Ответы вопросы. ОТВЕТЫ - ИНФЕКЦИИ 2. 1. Аденовирусная инфекция
 Скачать 315.31 Kb.
|
|
Этиология: Возбудители дизентерии принадлежат к роду Shigella семейства Enterobacteriaceae. В настоящее время известно 39 сероваров шигелл, которые подразделены на четыре вида: Sh. disenteriae (серогруппа A); Sh. Flexneri (серогруппа B); Sh. boydii (серогруппа C); Sh. Sonnei (серогруппа D). Грам (-), жгутиков нет, способны к внутриклеточному паразитированию. Патогенность шигелл обусловлена их способностью к адгезии к энтероцитам, инвазии в них и размножении, наличием в них эндотоксина (ЛПС), который высвобождается при их разрушении, а также продукцией некоторыми видами шигелл экзотоксина (Шига-токсин). Биохимически малоактивны, расщепляют отдельные углеводы только до кислоты; чувствительны к дезинфектантам. Среди Аг различают — соматический О-антиген, поверхностный К-антиген. Эпидемиология. Источники инфекции — больные острой и хронической дизентерией, реконвалесценты и бактериовыделители. Пути передачи (каждому виду соответствует свой, наиболее типичный) — водный (Flexneri, Boydii), контактно-бытовой (Dysenteriae), пищевой (Sonnei). Механизм заражения — фекально-оральный. Факторы передачи —пищевые продукты, вода, руки, мухи, почва. Сезонность — летне-осенняя. Восприимчивость — всеобщая; иммунитет — непродолжительный (до года), типо-, видоспецифический, продуктивное значение имеет местный иммунитет. Возникновению вспышек дизентерии способствует наличие невыявленных источников инфекции. Патогенез: возбудитель попадая в толстый кишечник выделяет эндо- и экзотоксины (Григорьева -Шига), который действует на слизистую кишечника, поражая нервный и сосудистый аппарат толстого кишечника, что проявляется двумя синдромами: интоксикацией и поражением толстого кишечника. Развивается дисфункция кишечника, нарушается секреция и моторика кишечника; воспаление и деструктивные изменения стенки кишечника приводят к спастическим сокращениям, вследствие этого из кишечника появляются слизисто-кровянистые выделения. Нарушается функция кишечника, ПЖ, приводящая к нарушению обмена веществ. 29. Дифтерия. Дифференциальная и лабораторная диагностика. Лечение. Профилактика. Ds: Слизь из зева и носа стерильным тампоном на границе пораженного участка. Методы диагностики: 1) микроскопический; 2) бактериологический; 3) серологический (кровь из вены). При редких локализациях (глаза, уши, раны и т. д.) берут материал из места пораж-я.  Леч-е: осн. метод специф. терапии - немедленное введ-е антитоксической сыворотки по Безредко. Доза сыворотки зависит от формы дифтерии и тяжести (10-100тыс. ME). При гипертоксической форме возм в/в введ-е сыворотки. АБ (рифампицин, тетрациклин, эритромицин). Дезинтоксик: 5% глюкоза, гемодез, плазма + ГКС. Необходимо: витамины - аскорбинка, тиамин, рибофлавин, (С, В1, B6), кокарбоксилаза. + подача кислорода. При разв-ии предасфиктической стадии - опер. вмеш-во. Постельный режим, длит 10-30 дн.Проф: Вакцинация - АКДС вакциной - детям в возр. 3 месяцев трехкратно с интервалом в 45 дней. Первую ревакц-ю делают через 1-1,5-2 года препаратом АКДС однократно. Вторую и третью ревакцинации проводят препаратом АДС-М анатоксином в возр. 7 и 14 лет, а затем взрослым через кажд 10 лет. + выяв-е ист инф, т. е. всех б-х людей ангинами, ларингитами и обследуют на дифтерию. 30. Дифтерия. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Осложнения. Возд-кап инф-я, кот. хар-ся токсическим пораж-ем преимущ. СС, НС, местн. восп. процессом с обр-ем фибринозного налета. Этиол:Возб - прямые или слегка вздутые палочки с утолщениями на концах - Соrуnеbacterium diphteriae, аэроб, гр +. Выд-ет экзотоксин, кот. и обуславливает клинику. чувствительна к дезинф. ср-вам; хорошо сохр-ся в высушенном материале при Т ниже 0. По б/х св-вам 3 типа дифтер. палочек — Grauis, Mitis, Intermedius. Эпидем:Ист инф - человек (б-й/бактерионоситель). Перед-ся возд-кап путем. Возм передача через различн предметы. Осенняя сезонность. После перенесенного заб-я формируется стойкий иммунитет.Пт: Ворота - слиз носа, гортани и зева, но возм.- раневая пов-ть, кожа, глаза, полов. органы. Размнож-ся в месте входн. ворот и выд-ет экзотоксин, кот. выз-ет коагуляционный некроз, поражает сос., повыш-ся их прониц-ть, развив-ся стаз крови. В рез. из сосудов пропотевает плазма, содержащая фибриноген, он при контакте с некротизированной тк. обр-ет фибринозную пленку. Там, где эпителий многослойн. (зев, глотка) обр-ся толстая фибринозная пленка, кот. с трудом отдел-ся от подлежащей ткани. Если процесс развив-ся на слиз. обол., выстланн. односл. эпителием(гортань), обр-ся фибринозная пленка, непрочно связанн. с подлежащей тканью и легко отдел-ся от нее. Как правило, в процесс вовлек-ся регионарные л.у. Под вл-ем токсина разв-ся отечность ткани и л.у. Токсин поражает надпоч, миок, НС, почки. Клиника: Инк пер:2-10 дн (чаще 5 дн). 98% случаев прих-ся на дифтерию зева: Катаральная форма - это атипичная форма. Встр-ся часто. Общ сост-е б-х почти не наруш-ся. Возм слабость, незначит. боль при глотании, субфеб. Т. В зеве застойная гиперемия, отечность миндалин, незначит. увелич-е регионарн. л.у. Исход - выздор-е/переход в типичн форму. Островчатая форма - теч-е легк, умеренно выражены лихорадка и симпт. интоксикации - субфебр. Т, боль при глот. Увелич и отечны миндалины, на них островки фибринозных пленок (легко сним-ся) Регионарн л.у. умеренно увел-ны, б/б. Пленчатая форма - остр начало, повыш-е Т, г.б., слабость, недомог-е. Миндалины увел-ны, отечны, отмеч-ся застойная гиперемия слизистых. На поверхности миндалин белая, с перламутровым блеском фибринозная пленка. Налет сним-ся с трудом, после снятия пленки ост-ся кровочащие эрозии. Пленки плотные, не растираются шпателем, при погружении в воду не раствор-ся. Регион. л.у. болезненны, увелич-ны. Распространенная форма - дифт. пленки распр-ся за пределы миндалин, Т 38,5 и более, выражены симпт интоксикации, тоны сердца приглушены. Токсическая форма - начало бурное, Т 39-40 °, выражены симпт интоксикации (слабость, озноб, г.б, рвота,боли в животе). Появ-ся характерный отек шейной клетчатки. (1 степ. тяж. - отек до середины шеи, II - до ключицы, Ill ниже ключицы). Отек может распростр-ся на лицо. В зеве отечность миндалин, мягкого неба, окруж. тк.,что приводит к наруш-ю дыхания. Налеты грязно-серого цвета, изо рта сладковато-гнилостный запах. Б-й бледный, губы цианотичны, тахикардия, падение АД. Гипертоксическая форма - очень бурное начало, Т 40 С и выше, отек подкожн. клетчатки шеи, рвота, наруш-е сознания, нарушение дыхания. Геморрагическая форма - протекает с геморр. синдр. на фоне гипертоксической формы. Дифтерия гортани: Может разв-ся как самост. форма, или процесс переходит из зева. Начин-ся постепенно. Симпт. интоксикации выражены умеренно. Основной клин. призн. - стеноз гортани. В течение разв-я истинного дифтерийного крупа разл-ют следующие стадии: 1) дисфоническая - хар-ся осиплостью голоса, лающим кашлем; гортань болезн. при пальпации; 2) стенотическая — появ-ся «пилящее дыхание», афония, втягивание податливых участков гр кл (длит до 2-3 суток), 3) предасфиктическая - яв-ся показанием к опер. леч-ю крупа; прояв-ся беспокойством бо-го, цианозом кожи и слиз; усилено потоотдел-е, приступы тахикардии с выпад-ем пульсовой волны на вдохе; 4) асфиктическая - нарастает кислородная недост-ть, беспокойство смен-ся сонливостью, усилив-ся цианоз; Дифтерия носа: Слабо выраж. симпт. интоксикации, сукровичные выдел-я из носа. На слиз. обол. носа фибринозные пленки/ эрозии. Осл-я: 1. Инфекционный коллапс (разв-ся вследствие пораж-я гипофиза, надпоч. при гипертоксич. и геморр. формах). 2. Миокардиты ранние (возн-ют на 2-5 день), поздние (на 2-4 нед). 3. Токсический нефроз ((симпт обнар-ся в остр периоде - в моче белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры, через 2 - 3 нед - исчезают).4. Параличи и парезы, связ. с пораж-ем периф. нервов (мягк. неба, конечностей, мышц шеи, головы, глотки, гортани, дых. мышц, лиц. нерва. В тяж случ могут разв-ся полирадикулоневрит с пораж-ем многих нервов, в т.ч. диафрагмы, или паралич дыхания. Легкие парезы с 4-5 нед, тяжелые полирадикулоневриты - с 3-й нед. б-ни. Длит-ть до 4-6 месяцев). 31. Иммунологическая диагностика вирусных гепатитов: Иммунологическая диагностика вирусного гепатита А — Серологические методы — ИФА, РИА, которые обнаруживают Анти-HAV IgМ в желтушный период и Анти-HAV IgG в период реконвалесценции. 4) ПЦР диагностика. Иммунологическая диагностика вирусного гепатита В — HBsAg — поверхностных Аг — указывает на инфицированность вирусом. HBcorAg — сердцевинный антиген — указывает на репликацию вируса в гепатоцитах, обнаруживается только при исследовании биоптатов и при аутопсии. В крови в свободном состоянии нет. HBеAg — указывает на репликацию вируса в гепатоцитах и высокую инфицированность крови. Анти-HBs — Ат к поверхностному Аг — указывает на защиту от инфекции. Анти-HBe антитела — указывают на начало стадии реконвалесценции. Анти-HBcor антитела (IgM, IgG) — важный диагностический маркер, особенно при отрицательных результатах выявления HBsAg . Иммунологическая диагностика вирусного гепатита С — Основана на обнаружении суммарных антител, IgM и IgG к ВГС (анти-HCV) с использованием ИФА и иммуноблота. Иммунологическая диагностика вирусного гепатита D — Серологические методы — ИФА—выявление антител класса IgМ к вирусу гепатита Д, указывающих на репродукцию вируса в организме. ПЦР диагностика. Иммунологическая диагностика вирусного гепатита Е — «золотой стандарт»— обнаружение РНК ВГЕ в крови методом ПЦР и выявление антител IgМ и IgG методом ИФА. 32. Инфекционный мононуклеоз Этиол возбудитель — вирус Эпстайна–Барр, входит в семейство Herpesviridae. ВЭБ поражает преимущественно В-лимфоциты. В отличие от других герпетических вирусов он вызывает пролиферацию пораженных клеток, т.е. обладает онкогенной активностью. Так- же способен пожизненно персистировать в организме человека. В окружающей среде неустойчив. ЭпидемИсточники инфекции — человек (больной, вирусоноситель). Пути передачи — воздушно-капельный, редко трансфузионный, контактный, алиментарный (болезнь «поцелуев»). Чаще болеют дети и лица молодого возраста. Встречается повсеместно. Иммунитет после перенесенной первичной Эпстайна–Барр вирусной инфекции прочный, но нестерильный, повторные случаи инфекционного мононуклеоза не регистрируют. Клин. Инкубационный период - 4 - 45 дней. Начало обычно острое, подъем температуры тела до 38–39 °С, сопровождается слабостью, головной болью; миалгия, артралгия. Развивается тонзиллит в форме лакунарной, катаральной, фолликулярной, язвенно-некротической ангины, гипертрофия носоглоточной миндалины, гнусавость голоса, затрудненное носовое дыхание. Почти у всех увеличиваются л/у (чаще подчелюстные, шейные и реже подмышечные, паховые), умеренно болезненны, эластичной консистенции, не спаяны между собой и с окружающими тканями. Они никогда не нагнаиваются. Лимфаденопатия сохраняется до 2 месяцев. Сыпь появляется на 3-5 день заболевания, она может быть розеолезной, иногда петехиальной. Через 1-3 дня сыпь бесследно исчезает. Характерна гепатоспленомегалия. Может отмечаться легкое желтушное окрашиваниее кожи и слизистых оболочек. Ds: ОАК: в разгар заб-я —умеренный лейкоцитоз, нейтропения с п/я сдвигом, встречаются миелоциты, лимфоцитов, моноцитоз, могут быть атипичные клетки (мононуклеары), СОЭ в норме/слегка повышена; Серология1)Р-ция Пауля-Буннелля (р-ция гетерогемагглютинации) — диагностический титр 1:32 и выше); 2) р-ция Гоффа-Бауера (неспецифической агглютинации) — положительная. 3)ИФА (экспресс-диагностика) — выявление специфических IgM и IgG. 4) ПЦР. Леч-е стол № 5. При лихорадке-постельный режим. Дезинтоксикацию проводят по общим правилам. Рекомендованы антигистаминные препараты. Эффективны ГКС, однако, учитывая их иммуносупрессивное действие и лимфопролиферативные свойства ВЭБ, они показаны (коротким курсом 3–5 сут) только при тяж интоксикации, угрозе асфиксии. Их также назначают при редких поражениях ЦНС, тромбоцитопении и гемолизе. Антибиотики даже при наличии ангины с налетами малоэффективны. В этих случаях используют преимущественно макролиды (эритромицин, азитромицин (сумамед)), фторхинолоны III поколения. Противопоказан ампициллин, так как его назначение по неясным причинам часто вызывает у больных мононуклеозом появление токсико-аллергической сыпи. Ацикловир и интерферон альфа подавляют репликацию ВЭБ, однако клин. эфф их не док-но. разрыв селез: хир.опер-я. 33. Кишечный иерсиниоз: Зоонозн. инфекц. заб-е, протекающее с лихорадкой, интоксикацией и пораж-ем ЖКТ. Эпидем: Ист инф - животные, чаще свиньи, коровы, собаки, грызуны. Б-й человек практически не опасен для окружающих. Заражение происходит пищевым путем, при употреблении овощей, мясных и молочных продуктов. Возм зараж-е при непосредственном контакте с б-ми домашн. животными. Характерна сезонность - холодное время года. Этиол: Jersinia enterocolitica, гр- палочка с биполярным окрашиванием спор, капсул не образует. Растет и размножается при Т 5 - 27 °С. Сущ-ет более 30 серологических вариантов иерсиний. Чаще встр-ся 2- и 4-, 9-й биотипы, погибает палочка под дей-ем высокой Т и дезинфекционных средств. Пт: Возб. проникает в нижн. отдел тонк. кишечника. По лимф. путям возб. может проникать в мезентериальные л.у. и вызывать их абсцедирование. В процесс может вовлекаться аппендикс с формированием аппендицита. Клиника: Инк. пер. - 1- 6 суток. Клин. формы: 1) гастроэнтероколитическая; 2) аппендикулярная; 3)септическая; 4) субклиническая. Заб-е начин-ся остро. Т до 38-39 и выше. Длит. лихорадки не более 5 дн. Характерны озноб, г.б., потливость, боли в мышцах, суставах. При осмотре зева - гиперемия. Возм: насморк, кашель. Часто - полиморфная сыпь на коже конечностей, груди. Гастроэнтероколитическая форма: вышеперечисленное + боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул до10 р/д (зловонный, как правило, без примесей крови и слизи). Тенезмов не отмеч-ся. Аппендикулярная форма: хар-ся симптомами интоксикации и аппендицита, боли лок-ся в правой подвзд. обл. Лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Септическая форма: разв-ся при сниж-ии защитных сил орг-ма. Заб-е протекает тяжело, с выраженными симптомами интоксикации. Лихорадка неправильного типа, с больш. перепадами суточной Т - до 2-4 С. Профузный понос, увелич-е печени и селезенки. Возм. летальный исход. Осл-я: носят инф-аллерг характер и чаще прояв-ся полиартритами, миокардитами. Ds: От др. киш. инф. отлич-ся наличием катаральных явлений (насморк, кашель) и полиморфной сыпи. Эпид. данные (употр-е овощей, молока, контакт с б-ми животн.). Лаб. ds: испражнения, кровь, мочу, содержимое л.у. Осн. метод - бактериологический, дополнит. - серологический (РА, РНГА) Леч-е: Этиотропная - левомицетин (0,5 г - 4 р/д), тетрациклин (0,3 - 4 р/д), нитрофурановые преп. (фуразолидон). Хороший эффект дает исп-е АБ Абактала. АБ-терапия 5-7 дней. + Дезинтоксикац: обильное питье, капельно глюкоза, солевых р-ров. Обязательно антигист. преп. (димедрол, супрастин). При артритах - НПВС (вольтарен, индометацин) При аппендикулярной форме - оперативное леч-е. Диета ткж, как при др. киш. ин-ях (№ 2, № 4). Проф: Специф-ая не разработана. Контроль за предприятиями общепита, водоснабжением, удалением нечистот. В очаге проводятся изоляция б-го и дезинфекция. 34 Клещевой энцефалит Эпидемиология — трансисмис.природ-очаговое,резервуар и переносчик-иксодовые клещи. Ареал от восточных до западных краев рф.Заражение клеща при кровососании зараж.животного. .Зараж человекапроисходит при нападении и присасывании клещей, при раздавлевании клеща. Употреблении сырого молока коз и коров.Весенне-летний период. Классификация — Разновидности: дальневосточный, центрально-европейский, в-ль двухголового менингоэнцефалита Клинич.картина паралитических форм — Наиболее тяжело протекает очаговая (паралитическая) форма болезни. Она развивается остро или после короткого продромального периода. Температура тела повышается с ознобом до 39—40,5° и держится на высоком уровне 3—12 дней. Наблюдаются сильная головная боль, боли в конечностях, пояснице, рвота. Отмечаются брадикардия, одышка. Язык обложен, живот вздут, стул задержан. У большинства заболевших нарастание очаговых симптомов носит временный характер, реже отмечается непрерывное прогрессирующее течение, приводящее к смерти больного. Диагностика — специфическая- вирусологич и серологич методы: (из крови и ликвора-первые 5-7 дней), серология- РСК,РПГА,ИФА Лечение: противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин,в/м ежедневно 3-12 мл 3 дня. При появлении второй волны-повторное введение препарата. Противовирусные: рибонуклеаза,интерферон-реаферон,панавир. Дезинтоксикационная терапия, дегидратационная терапия.,тяж форма-ГКС.витамины группы В, прозерин, дибазол, антигистамины. 35 Клиническая характеристика острой печеночной энцефалопатии. Диагностика. Лечение. 1стадия-сознание сохр-но, больной эйфоричен, возбужден,допускают ошибки в простых умственных ошибках. Желтуха нарастает, повыш АЛТ,АСТ, особенно АСТ+ печеночный запах изо рта. 2.предкома 2 ( сомналенция). Сознание спутано,нарушение ориентации. выраж-на сонливость, апатия. Монотонная речь.гиперактивность рефлексов.Периодически-делирии.АЛТ=АСТ.Желтуха нарастает. 3 неглубокая кома ( сопоронозная).Резкая заторможенность и ответ только на резкие раздражители.гипо- или гиперрефлексия, патологические рефлексы (Гордона, Жуковского), "хлопающий" тремор, судороги, ригидность мышц, гипервентиляция.Желтуха нарастает, билирубин увелич и за счет прямого и непрямого. Уменьшается печень. 4. Глубокая кома утрата сознания. Выражен печеночный запах.Желтуха нарастает, ферменты снижаются. Печень уменьшается- симптом пустого правого подреберья.Отмечается децеребральная ригидность мышц конечностей и затылка, маскообразное лицо Появляются клонус мышц стопы" патологические рефлексы (Бабинского, Гордона, Жуковского). В терминальном периоде расширяются зрачки, исчезает их реакция на свет, угасают роговичные рефлексы, возникают генерализованные клонические судороги, паралич сфинктеров, остановка дыхания. |