Ответы вопросы. ОТВЕТЫ - ИНФЕКЦИИ 2. 1. Аденовирусная инфекция

• Название: 1. Аденовирусная инфекция
• Анкор: Ответы вопросы
• Дата: 23.09.2022
• Размер: 315.31 Kb.
• Имя файла: ОТВЕТЫ - ИНФЕКЦИИ 2.docx
• Тип: Документы; #692127
• страница: 2 из 13

Лечение: обязательная госпитализация. Строго постельный режим до 7-10 дня норм.Т. Диета - стол 4а - легкоусвояемая и щадящая пища - 4-5 раз в сутки, настой шиповника, чай, щелочные мин. воды, соки. За 5-7 дней до выписки общий стол - 15. АБ до - 10-12 дня норм Т (левомицетин 0,5г х 4р/д, бисептол 2-3г х 2-3 р/д) + инфузионка: глюкоза, физраствор, гемодез.! антигист, в тяж случ - ГКС. при необходимости СС препараты. При Киш.кровотеч. - покой, холодно живот, В/В 10% NaCL, викасол 1% - 1мл, аминокапроновая к-та. При перфорации Киш. - срочная операция.

Правила выписки: реконвалесценты выписываются не ранее 21 дня с момента нормализации Т, при наличии отрицательных результатов 3 - 5 кратного исследования кала, мочи и 1 - исследования желчи. Обследование назначается не ранее 5 дня после отмены АБ. Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течении 2 лет. Декретированные лица наблюдаются на протяжении всей трудовой деятельности. Контактных лиц наблюдают 25 дней с обязательным 1-кратным бак. исследованием кала. Декретированных лиц отстраняют от работы до получения отрицательного результата исследования кала

Профилактика: сан надзор за водоснабжением, пищ. продуктами, канализационными сооружениями. Борьба с мухами. Вакцинация по эпид. показаниям: на территориях с высоким уровнем заболевания, при хрон. водных эпидемиях + лица, занятые обслуживанием канализационных сооружений, работающих с живыми культурами возбудителя. Вакцинация с 3х лет, ревакцинация через 3 года.

9. Брюшной тиф. Клиническая классификация, Клиника. Особенности течения на на современном этапе.

Острое антропонозное инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации и поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника.

Классификация:

1. По клиническому течению: типичные формы, атипичные формы (стертые, абортивные, редкие)

2. По характеру течения: циклические, рецидивирующие.

3. По наличию осложнений: без осложнений; с осложнениями: а) специфические (перфорация кишечника, ИТШ, кишечное кровотечение).

4. По тяжести течения: легкое, среднетяжелое, тяжелое.

Клин: инк. пер: 1-3 нед. Постепенно! слабость, утомляемость г.б. Т - субфебрильная, к 5-7 дню - Мах. вялость, заторможенность. Лицо бледное или слегка гиперемировано. Кожа сухая, горячая. Брадикардия, снижение АД, глухость сердечных тонов. Выслушитваются сухие рассеяные хрипы. Язык сухой, обложен серовато - бурым налетом, на боковых поверхностях языка - отпечатки зубов (связано с утолщением языка). Живот вздут (воздушная подушка), укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации: грубое урчание слепой кишки. К концу 1 недели - гепатоспленомегалия. Задержка стула (возм: в виде горохового пюре). 7-14 дней Mах выраженность - тифозный статус (заторможенность усиливается, возм. помрачение сознания, бред). 7-9 сутки розеолезная или розеолезно - папулезная сыпь на груди, животе, боковых поверхностях туловища + подспание новых в теч. нед. Лейкопения, СОЭ - 15-20. Лихорадочная альбуминурия. к 4 нелеле - улучшение - снижение Т, уменьшение г.б., улучшается сон и аппетит. Период реконвалесценции - 2-3 недели.

Особенности течения на современном этапе:

1.Участились легкие формы, лихорадка может длиться 2-3 дня.

2.Характерно острое начало заболевания в 60-80% случаях.

3.Атипичное течение с признаками гастроэнтерокулита.

4.Возможно отсутствие сыпи.

5.Не всегда отмечается увеличение печени и селезенки.

6.Серологические операции могут быть отрицательны.

10. Брюшной тиф. Осложнения и их профилактика и лечение.

Острое антропонозное инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации и поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника.

Осложнения: возникают на этапах формирования язв в кишечнике (со 2 по 5 неделю болезни) - перфорация кишечника и кишечное кровотечение. Перфорация кишечника чаще выступает на 2-3 неделе болезни и связано с образованием в кишечнике язв. Перфорации способствует выраженный метеоризм, нарушение больным режима. Проявляется перфорация появлением сильнейшей боли в нижних отделах живота, при пальпации напряжение мышц брюшной стенки. Иногда перфорация обнаруживается только при пальпации - симптом мышечной защиты. Такому пациенту необходима срочная операция.

Кишечное кровотечение возможно в те же сроки, что и перфорация. У больного возможно падение Т тела, бледность, выступающий холодный пот на лбу, учащение пульса, падение АД. При массивном кровотечении может развиться коллапс. В кале обнаруживается примесь крови: через 8 - 12 часов при небольшом кровотечении, при массивном кровотечении : через 1,5-2 часа.

Инфекционно-токсический шок — отсутствие эректильной фазы: возбужденность, двигательное беспокойство, нарастают заторможенность, бледность (акроцианоз), тахикардия, одышка, снижение АД, олигурия).

Профилактика и лечение осложнений :1) при перфорации кишечника — срочное хирургическое вмешательство; 2) при кровотечении — этамзилат натрия 12,5 % - 2 мг х 3 р/сутки; 10% р-р KCl х 2-3 р/сутки; свежезамороженная плазма; 1% р-р викасола 3,0 х 2 р/день в/м; 5% Е-аминокапроновая кислота.

11. Брюшной тиф. Этиология. Эпидемиология. Патогенез, патологическая анатомия.

Острое антропонозное инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации и поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника.

Этиол: возбудитель SALMONELLA TYPHI ABDOMINALIS, Гр- палочка, относится к роду сальмонелл. Место обитания - организм человека. С выделениями больных или бактерионосителей попадает на объекты внешней среды и может долго сохраняться в воде, сточных водах, размножается - во фруктах, овощах, молочных продуктах. Погибает от высоких Т, высушивания, прямого солнечного света, дезинфекционных средств (Хлорсодержащие, фенол, лизол).

Эпидем: Ист инф - больной бактерионоситель реконвалесцент. Фекально-оральный путь. распространяется водным, пищевым и контактно бытовым путями. Пищевой - молочные продукты. Летне-осенний период. Восприимчивость всеобщая после заболевания - продолжительный иммунитет.

Пт: проникает через рот, обитает в тонком кишечнике. Лимфогенным путем проникает в мезентериальные и забрюшинные л.у. Затем из л.у. проникает в кровь, вызывает бактериемию с этого момента начинается клиническое проявление болезни. Возбудитель с током крови заносится в селезнку, печень, км и другие органы. Лимф образования кишечника (Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) набухают, затем некротизируются, некротические массы отторгаются и образуют язвы, затем язвы заживают. Процесс может длиться 2-4 нед. При гибели бактерий в организме накапливается эндотоксин, который оказывает токсическое действие на ЦНС, ССС. Он угнетает лейкопоэз, в результате возникают: лейкопения, нейтропения, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз. У некоторых больных возможны рецедивы, острое или хроническое бактерионосительство. Это связано с индивидуальным несовершенством иммунитета.

Пат. анат: 1 стад морфол. изм-ий (совп с 1-й нед заб-я) в лимфатическом аппарате кишок набл-ся картина мозговидного набухания - воспалительной инфильтрации пейеровых бляшек и солитарных фолликулов. 2 стад (соотв 2-й нед заб-я, происходит некротизация набухших пейеровых бляшек и солитарных фолликулов (стадия некроза). 3 стад - 3 нед.(период обр-я язв): происх-ит отторжение омертвевших участков пейеровых бляшек и солит фолликулов и обр-е язв. Этот период опасен возможными тяж. осл-ми (кишечное кровотечение, перфорация).4 стад (период чистых язв): дно брюшнотифозной язвы ст-ся широким, она очищ-ся и покрывается тонким слоем грануляционной ткани.5 стад (период зажив-я язв) хар-ся процессом заживления язв и соотв-ет 5 - 6-й нед. болезни.


12. Вирусные гастроэнтериты:

Группа острых инфекционных болезней, вызванных различными типами вирусов, проявляющихся, симптомами общей интоксикации, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта в виде гастроэнтерита и энтерита, в ряде случаев катаральными явлениями.

1. Этиология. В 1950-1960 гг. была открыта большая группа энтеровирусов (вирусы Коксаки и ECHO), способных вызвать гастроэнтериты у детей и взрослых. Способностью поражать желудочно-кишечный тракт обладают также адено- и реовирусы. В 1973 г. в Австралии, а затем в Англии и других странах, включая СССР, был описан реовирусоподобный агент, отнесенный в дальнейшем к роду ротавирусов. При электронной микроскопии частицы вируса напоминают колесо. Ротавирусы рассматривают как причину значительного числа заболеваний небактериальным гастроэнтеритом у взрослых и детей. В число возможных причинных факторов гастроэнтеритов входят также астровирусы, “агент Норуолка” (мелкий вирус, выделенный в США и Англии), калицивирусы и коронаровирусы, выделяемые у взрослых и детей.

2. Эпидемиология. Источником инфекции при вирусных диареях является больной человек или вирусоноситель. Основной путь передачи инфекции при ротавирусных гастроэнтеритах фекально-оральный. При адено-, рео- и энтеровирусных инфекциях с диарейным синдромом основная роль принадлежит воздушно-капельному пути.

3. Патогенез. Основой развития диареи является способность вирусных агентов размножаться в энтероцитах с последующим повреждением эпителия желудочно-кишечного тракта.

4. Клиническая картина. Вирусные диареи, вызванные адено- и реовирусами, встречаются у детей раннего возраста. Ведущими в клинической картине являются поражения верхних и нижних дыхательных путей, интоксикация. Синдром диареи имеет второстепенное значение.

Энтеровирусные гастроэнтериты также встречаются преимущественно у детей, хотя могут быть и у взрослых. Энтеровирусные диареи характеризуются лихорадкой, явлениями общей интоксикации, болью в животе, жидким стулом энтеритного характера от 2 до 10 раз в сутки. Течение болезни доброкачественное.

Ротавирусный гастроэнтерит

5. Диагностика. Диареи, вызванные адено-, рео- и энтеровирусами, встречаются преимущественно у детей раннего возраста. Синдром диареи, как правило, сопровождается другими клиническими симптомами инфекции (катаральные явления, конъюнктивит, пневмония, экзантема и др.). Для энтеровирусных заболеваний характерна летне-осенняя сезонность.

Клинически заподозрить ротавирусный гастроэнтерит можно на основании типичных признаков болезни: энтеритного водянистого стула, боли и урчания в животе, резкой слабости и адинамии, субфебрильной температуры в течение 1-3 дней, гиперемии ротоглотки и кратковременности болезни с благоприятным исходом к концу 1-й недели. Инфекция имеет зимне-весеннюю сезонность.

Гастроэнтерит, вызванный “агентом Норуолка”, отличается легкостью течения, быстрым исчезновением симптомов и преобладанием рвоты.

Для подтверждения вирусной этиологии заболевания проводят вирусологические и серологические лабораторно-диагностические исследования.

6. Лечение больных вирусными гастроэнтеритами принципиально не отличается от комплексной терапии больных другими острыми кишечными инфекциями. Основой лечения вирусных диарей является коррекция ферментативной недостаточности желудочно-кишечного тракта. С этой целью назначают ферментные препараты, фестал, мексазу. Необходима также соответствующая диетотерапия с исключением, а затем ограничением приема молока и молочнокислых продуктов в разгар болезни и в период реконвалесценции.

При развитии дегидратации потерю жидкости и солей восстанавливают назначением питья стандартного глюкозоэлектролитного раствора. В тяжелых случаях обезвоживания возникает необходимость в регидратационной терапии путем внутривенного введения полиионных растворов в объеме до 3-4 л под контролем содержания электролитов в плазме крови и функции почек При этом точно учитывают продолжающиеся потери жидкости и солей.

Ввиду неэффективности антибактериальных препаратов при вирусных заболеваниях их назначение нецелесообразно, если нет признаков присоединения бактериальных осложнений.

8. Профилактика. Специфическая профилактика вирусных гастроэнтеритов не разработана. Общие меры профилактики сводятся к комплексу мероприятий, направленных на предупреждение распространения инфекции воздушно-капельным (адено-, рео-, энтеровирусные инфекции) и фекально-оральным (диареи, вызванные ротавирусами, вирусами типа Эагента Норуолка, энтеровирусами) путем.

13. Вирусные гепатиты А и Е. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.

1) А – остр. вирусн. заб-е с фек-ор мех. передачи. Хар-ся доброкач. теч-ем, в осн. безжелтушн.формы.

Этиол: HAV - мелкие безоболочечные сферические частицы (30 нм), отн-ся к роду Hepatovirus, семейству Picornaviridae. Устойчив к кислым pH, низким Т, кипячению. Чувствителен к формалину, хлору, УФ. Стерилиз-я: автоклав (120° ) 20 минут; сухой жар - 1 час. Во внешн среде устойчив. Инактивир-ся при кипячении через 5 мин, при УФО обл-нии - через 1 мин.

Эпидем: Ист инф - б-е желтушн и безжелтушн, субклинич вар-ми б-ни. Мех пере - фек-ор. Пути пере - водн, пищев, конт-быт. Б-й заразен со втор половины инкуб.пер. до начальной фазы периода разгара. Стойкий пожизненный иммунитет. Сезонность - летне-осенняя.

Пт: поп-ет в киш, откуда быстро проникает в кровь, вызывая вирусами, обуславл. разв-е синдр. инток-ии в нач. период б-ни. Затем вирус прон-ет в печень, где в рез. внедр-я и репликации оказ-ет прям цитологическое д-е на гепатоциты. Разв-ся восп и некробиотические проц преимущ. в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах. Вследствие имм мех-ов репликация вируса прекращ-ся, и он выв-ся из организма. Классиф: по степени выраженности клинических проявлений (субклиническая, стертая, безжелтушная, желтушная). По длительности течения (легкая, среднетяжелая, тяжелая).

Клин: Инк пер - 7-50 дн. Преджелт пер. (3-7 дн) - 1) Гриппоподобный вар: остр нач, Т 39-40, катаральные яв-я, г.б. 2) Диспепсич. вар: дискомфорт в эпигастрии, сниж-е аппетита, тошнота, рвота, диарея. 3) Лихорадочно-диспептический. 4) Астеновегет. В конце периода моча цвета пива, кал обесцвечен, гепатомегалия, иногда спленомегалия, повыш-е АЛТ, АСТ. Желтушн пер (1-8 нед) - с появ-ем желтухи сост-е улучш-ся. Б-е «желтеют» постепенно, начиная со склер, заканчивая кожей. Степень желт соотв-ет тяжести б-ни. Объективно - язык облож бел налетом, гепатомег-я (эластична, слегка болезненна), возм. спленомегалия, моча темная, ахоличный кал, брадикардия, снижено АД, сохр-ся гиперферментемия, повыш-е тимоловой пробы, в гемограмме нормоцитоз/лейкопения. Пер реконвалесценции (1-12 мес) - постеп. исчезн-е симпт. бол-ни.

Ds: Иммунноэлектронная микроск-я - выяв-е вируса в фекалиях в инкуб и желтушн периодах. Серология - ИФА, РИА, кот обнар-ют Анти-HAV IgМ в желтушн. пер. и Анти-HAV IgG в пер. реконвалесценции. 4) ПЦР.

Леч-е: режим постельный в пер. выраж. интоксикац. синдр, диета №5/ЩД, обильное витаминизированное питье. Дезинтоксик: р-р 5% глюкозы, Рингер . Лактулоза - для ежедневн очищ-я кишечника и подавл-я анаэробн флоры. Симптоматическое - спазмолитики (но-шпа), ферменты (панкреатин, мезим), при холестатическом компоненте (урсофальк). В пер. реконвалесценции - желчегонн преп (алахол). Проф: Вакцина по схеме 0 и 12 мес. или 0-6 мес.

2) Е - остр вирусн заб-е с фек-ор мех передачи, вызыв-щее восп-е печени. Особенности - тяж теч-е и высокая летальность беременных.

Этиол: мелкие безоболочеч. сферич. частицы (30 нм), относятся к роду Hepеvirus, семейству Нереviridae. Геном представлен одноцепочечной РНК. Вирус менее устойчив, чем А. Долго хранится в воде, хорошо сохраняется при t - 20 С. Быстро разрушается при оттаивании, под действием хлор- и йодсодержащих дезинфектантов.

Эпидем: Ист инф - больной или носитель. Механизм передачи — фекально-оральный. Пути передачи — водный, пищевой, контактно-бытовой.

Пт: — вирус фекально-оральным путем попадает в ЖКТ, затем по системе нижней полой вены достигает печени. Печень является единственным органом-мишенью. Репликация осуществляется в гепатоцитах что ведет к нарушению функции печени, развитию интоксикации. Вирус выделяется из организма через желчевыводящие кути в кишечник.

Клин: инк пер - 15-60 дн. Преджелт период (1-9 дней) - слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, боль в правом подреберье. В конце этого периода моча цвета пива, кал обесцвечен. Желтушн пер (1-3 недели) - симпт. интоксикации усугубляются, гепатоспленомегалия, гипербиллирубинемия, повышение АЛТ, АСТ. Стертый вариант — слабовыраженные клинические симптомы. Субклинический вариант — отсутствие жалоб, желтухи, гепатомегалии.

Особенности течения у беременных - болезнь может протекать в тяжелой и даже фульминантной форме с развитием острой печеночной энцефалопатии, геморрагического синдрома, гемоглобинурии с последующей почечной недостаточностью, печеночно-почечной недостаточно- сти и др. Выкидыши и роды у больных ГЕ сопровождаются большой кровопотерей и высокой частотой гибели новорожденных. Особенно высокая летальность наблюдается в 3-м триместре беременности.

Ds: «золотой стандарт»— обнаружение РНК ВГЕ в крови методом ПЦР и выявление антител IgМ и IgG методом ИФА.

Леч-е: ткж. геп А. + при тяж форме - интенсивная инфузионка.

Проф: неспецифическая.

14.Вирусные гепатиты G, TTV

1) G: выз-ся РНК-содерж. вирусом, относящимся к семейству флавовирусов. Существует около 5 генотипов HGV. Мгновенно погибает при кипячении. Мало изучен.

Эпидем: Ист инф - больные острой или хронической формой гепатита G и носители HGV. Пути передачи - парентеральный. Восприимчивость высокая. Сезонность не характерна.

Патогенез: до конца не изучен, из-за частой коинфекции с ВГВ, ВГД и ВГС.

Патоморф-я- в печени развиваются дистрофические, воспалительные, некротические и пролиферативные процессы, имеющие свои особенности в зависимости от этиологии и формы заб-я. В ряде случаев может развиться холестатический вариант течения гепатита.