Ответы вопросы. ОТВЕТЫ - ИНФЕКЦИИ 2. 1. Аденовирусная инфекция

• Название: 1. Аденовирусная инфекция
• Анкор: Ответы вопросы
• Дата: 23.09.2022
• Размер: 315.31 Kb.
• Имя файла: ОТВЕТЫ - ИНФЕКЦИИ 2.docx
• Тип: Документы; #692127
• страница: 12 из 13

Этиология: Возбудитель - вибрионы— классический и Эль-тор. Это грам (-) прямые или изогнутые палочки, аэробы. Антигенный состав: О-АГ, Н-АГ, К-АГ(не у всех видов). Факторы патогенности: экзоэнтеротоксин(холероген), эндотоксин(ЛПС), адгезины и факторы колонизации, выс. На овощах, фруктах сохраняются несколько дней. В воде — несколько месяцев. Быстро погибают при высушивали, при кипячении, в кислой среде, под действием дезинфектантов.

Эпидемиология. V. Cholerae нормальный обитатель пресных и соленых водоемов, может находиться в воде или в организмах простейших и др. обитателей. Источник инфекции-больной, реконвалесцент или носитель. Механизм передачи — фекально-оральный, Пути передачи – водный, пищевой, контактно-бытовой. Сезонность: летне-осенний период, Эндемичные районы – Индия, Юго-Восточная Азия, Африка. Восприимчивость всеобщая. Иммунитет – непродолжительный(до года), типо- и видоспецифический.

Патогенез. Воротами инфекции является пищеварительный тракт. Холерные вибрионы погибают под действием HCl. Если вибрионы преодолевают кислый барьер и достигают тонкого кишечника, развивается заболевание. В тонком кишечнике вибрионы начинают активно размножаться и выделяют экзотоксин. В результате СО кишечника начинает декретировать огромное кол-во изотонической жидкости, к-я не успевает всасываться в толстом кишечнике. Начинается профузный понос. С жидкостью выводится из организма большое кол-во электролитов, солей. Кровь сгущается, уменьшается ОЦК, развивается обезвоживание, коллапс, обменный ацидоз.

Особенности современного течения холеры связаны со спецификой вибриона EL-TOR. Холера, вызванная этим возбудителем, имеет преимущественно более легкое течение, чаще наблюдаются стертые, субклинических формы и длительное реконвалесцентное вибрионосительство. Также наблюдается снижение эффективности этиотропной терапии в силу роста антибиотикорезистентности вибрионов. Помимо вибриона EL-TOR принципиальное значение имеет 0-139 штамм «Бенгал», который по своим клинико-эпидемиологическим особенностям принципиально не отличается от классической холеры. Эксперты ВОЗ полагают, что распространение заболеваний, вызванных холерным вибрионом 0-139, становится реальной угрозой зарождения новой пандемии.

Степени обезвоживания

I степень. Потерей массы тела 1—3%. Частота поноса и рвоты составляет от 2—3 до 5—6 раз в сутки, они длятся 1-3 дня. Умеренная жажда и сухость слизистых. Урчание и неприятные ощущения в области пупка.

При II степени — потеря — 4-6%. Стул обильный — 15—20 раз, рвота — до 10 раз без тошноты, фонтаном. Значительная жажда и сухость слизистых, цианоз носогубного треугольника. могут появиться умеренная болезненность в подложечной области, а также частая рвота. Голос становится осиплым, понижается. В отдельных случаях появляются непродолжительные судороги жевательных мышц и мышц голеней, стоп и кистей. У большинства больных отмечается тахикардия, АД снижено, уменьшается мочеотделение.

При III степенипотеря массы тела — 7—9%. Стула > 25-35 раз, многократная рвота. Эта степень характеризуется резкой общей слабостью, неукротимой жаждой, частыми болезненными судорогами мышц рук, ног, живота и др. Отмечается постоянное посинение кожи и слизистых оболочек. Кожа становится холодной на ощупь. У больного осиплый, почти беззвучный голос. Температура тела может снижаться до 35,5 °С. АД резко снижено, наблюдаются тахикардия, одышка, практически отсутствует мочеотделение. Черты лица заостряются, щеки и глаза западают.

При IV степени(холерном алгиде) теряется > 10% массы тела. Быстро развиваются признаки холеры с резко выраженным поносом и рвотой. Состояние больных становится крайне тяжелым. Максимально выражены признаки обезвоживания в виде заострения черт лица, синюшность кожи и слизистых оболочек, которые становятся холодными на ощупь и покрыты холодным липким потом. Характерны резкая синюшность вокруг глаз («симптом очков»), «руки прачки», страдальческое выражение лица, часто повторяющиеся болезненные судороги всех групп мышц, снижение температуры тела менее 35 С, отсутствие голоса, резкое нарушение работы ССС: тахикардия, пульс и АД не определяются, нарастает одышка.

76. Чума

Этиология. Возбудитель (Y. pestis) – факультативный анаэроб, грам (-) палочка, неподвижна, спор не образует, но в неблагоприятных условиях формирует капсулу и растет на обычных питательных средах , имеющих нейтральную реакцию. В окружающей среде устойчива, хорошо выносит низкие температуры и замораживание, в почве сохраняется до 7 мес, на одежде до 6 мес, в трупах животных и человека до 2 мес, в гное бубонов, мокроте до 1 мес. При кипячении гибнет мгновенно, чувствительна к действию дезинфектантов. Содержит более 20 антигенов, факторами патогенности являются капсула, эндо- и экзотоксины, а также ряд ферментов — коагулаза, активатор фибринолиза, пестицины. Эпидемиология. Источники инфекции — грызуны, кошки, собаки, верблюды, домовые мыши и тд. При легочной форме — человек. Пути передачи — трансмиссивный (укусы блох), контактно-бытовой, пищевой, воздушно-капельный. Формируется нестерильный иммунитет (возможны реинфекции).Патогенез. Возбудитель внедряется в организм через ранку в месте укуса блохи или через слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта, глаз, минует местные защитные барьеры и попадает в л/у, где интенсивно размножается, и нередко, преодолевая лимфатический барьер, попадает в кровь, вызывая бактериемию и формирование вторичных очагов в различных органах. Большое значение в патогенезе имеет способность возбудителя подавлять фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов с развитием феномена незавершенного фагоцитоза. Заболевание сопровождается выраженной токсинемией. Токсины возбудителя оказывают воздействие на ЦНС, вызывая тяжелый нейротоксикоз, ССС с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности. Они также вызывают нарушения в системе гемостаза с развитием тромбогеморрагического синдрома.Классификация: 1) преимущественно локализованные формы: кожная, бубонная, кожно-бубонная, и 2) генерализованные формы: первично-септическая и первично-легочная, а также вторично-септическая и вторично-легочная. Клиника локальных форм чумы — общие симптомы: острое начало, озноб, лихорадка, температура до 39–42 °С, головная боль, боли в пояснице, позвоночнике, миалгии, слабость, тошнота, повторная рвота, иногда цвета кофейной гущи или с примесью крови, «меловой язык», гепатоспленомегалия. Больных беспокоит жажда. Стул задержан, но может наблюдаться частый жидкий стул со слизью и кровью (в испражнениях обнаруживается возбудитель). Лицо больного — гиперемировано, одутловатое, амимичное, конъюнктивы и склеры инъецированы, на переходной складке часто точечные кровоизлияния. С первых дней болезни появляются признаки тяжелого поражения ССС: одышка, ЧСС до 120–140 в минуту, глухость тонов сердца, расширение его границ, аритмия, прогрессирующее падение АД. Поражение НС — психомоторное возбуждение, «пьяная походка», невнятная речь, тремор, бред, галлюцинации, + менингеальные симптомы. Реже наблюдаются оглушенность, заторможенность. В наиболее тяжелых случаях выражен цианоз лица, черты лица заостряются, характерно выражение страха и страдания («маска чумы»).Кожная форма наблюдается редко — появление в месте укуса блохи фликтены размером до 1–2 см, заполненной серозно-геморрагическим содержимым. Элемент расположен на инфильтрированной основе, окружен зоной гиперемии и отека. После вскрытия элемента образуется язва, размер которой увеличивается, дно покрыто темным струпом, ткань медленно рубцуется. Возможны вторичные пустулезные высыпания. Кожные элементы резко болезненны. При развитии регионарного бубона (кожно-бубонная форма) наблюдается лимфангит. Бубонная форма— наиболее частая, процесс развивается в региональных л/у (чаще паховые и бедренные, которые превращаются в бубоны). Бубоны чаще одиночные, резко болезненные в области л/у, больной принимает вынужденное положение. Воспалительный процесс быстро нарастает, узлы спаиваются между собой, с окружающими тканя-ми, образуя конгломерат, в воспалительный процесс вовлекаются окружающие ткани (периаденит) и кожа. Образуется чумной бубон, который может достигать 10 см и возвышаться над поверхностью кожи. Затем бубон рассасывается, нагнаивается и склерозируется. На 3-5й день бубон вскрывается с образованием свищей. Течение болезни может осложниться раз- витием вторично-легочной и вторично-септической формы болезни, что резко отягощает прогноз. Клиника генерализованных форм — 1) первично-септическая форма — встречается редко. Возбудитель сразу попадает в кровь, повышается температура до 40 – 41°С, появляются тахикардия, озноб, головная боль, одышка, слабость, бред, кровоизлияния, кровотечение. Явления токсического миокардита, менингоэнцефалита. Смерть – от СС недостаточности. Длительность — 1-3 дня, выздоровления редки. 2) Вторично-септическая форма — осложнение других форм чумы, х-ся очень тяжелым течением, образуются вторичные очаги (бубоны), выраженный геморрагический синдром. Клиника внешнедиссеменир. форм: 1) Первично-легочная — 1. период лихорадочного возбуждения, х-ся острым началом, лихорадкой, симптомами интоксикации, рвотой. К концу первых суток — боли в груди, одышка, тахикардия, кашель с мокротой. Мокрота вначале пенистая, затем кровянистая, и наконец, кровавая. 2. Период разгара (от неск часов до 3 дней) — лихорадка, гиперемия лица, налитые кровью глаза, ЧДД до 60, рвота с кровью, АД значительно снижено, пульс учащен. 3. Терминальный период — развивается сопорозное состояние, пульс нитевидный, петухи или обширные кровоизлияния на коже. Лицо землисто-серого цвета с яркими пятнами цианоза н щеках, нос заострен, глаза впавшие. Бред. Страх смерти. Смерть из-за гемодинамических нарушений и отека легких. 2) Вторично-легочная — осложнение любой формы чумы. Диагностика эпид.анамнез. Выделяют воз­будителя чумы из пунктата бубонов, отёчной жидкости, отделяемого язв, мок­роты и материала из зева, крови, мочи, рвотных масс + РПГА, РНАт, РНАг. Дифференциаль­ную диагностику проводят с сибирской язвой, острым гнойным лимфаденитом, лимфогранулематозом, туляремией, крупозной и гриппозной пневмонией.Лечение — больных помещают в противочумный госпиталь. Этиотропное — стрептомицин в/м 0,5-1 г х 3 р/д (при легочной и септической формах по 1 г х 4 р/д), тетрациклин. Курс лечения — 7-10 дней. Симптоматическое — дезексикационные (полиглюкин, гемодез, глюкозу), стимулирующие (витамина С и группы В), сердечно-сосудистые (кордиамин, эфедрин). При тяжелом течении преднезолон 120-250 мг в сутки. Плазмоферез. Профилактика. Система мер против завоза и распространения чумы предус­мотрена в Правилах по предупреждению карантинных инфекций, Междуна­родных санитарных правилах и специальных приказах Минздрава РФ. При появлении первых случаев заболевания необходимо срочно выявить и госпитализировать всех больных и изолировать лиц, контактировавших с ними. Этим лицам проводят экстрен­ную профилактику в течение 5 суток стрептомицином (0,5г х 2 р/д в/м)или тетрациклином. В очаге инфекции выявляют и госпитализируют всех больных с высокой температурой тела, од­новременно проводят иммунизацию жителей населённого пункта. Специфическая профилактика — живой чумной вакцинной (однократно в/к, п/к, ингаляционно). Ревакцинация — через год или через 6 месяцев (при неблагоприятной эпид обстановке). Длительность иммунитета около года.


77. Эндемический или крысиный сыпной тиф.

Зоонозн, спорадическое инфекц. заб-е, хар-ся доброкач. циклическим теч-ем, сопров-ся лихорадкой и розеолезно-папулезной сыпью.

Этиол: риккетсия R.typlui (Музеpa). Имеют вид палочек и кокков. Быстро размн-ся, длит. сохр-ся в моче грызунов. Устойчивы во внееш. среде.

Эпидем: ист инф - крысы, мыши, реже - кошки. Пути передачи - трансмиссивный, через блох и гамазовых клещей. Возм пищевой путь (при загрязн. продуктов мочой грызунов), или возд-пылевой путь(ингаляционный), зараж-е может произойти при втирании фекалий переносчиков в поврежденную кожу и слиз. обол. После перенесенн. заб-я ост-ся длит. иммунитет.

Пт: Размнож-ся в эндотелии капилляров, прекапилляров, артериол с разв-ем тромбоваскулита, сыпно-тифозных околососуд. гранулем в виде муфт (узелки Попова-Давыдовского), пат. проц. прояв-ся более доброкач. теч-ем, чем при сыпном тифе. Сосуд. пораж-я набл-ся во всех орг. и тк. На коже появ-ся папулы, розеолы, петехии. Инк пер - 5 - 15 дн.

Клин: Остр начало, г.б, ломота в суставах, миалгии, озноб, Т 39-40, длится лихор 1-2 нед. Разбитость, адинамия, сниж-е аппетита. Гиперемия лица, конъюнктивы, возм. энантема на мягк. небе. На 5-7-й день появл-ся обильная сыпь розеолезно-папулезного хар-ра на всех участках тела, даже на ладонях и подошвах. Петехии появ-ся редко. Сыпь держится 10 дн. Исчезая, ост-ет пигментацию. Со стор. ССС - брадикардия, гипотония, тоны сердца приглуш. В легких может быть бронхит, бронхопневмония. Возм запоры, умеренн. метеоризм, язык обложен грязно-серым налетом, сухой. У 3-50% больных увел-ся печень и у 50% селезенка. Со стор. почек - альбуминурия. В тяж. случ. набл-ся бессонница, эйфория, затемн-е созн-я, бред. Тремор и девиация языка. Возм лейкопения, относительный лимфоцитоз. Выписка переболевших на 12-20-й день норм. Т.

Ds: РСК с риккетсиями Музера (положит. с 6-7 дня б-ни, а к 14-16 дню - в 100%) . Реакцию ставят в динамике. Ткж прим-ют РПГА и биологическую пробу с целью выдел-я риккетсий.

Леч-е: Этиотропная: тетрациклин, хлортетрациклином - 1,2-1,6 г/д, рондомицин -

0,3 г - 2 р/д. Ткж прим-ся левомицетин 0,5 г - 4 р/д. Курс леч-я 5-6 дн. Патогенет: СС преп (адреналин, эфедрин, камфора, коргликон, кофеин), антикоагулянты. Дезинтоксикац: полиглюкин, гемодез. + бромиды, гексснал. При необх - симптоматич - анальгетики. Строго соблюдается охранительный режим. Проводят уход в соответствии со стадиями лихорадки (согревают больного, затем спос-ют сниж-ю. диета № 13, контроль питьевого режима.

Проф: Специфическая пров-ся при шир. распростр-ии инфекции убитой вакциной из риккетсий Музера. Ткж пров-ся сан-просвет работа среди насел-я. Дератизация и дезинсекция в помещ-ях, где обитают грызуны и их эктопаразиты (пищ.

склады, продовольств. магазины, в портах).
78. Энтеровирусные инфекции

группа антропонозных инфекционных заболеваний с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами (семейство пикорнавирусы), характеризующихся умеренной интоксикацией, поражением ЖКТ и нервной системы.Этиология: энтеровирусы - три подгруппы: 1) полиовирусы – возбудители полиомиелита; 2) вирусы группы Коксаки А и В; 3) вирусы ЕСНО. Энтеровирусные болезни вызывают 2 последние группы.Эпидемиология: источник – больные и носители, выделяющие вирус с испражнениями и слизью верхних дыхательных путей; механизм передачи – фекально-оральный (алиментарный – чаще через овощи, реже водный, воздушно-капельный)Патогенез: проникновение вируса в эпителий и лимфоидные образования слизистых кишечника и верхних дыхательных путей --> репликация вируса --> вирусемия с поражением вирусом органов и тканей (особенно энтеровирусы тропны к мышечной ткани --> миозит, миокардит и нервной ткани --> менингит, энцефалит, нейропатии) Клиника:инкубационный период 2-10 сут, острое начало с повышения температуры до 38-39°С, головной боли, миалгии, иногда тошноты, рвоты, гиперемия лица и шеи, инъекция склер, гиперемия слизистых миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит, клинические проявления крайне многообразны, можно выделить ряд форм энтеровирусной инфекции: а) энтеровирусная лихорадка (трехдневная лихорадка, летний грипп, малая болезнь) – помимо симптомов интоксикации и умеренной кратковременной (1-3 дня) лихорадки проявляется полиаденопатией, преходящей гепатоспленомегалией, болями в животе; могут быть стертые признаки других клинических форм (невыраженная эпидемическая миалгия, герпангина без типичных изменений зева, слабые менингеальные симптомы и др.); выздоровление наступает в течение 5-7 сут// б) острый катар верхних дыхательных путей - кратковременная лихорадка сочетается с выраженным воспалением слизистой верхних дыхательных путей (ринофарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома ложного крупа).// в) желудочно-кишечная форма – на фоне общих симптомов интоксикации возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита// г) энтеровирусная экзантема (бостонская экзантема) – на фоне интоксикации на 2-3-й день появляется обильная распространенная сыпь, чаще мелкопятнистая, пятнисто-папуллезная, реже скарлатиноподобная или петехиальная, может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом// д) герпангина- характерна умеренная гиперемия слизистой зева, на фоне которой на передних дужках, реже на твердом небе, язычке, миндалинах появляются единичные (до 20), симметричные, мелкие (от просяного зерна до чечевицы) четко отграниченные сероватые папулы, окруженные розоватым приподнятым валиком, заполненные прозрачным содержимым (напоминают герпес); папулы увеличиваются в размерах, быстро вскрываются с образованием поверхностных малочувствительных язвочек, покрытых сероватым налетом, заживающих к 4-6-му дню// е) эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма) -на фоне выраженной интоксикации уже в первые часы заболевания возникают периодические болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита; боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже – спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми; приступы болей длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток, сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением (обычно 2-3 дня)// ж) серозный менингит – наиболее характерное проявление энтеровирусной инфекции, острое начало с лихорадки, интоксикации, иногда катаральных и диспепсических явлений; на 1-3-й день появляются симптомы поражения мозговых оболочек (интенсивная головная боль в области лба, висков или разлитого характера с тошнотой, часто рвотой, адинамия, вялость, сонливость больных, умеренно выраженный менингеальный синдром); менингеальный синдром в пределах недели регрессирует, астения и головные боли могут сохраняться до 10-15 дней; часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и изменениями в ликворе (менингеальный синдром есть, а ликвор интактен и наоборот), ликвор прозрачный, в 1-ый день плейоцитоз смешанный или нейтрофильный, со 2-5-го дня лимфоцитарныйТакже могут встречаться: энцефаломиокардит, энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивиты, геморрагический цистит и др.