Хирургия экзамен. 1 билет Сотрясение, сдавление и ушиб головного мозга. Переломы свода и основания черепа. Эпидуральные и субдуральные гематомы. Консервативное и оперативное лечение у детей. Сотрясение головного мозга
 Скачать 4.04 Mb.
|
|
Ожоговый шок - патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубжележащих тканей, он продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 ч. Патогенез Специфические черты ожогового шока, отличающие его от травматического, следующие: • отсутствие кровопотери; • выраженная плазмопотеря; • гемолиз; • своеобразие нарушения функций почек. АД при ожоговом шоке, в отличие от типичного травматического шока, снижается несколько позднее после получения травмы. Ведущий патогенетический фактор ожогового шока - плазмопотеря. Потеря плазмы во многом связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани вазоак-тивных веществ (гистамина и серотонина). Через капилляры пропотевает большое количество плазмы, происходит отёк тканей поражён- ной области, ещё больше уменьшается ОЦК. Проницаемость сосудов нарушается сразу после ожога, но клинически выраженного значения достигает спустя 6-8 ч, когда становится явным снижение ОЦК. Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, обусловливающих дальнейшее нарушение микро- циркуляции в почках, печени, поджелудочной железе. Этому же способствуют развивающиеся гемоконцентрация и реологические расстройства. Микроциркуляторные нарушения вызывают вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние пневмонии, нарушение функций печени, почек, сердца и т.д. Развитие гемолиза - одна из причин повышения содержания калия в плазме крови, что из-за повреждения клеточных мембран при- водит к перемещению натрия внутрь клеток. В результате развивается внутриклеточный отёк. Изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. В первые часы послеожога объём внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% и более за счёт интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием и рвотными массами. Циркуляцию воды и электролитов нормализуют альдостерон и антидиуретический гормон. Повышение их содержания приводит к увеличению реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах. Постепенно развивается метаболический ацидоз. Нарушение функций почек. Причиной олигурии становится сокращение почечногокровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшения ОЦК, нарушения реологических свойств крови, а также действия продуктов гемолиза и эндотоксинов. Клиническая картина По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока. Ожоговый шок I степени Наблюдают у лиц молодого и среднего возраста с неотягощённым анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. ЧСС - до 90 в мин. АД незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионную терапию не проводят или её начало запаздывает на 6-8 ч, возможно развитие олигурии и умеренно выраженной гемоконцентрации. Ожоговый шок II степени Развивается при повреждении 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при со- хранённом сознании. Тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечают тенденцию к артериальной гипотензии, АД остаётся стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотонических средств. Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерны жажда и диспептические явления. Возможен парез желудочно-кишечного тракта. Уменьшается мочеотделение. Диурез поддерживают только с помощью медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация (гема-токрит возрастает до 60-65%). С первых часов после травмы определяют умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией. Ожоговый шок III степени Развивается при термическом поражении больше 60% поверхности тела. Состояние пострадавших крайне тяжёлое. Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанным. Наступают заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД снижается до 80 мм рт.ст. и ниже, что сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. Дыхание поверхностное. Неблагоприятным клиническим признаком крайне тяжёлого ожогового шока считают парез желудочно-кишечного тракта - часто развиваются тошнота, икота, повторная рвота, нередко цвета кофейной гущи (кровотечение из эрозий и острых язв желудка). Тяжёлые расстройства микроциркуляции и повышение проницаемости клеточных мембран приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функций органов и систем, наиболее отчётли- во они проявляются расстройствами функций почек в виде олигурии и анурии. Уже в первых порциях мочи выявляют микроили макрогематурию, затем моча становится тёмно-коричневой (типа «мясных помоев»), достаточно быстро развивается анурия. Гемоконцентрация развивается через 2-3 ч, гематокрит может превышать 70%. Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный ацидоз. Температура тела снижается до 36 ?С и ниже. Из лабораторных показателей, неблагоприятных в прогностическом отношении, в первую очередь нужно отметить выраженный смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований. Острая ожоговая токсемия При благоприятном течении ожоговый шок постепенно переходит в стадию токсемии. Эта стадия достигает максимума своего развития на 2-3-й день после ожога и продолжается 10-15 сут. Конец этого периода совпадает с началом нагноительного процесса в ожоговых ранах. Токсемия может развиваться вслед за ожоговым шоком или без предшествующего шока. При глубоких поражениях ожоговая токсемия переходит в III стадию ожоговой болезни - септикотоксемию, при более лёгких (в основном поверхностных) ожогах заканчивается выздоровлением. Клиническая картина Характер течения токсемии обусловлен площадью поражения, глубиной и локализацией ожога. У пострадавших с поверхностными и дермальными ожогами самочувствие обычно остаётся удовлетворительным. При глубоких распространённых ожогах первым признаком токсемии бывает лихорадка. Чаще всего отмечают температурную кривую в виде неправильных волн с пиками до 38-39 ?С. Гипертермия выше 40 ?С обычно имеет центральное происхождение и объясняется нарушением терморегуляции вследствие расстройства кровообращения, гипоксии и отёка головного мозга. Кроме лихорадки, выявляют и другие симптомы интоксикации: бледность кожных покровов, тахикардию, иногда тенденцию к арте-риальной гипотензии, слабость, тошноту, возможна рвота. Примерно у трети пациентов регистрируют расстройства ЦНС, связанные с развитием отёка головного мозга (снижается тонус мозговых сосудов, развивается венозный застой с повышением внутричерепного давления и отёком мозга). Клинически это проявляется психотическим состоянием с дезориентацией во времени и пространстве, а также галлюцинациями. Появляются глазодвигательные расстройства, асимметрия мимической мускулатуры. Со стороны сердечно-сосудистой системы возможно развитие миокардита, при этом возникают глухость сердечных тонов, систолический шум, расширение границ сердца и признаки сердечной не- достаточности. Изменение функций почек зависит от тяжести ожоговой травмы. Нормализация почечного кровотока, наступившая после выведения больного из шока, сохраняется при ожогах менее 30% поверхности тела. При более тяжёлом повреждении нарушенные функции почек восстановить не удаётся - развивается клиника острой почечной недостаточности. клиническом анализе крови отмечают высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Возможно развитие умерен- ной анемии, связанной с гемолизом эритроцитов и угнетением эритропоэза. На 4-6-й день после получения ожога содержание гемоглобина снижается до 80-100 г/л. биохимических анализах крови в это время отмечают гипопротеинемию, гипербилирубинемию, повышение активности трансаминаз. Почти у всех пострадавших наблюдают протеинурию, микрогематурию, нарушение электролитного обмена. Задача. Закрытый родовой перелом правой бедренной кости. Показано обезболивание, иммобилизация и перевод в хирургическое отделение. Выполняется рентгенография бедренной кости. Показано наложение липкопластырного вытяжения по Шеде на 10-14 дней. Билет 17 1. Врожденный гидронефроз. Причины, клиника, обследование, показания к операции, операции по Кучеру на лоханочно-мочеточниковом соустье. Послеоперационное ведение.(по протоколу) Врожденный гидронефроз – прогрессирующее расширение лоханки и чашечек, возникающее вследствиенарушение оттока мочи в области лоханочно-мочеточникового сегмента, что в конечном итоге приводит к необратимым изменениям в паренхиме и прогрессивному снижению функции пораженной почки. Причины: Дискинезия (непроходимость) мочевыводящих путей. Врожденная патология развития почечной артерии, когда сосуд сдавливает мочеточник, развитие так называемого «добавочного сосуда». Перегиб мочеточника, неправильное расположение, аномальная форма. Недоразвитие мочевыделительной системы у недоношенных детей. Жалобы и анамнез:  -40ºС, рвота, тошнота;  Физикальное обследование:  мягко-эластической консистенции, умеренно болезненное (синдром пальпируемой опухоли);  Лабораторные исследования:  – лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, анемия легкой и средней степени тяжести, ускорение СОЭ; – лейкоцитурия, протеинурия, бактериурия, гипостенурия (снижение функции концентрирования), микро-, макрогематурия; – азотемия (повышение уровня креатинина), мочевины, снижение ОЖСС, ферритина, гипокалиемия, гипокальциемия; снижение концентрационной функции почек гипостенурия (удельный вес мочи 1010), изостенурия (удельный вес мочи 1015); – бактериологическая флора свыше 10/5 млм/л;     ост (см)/креатинин (ммоль/л) для мальчиков старше 13 лет используется коэффициент 0,0616(СКФ по стадиям смотрите в таблице 1).  – наружный диаметр сегмента соответствует возрасту ребенка, резкое утолщение стенки с уменьшением его диаметра, гипертрофия и выраженная внутриклеточная гиперплазия лейомиоцитов, повышенная везикуляция мембран и гладкомышечных клеток, увеличение числа митохондрий, в перимускулярных пространствах обнаруживается коллаген в виде отдельных небольших групп волокон; 2 тип – истончение стенки, уменьшение наружного и внутренного диаметра сегмента, резко выраженная атрофия мышечного слоя, резкое просветление цитопламы клеток, исчезновение кавеол по мембране футлярами коллагеновых колокон; 3 тип – стенки дисплазированного сегмента мочеточника напоминают по своей толщине папиросную бумагу, с резко суженным внутренним диаметром, полной атрофией гладкомышечных клеток, окруженных соединительнотканной капсулой, заменившей их базальные мембраны [2].
V почечная недостаточность менее 15 Инструментальные исследования:  УЗИ органов забрюшинного пространства – увеличение размеров, истончение паренхимы, изменение формы почек, неровность контуров, расширение ЧЛС, повышение эхогенности паренхимы, при допплерографии сосудов почек – обеднение кровотока [1-6]. При гидронефрозе 1 стадии – линейные размеры пораженной и контралатеральной почек не отличаются от нормальных. Толщина паренхимы почек не изменена. Размеры лоханки колеблются от 6 до 2 мм при измененных чашечках; При гидронефрозе II стадии – увеличение линейных размеров пораженной почки, расширением лоханки более 20 мм, расширением чашечек. Толщина паренхимы пораженной почки уменьшена, но превышает 5 мм, изменения со стороны контралатеральной почки отсутствуют; При гидронефрозе III стадии – выраженные изменения со стороны обеих почек, увеличение в размерах пораженной (за счет гидронефротической трансформации ) и контралатеральной (викарная гипертрофия) почек. Отмечается истончение паренхимы в гидронефротическиизмененнной почек (2-3 мм), ее уплотнение и отсутствие ее дифференцировки [1].  нагрузкой (лазикс из расчета 0,5 мг/кг) – определяют размеры ЧЛС обеих почек, оценивают динамику коллекторной системы на 15-й, 30-й, 45-й, 60 минутах исследования. В норме максимальной расширение ЧЛС происходит на 10-15 мин после введения лазикса, а возвращение к первоначальным размерам происходит к 20-30 минуте;  – эхоструктурные изменения в сосудах почечной лоханки и верхних мочевых путей; (DMSA) с РФП – РФП фиксируется в проксимальных почечных канальцах, позволяет оценить почечную паренхиму без наложения элементов собирательной системы, позволяет возможность визуализировать очаги нежизнеспособной почечной ткани, своевременно установить стадию и оценить динамику поражения почек [3];  экскреторная урография (10 мин, 18 мин, 30 мин, 1-6 часов) – монетообразное расширение чашечно-лоханочной системы почек различной степени, расширение лоханки (вне-, внутрипочечное), отсутствие контрастирования мочеточника, задержка эвакуации контрастного вещества из коллекторной системы;  инфузионная экскреторная урография (при сниженной концентрационной функции почек) - расширение чашечно-лоханочной системы почек различной степени, расширение лоханки (вне-, внутрипочечное), отсутствие контрастирования мочеточника, задержка эвакуации контрастного вещества из коллекторной системы;  микционная цистография – контуры и форму мочевого пузыря, наличие ретроградного заброса контрастного вещества в верхние мочевые пути, а так же состояние мочеиспускательного канала во время микции; | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||