Хирургия экзамен. 1 билет Сотрясение, сдавление и ушиб головного мозга. Переломы свода и основания черепа. Эпидуральные и субдуральные гематомы. Консервативное и оперативное лечение у детей. Сотрясение головного мозга
 Скачать 4.04 Mb.
|
|
Задача Закрытая ЧМТ, развитие клинической картины отека мозга. Лечение судорожного синдрома(оскибат натрия, диазепам), возможно применение преднизолона и фуросемида Билет 15 1. Врождённая долевая эмфизема, стадии, клиника, дифференциальный диагноз, показания к операции, техника лобэктомии. Врожденная долевая эмфизема - данный порок развития характеризуется резким увеличением одной из долей легкого. Резко раздутая пораженная доля легкого коллабирует здоровые его отделы, вызывая при этом внутригрудное напряжение и смещение средостения. Возникновение врожденной лобарной эмфиземы связывают с наличием клапана в бронхе из-за агенезии или недоразвития хрящевых колец, гипертрофии слизистой оболочки бронха, стеноза и др. Как показывают патоморфологические исследования, наиболее частыми причинами являются: Выраженность клинических симптомов определяется степенью коллабирования и выключения из дыхания здоровых отделов легкого и смещения средостения. Следует различать декомпенсированную, субкомпенсированную и компенсированную врожденную долевую эмфизему. При декомпенсированной форме патология проявляется с рождения и заключается в часто повторяющихся приступах асфиксии. Дыхание резко учащено, с втяжением уступчивых мест грудной клетки; может определяться асимметрия за счет некоторого выбухания грудной клетки на стороне поражения. Рентгенологически отмечается резкое повышение прозрачности легочного поля; здоровые участки легкого поджаты, средостение резко смещено в противоположную сторону, купол диафрагмы уплощен и четко контурируется. Пораженная доля пролабирует в здоровую сторону, образуя медиастинальную грыжу» При субкомпенсированной форме клинические симптомы появляются к концу периода новорожденности. Расстройства нарастают постепенно, в сроки от 1 до 3 мес, но при этой форме в отличие от декомпенсированной приступы цианоза более кратковременны, а светлые промежутки продолжительнее. Рентгенологически также обнаруживается повышение прозрачности и почти полное отсутствие легочного рисунка, однако наряду с раздутой пораженной долей в нижнемедиальном отделе видна тень поджатой здоровой доли (чаще поражается верхняя или средняя доля). Смещение средостения менее выражено. Компенсированная форма проявляется у детей более старшего возраста. Клиническая картина скудная. Рентгенологически отмечается повышение прозрачности легочного поля, обеднение легочного рисунка, умеренное смещение средостения. Дифференциальный диагноз. Проводят с напряженным пневмотораксом, напряженной кистой легкого, диафрагмаль-ной грыжей, эмфиземой при инородных телах бронхов, компенсаторной эмфиземой при пневмонии. Выявлению легочного рисунка помогает томография. Бронхоскопия и бронхография как дополнительные методы исследования могут применяться при компенсированных формах. Характерную картину дает также ангиопульмонография, при которой определяется обеднение сосудистого рисунка пораженной доли Лечение. Единственно правильным методом лечения при врожденной долевой эмфиземе является радикальная операция — удаление пораженной доли. При декомпенсированной форме хирургическое вмешательство является неотложным, при субкомпенсированной срочность определяется состоянием больного; при компенсированных формах операцию выполняют в плановом порядке. Показания к лобэктомии: хронические нагноительные процессы (бронхоэктазы, абсцессы) и опухоли в пределах доли, туберкулезные каверны. Техника операции: Операционный доступ: переднелатеральная торакотомия с рассечением хряща 3 ребра для обнажения верхней доли легкого, 5 и 6 ребер — для обнажения нижней доли. После установления ранорасширителя разъединяют межплевральные шварты, пересекая их между двумя лигатурами. В случае возникновения затруднений при разъединении междолевых шварт операцию целесообразно начинать с обнажения основных сосудов корня легкого, под которые протягивают провизорные лигатуры. Этот прием снижает риск возникновения кровотечения и воздушной эмболии. Техника выполнения разных видов лобэктомии принципиально не отличается. Техника удаления верхней доли левого легкого. Над корнем легкого рассекают средостенную плевру, оголяют основной ствол легочной артерии, который захватывают провизорной лигатурой. Тупо выделяют место деления легочной артерии на долевые ветви. Изолируют артериальные ветви верхней доли, которые перевязывают и рассекают между лигатурами. Рассекают плевру пределах междолевой щели. Выявленные в щели сегментарные артериальные ветви также пересекают между лигатурами. В пределах корня легкого перевязывают верхнюю легочную вену. Оголяют верхнедолевой бронх, на который накладывают бронхофиксатор и зажим Кохера (дистальнее). Между инструментами пересекают бронх. Обрабатывают культю бронха. Долю легкого отсекают и удаляют. Культю бронха закрывают листками средостенной плевры (плевризация) и легочной тканью. В конце лобэктомии дренируют плевральную полость двумя трубками: одну проводят сквозь пункционное отверстие в восьмом межреберье на уровне задней подмышечной линии, вторую — впереди во втором межреберье. Послойно зашивают торакотомную рану, из плевральной полости отсасывают воздух. 2.Операция пилоромиотомии по Фреде-Рамштедту, оперативные доступы, осложнения, инфузионная терапия и кормление в послеоперационном периоде. Техника операции по Фреде—Веберу—Рамштедту. Лапаротомию производят продольным трансректальным или поперечным разрезом в подреберной области справа. После вскрытая брюшной полости в рану за переднюю стенку извлекают пилорическую часть желудка. Если желудок лежит в глубине, а предле-жит толстая кишка, то можно извлечь сначала поперечную ободочную кишку, при этом за ней подтянется большая кривизна желудка, а когда стенка желудка фиксирована пальцами через салфетку, colon погружают и извлекают pylorus. Последний удерживают двумя пальцами левой руки так, чтобы его бессосудис-тый участок находился в центре. До рассечения мышечной оболочки следует определить место перехода пилорической части в двенадцатиперстную кишку, помня о том, что слизистая оболочка кишки образует в стенке выходного отдела желудка карман, который можно легко повредить скальпелем Разрез следует производить неглубоко, не проникая ножом в подслизистый слой. Затем инструментом (не острым) с округлымибраншами края разреза разводят в стороны при этом тупым путем (желобоватым зондом) разделяют перемычки над подслизистым слоем. Очень осторожно, постепенно, отверстие в мышечной оболочке расширяют до тех пор, пока не будет полностью освобожден подслизистый слой от сдавления патологически развитыми мышечными волокнами. Если pylorus имеет большую толщину есть опасения повредить слизистую оболочку при миотомии, то можно в углах разреза сделать насечки в стороны. Пилорическую часть погружают в брюшную полость. Проводят контроль гемостаза, перевязывают обнаруженные кровоточащие сосуды. Рану брюшной стенки послойно зашивают наглухо. Осложнения. Перфорация, раневая инфекция и расхождение краев раны. Если во время операции произошло повреждение слизистой оболочки, то перфорационное отверстие зашивают, над ним сшивают рассеченную мышечную оболочку и брюшину, а затем производят пилоромиотомию, отступив от линии швов на 0,8—1 см. Если при новом разрезе неизбежно пересечение одного или нескольких гастродуоденальных сосудов, то лучше их предварительно прошить и лигировать. 2)прощеОперативное лечение заключается в пилоромиотомиипо Фреде – Рамштедту. Брюшную полость вскрывают поперечным разрезом в мезогастрии справа, в рану выводят пилорический отдел желудка и, выбрав бессосудистую зону, рассекают в продольном направлении серозный и мышечный слой от препилорического отдела желудка до двенадцатиперстной кишки до пролабирования слизистой. В послеоперационном периоде продолжают инфузионную терапию. Энтеральное питание начинают через 6-10 часов после операции, на фоне спазмолитических препаратов (атропин, церукал, реглан). Объем питания с начального минимального (5-10 мл на кормление) постепенно увеличивают, доводя его до физиологического (обычно к 3м суткам после операции). При этом соответственно сокращают объем инфузионной терапии. Выписку из стационара осуществляют на 7-10е сутки, после того, как ребенок начинает хорошо усваивать питание и прибавлять в весе. Летальности при этом заболевании нет. 3.Опухоли костей: остеобластокластома, остеогенная саркома. Клиника, Р-диагностика, ифференциальный диагноз. Лечение, Отдаленные результаты, диспансеризация. 1.Остеобластокластома.Клинические формы Различают две клинические формы ОБК: литическую и ячеисто-трабекулярную. Последняя в свою очередь делится на два вида: активно-кистозную и пассивно-кистозную. Литическая форма характеризуется быстрым ростом и большими разрушениями кости литического характера. Активно-кистозная - это растущая, распространяющаяся опухоль без четких границ, с признаками образования новых ячеек на границе здоровой и опухолевой ткани. Пассивно-кистозная форма имеет четкие границы со здоровой тканью, окруженная полосой остеосклероза и без тенденции к распространению. Гигантома под действием стрессовых ситуаций, особенно во времена гормональной перестройки (начало регулярных менструаций, беременность и т.д.) может малигнизироваться. Данный вид опухоли чаще встречается у детей и у взрослых в возрасте до 30 лет. Поражает эпифизы метафизы. Излюбленная локализация у детей - проксимальный метафиз плечевой кости, у взрослых – эпиметафиз костей, образующих коленный сустав. Болеют чаще лица мужского пола. Клиника.Диагноз новообразования представляет определенные трудности, особенно на ранних стадиях развития опухолевого процесса. Течение болезни в это время бессимптомное. Исключение составляет литическая форма опухоли. Первым признаком этой формы заболевания является боль, припухлость, повышение местной температуры, деформация пораженного сегмента, расширяются подкожные вены. Все эти признаки проявляются через 3-4 месяца после начала болевого синдрома. Следует отметить, что деформация сегмента наступает довольно скоро из-за быстрого роста опухоли. При значительном истончении кортикального слоя боли становятся постоянными как в покое, так и при движении, усиливаются при пальпации. При больших разрушениях суставной поверхности возникают контрактуры суставов. При кистозных формах ОБК течение бессимптомное. Первым проявлением болезни чаще всего является патологический перелом или деформация сегмента при отсутствии болей даже при пальпации опухоли. Переломы при остеобластокластоме, как правило, хорошо срастаются, но после этого активная опухоль не прекращает рост, а может даже увеличиваться. Если опухоль расположена в местах с «дефицитом покровных тканей» со значительным истончением кортикального слоя кости, то при пальпации можно выявить симптом костного хруста (крепитация), возникающий из-за повреждения истонченной кортикальной пластинки подушечками пальцев. Почти все больные отмечают наличие травмы больной конечности, произошедшей несколько месяцев тому назад, до установления диагноза опухоли. Следует отметить, что после травмы наступал «светлый промежуток» бессимптомного течения болезни в течение нескольких месяцев. Некоторые авторы пытаются связать факт травмы с причиной возникновения опухоли. Большинство же ортопедов не придерживаются этой точки зрения. Диагностика. Остеобластокластома на рентгенограмме имеет вид эндостально расположенного очага просветления в кости, истончающего кортикальный слой и как бы раздувающий кость изнутри. Кость вокруг опухоли не изменена, рисунок ее соответствующий данной локализации. Только при пассивно-кистозной форме новообразования характерен «венчик» остеосклероза. Структура очага зависит от формы опухоли: при литической форме она более или менее однородна, а при кистозных – ячеисто-трабекулярная напоминает «мыльные пузыри», раздувающие кость изнутри. При литических формах эпифизарный хрящ поражается опухолью, и она прорастает в эпифиз, суставной хрящ опухолью никогда не повреждается. Несмотря на сохранение эпифиза, эти формы опухоли своим близким подходом к зоне роста и нарушением ее питания вызывают в последствии значительные укорочения в росте конечностей. Макроскопически очаги литической формы ОБК имеют вид коричнево-кровяных сгустков, заполняющих все пространство опухоли. При разрушении надкостницы она приобретает серо-коричневый цвет, опухоль проникает в мягкие ткани, врастая в них. При активно-кистозных формах наблюдается более плотный окружающий кортикальный слой. Содержимое опухоли располагается среди костных целых и неполных перегородок и состоит из более жидкой желеобразной массы, напоминающей сгустки крови, но в ней много серозных кист. При пассивно-кистозной форме очаг состоит из серозной жидкости, заключенной плотную костную коробку или фиброзную оболочку. Как и при активно-кистозной форме, ячейки и трабекулы могут сохраняться. Лечение. Первое место в лечении остеобластокластом отводится оперативному методу. При литических формах – обширная, сегментарная резекция кости с удалением надкостницы, а иногда и частью мягких тканей. При кистозных формах опухоль удаляют поднадкостнично. Отношение к ростковой зоне эпифизарного хряща должно быть бережным. После удаления опухоли необходима костная пластика (ауто-или алло-). При патологических переломах лучше оперировать спустя месяц, дождавшись формирования первичной костной мозоли. Прогноз, даже при доброкачественных формах, надо определять очень осторожно. Это связано с возможным возникновением рецидива опухоли, её малигнизации, развитием укорочения конечности у детей после операции, формированием ложного сустава и рассасыванием аллотрансплантата. 2.Остеогенная саркома — злокачественная костная опухоль, развивающаяся вследствие злокачественной трансформации быстро пролиферирующих остеобластов и состоящая из веретенообразных клеток, формирующих злокачественныйостеоид. Остеогенная саркома наиболее часто развивается в подростковом возрасте, что связывают с бурным ростом костей в длину, характерным для этого возрастного периода.  Клиника. Начальные симптомы болезни появляются незаметно. Нередко заболевание обнаруживается в связи с травмой.важным клиническим признаком остеогенных сарком служит появление на месте их развития припухлости различной величины и плотности, умеренно болезненной при пальпации. При больших опухолях отмечается отечность мягких тканей, расширяются подкожные и подслизистые вены, кожа над опухолью истончается. Если остеогенная саркома развивается вблизи височнонижнечелюстного сустава, возникает контрактура и открывание рта резко ограничивается. Общее состояние больных с остеогенной саркомой в первые месяцы не ухудшается, но в последствии, когда опухоль достигает значительных размеров, температура тела повышается до 39-40ºС, увеличивается СОЭ, что является следствием распада опухоли. У детей болезнь развивается стремительно, имеет короткое и бурное течение. При быстро текущих формах остеогенных сарком прогноз особенно неблагоприятен и длительность заболевания не превышает 6 месяцев. За этот срок опухоль достигает значительных размеров. Прогноз серьезен даже в случаях радикального удаления опухоли. Стойкое излечение достигается лишь у немногих. Метастазы в легких возникают раньше, чем в других органах. Диагностика состоит из оценки характеристик первичного очага опухоли (рентгенография поражённой кости, визуализации метастазов (рентгенография, КТ грудной клетки, радиоизотопное сканирование скелета). Современное лечение остеогенной саркомы включает химиотерапию и хирургические операции по удалению первичной опухоли и метастазов в лёгких. В настоящее время при остеогенной саркоме выз-доравливают до 70% больных. Процент излеченных больных смета стазами в лёгких достигает 30%. Задача Пузырно-мочеточниковый рефлюкс слева. Показано полное урологическое обследование. Комплексная консервативная терапия, при отсутствии эффекта – оперативное лечение. Билет 16 1. Болезнь Гиршпрунга. Этиология, патогенез, классификация. Диагностика и дифференциальный диагноз, клинические проявления у новорожденных и грудных детей, консервативное лечение. Сроки и виды оперативных вмешательств. 1)Болезнь Гиршпрунга – врождённый порок развития толстой кишки характеризующийся отсутствием ганглионарных клеток в интрамуральных нервных сплетениях кишечной стенки части или всей толстой кишки, что ведёт к её функциональной обструкции Этиология и патогенез В этиологии болезни Гиршпрунга главную роль играют наследственные или внутриутробные нарушения развития вегетативной нервной сис- темы толстой кишки с недоразвитием (гипоганг- лиоз) или полным отсутствием (аганглиоз) ганг-лионарных клеток межмышечного (ауэрбахова) и подслизистого (мейсснерова) нервных сплетений (рис. 1). Дефект является следствием наруше- ния краниокаудальной миграции клеток нервно- го гребня при формировании нервной системы кишечника между пятой и двенадцатой неделями эмбриогенеза, и поэтому рассматривается как ней- рокристопатия патогенезе болезни Гиршпрунга основное значение имеют аномальное развитие, дефицит или полное отсутствие на определенном участке стенки толстой кишки ганглионарных нервных клеток и нарушение проводимости импульсов по нервным волокнам. В результате на данном участ- ке возникают дистрофические изменения мышеч- ных слоев кишки. Перистальтика кишки в этой зоне отсутствует, такое состояние расценивается как функциональный стеноз [1]. Перистальтика участков, расположенных про- ксимальнее, усиливается, что первоначально ведет компенсаторной гипертрофии мышечной ткани конкретного участка кишки (при регионарной мегаколондолихосигме) [1], а в дальнейшем – к дистрофическим изменениям мышечных воло- кон (вследствие постоянной рабочей перегрузки), а также замещению их соединительной тка- нью, что обусловливает еще большее расширение кишки проксимальнее аперистальтической зоны. При гистологическом исследовании расширенных отделов толстой кишки находят гипертрофию мышечных волокон одновременно с их склерозом и замещением соединительной тканью. Это вызы- вает резкое утолщение кишечной стенки Классификация |