцев); 3) нуклеозидные аналоги — энтекавир 1 мг в сутки, ламивудин 100 мг в сутки). Патогенетическая, дезинтоксикационная терапия (5% р-р глюкозы, реополиглюкин); при гипокалиемии — препараты калия (панангин, аспаркам); применяют лактулозу (нормазе); спазмолитики (но-шпа), ферменты (панкреатин, мезим), при холестатическом компоненте (урсофальк); А/б с низкой резорбцией из кишечника (неомицин, канамицин); Витамины — А, Е, В12; сеансы ГБО. В случае тяжелого течения — ГКС, плазма, альбумин, ингибиторы протеолиза (контрикал, гордокс).

Комбинированная терапия— нуклеозиды + альфа-ИФН.

20. ВИЧ - инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Основные оппортунистические инфекции при ВИЧ:

Эт: относится к подсемейству Lentiviridae семейства Retroviridae. Осн. особ. ретровирусов - налич-е фермента обратной транскриптазы, кот. осущ-ет передачу генет. инф-ии от вирусн РНК к ДНК. ВИЧ-1 наиб распр. возб. б-ни. Известны ткж 2,3, 4. Вирионы ВИЧ имеют округлую форму и диаметр 100-120 нм. Зрелая вирусн частица представл. обол, матричным слоем, обол нуклеоида, венозной РНК, в кот включены фрагмент комплекса интеграции и нуклеопротеиды, а ткж латеральные тельца. Наружн липидн обол пронизана вирусн гликопротеидом, сост-им из 2 фрагментов: gp41 и gp120. ВИЧ не имеет мех-ма коррекции ген. ошибок, поэтому склонен к мутациям, что играет существ. роль в патогенезе, а также при провед противовир. терапии. ВИЧ неустойчив в окр среде, инакт-ся всеми известн. дез ср-ми в миним концентр, при Т 56 погибает в теч 30 мин, при кипячении - в теч неск сек. В ЖКТ вирус разруш-ся пищевар ферментами,соляной к-той. В то же вр в заморож сперме сохр-ся неск мес, сыворотке крови и плазме - неск лет. В лаб. усл-ях культивируется в культурах клеток, имеющих рецептор СD4.

Эпид: Ист инф зараженный человек, наход-ся в любой из стадии б-ни. Мех зар-я - гематогенный, половой, вертикальный, парентеральный.

Классификация В.И. Покровского: 1. Стадия инкубации2.Стадия первичных прояв-ий (А - бессимпт инф-я; Б - остр инф-я без втор заб-й; В- острая инфекция с втор заб-ми). 3. Латентная стадия4. Стадия вторичных заболеваний (А - потеря веса менее 10%, грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых, опоясывающий лишай, повторные фарингиты и синуситы/ Б - потеря веса более 10%, необъяснимая диарея, лихор более месяца, глубокие пораж-я кожных покровов и слизистых различными микроорганизмами/ В - Кахексия, генерализ. бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразит заб-я, пневмоцистн. пневмония, лимфоидный интерстициальный пневмонит, кандидоз пищевода, внеклеточн туберкулез, атипичные микробактериозы, диссеминир-ая саркома Капоши, поражения ЦНС разл. этиол). 5. Терминальная стадия.