Вирусология, антология. 1. биопрепараты их применение при вирусных заболеваниях и принципы изготовления
 Скачать 450.05 Kb.
|
|
Эпизоотология. К возбудителю РРСС восприимчивы свиньи всех возрастов и пород. Однако нарушение репродуктивной функции наблюдают только у супоросных свиней, а респираторное заболевание — во всех возрастных группах. Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие свиньи, выделяющие вирус с носовой слизью, фекалиями, мочой и спермой. Вирус РРСС длительно персистирует в организме свиней. Возможна трансплацентарная и аэрогенная передача вируса. Факторами передачи возбудителя РРСС служат инфицированные корма, вода, воздух, навоз, транспорт, спецодежда, грызуны, обитающие на ферме. Репродуктивная патология встречается в 2-93 % случаев. Переболевшие свиноматки приносят не более 37,5 % благополучного по болезни приплода. Во время первоначальной острой фазы течения инфекции гибель поросят-соссунов первой недели жизни достигает 100 %, в отъемном возрасте — 30...40 %, потери среди взрослого племенного поголовья могут достигать от 1 до 3 %. Отличительной особенностью РРСС является то, что эта болезнь часто протекает в ассоциации с другими инфекциями (парвовирусной; рота-, корона- и энтеровирусной; болезнью Ауески и др.). На фоне вирусной патологии возникают осложнения бактериальной флорой с развитием ко-либактериоза, сальмонеллеза, пастереллеза и других факторно-инфекционных и внутренних незаразных болезней. Патогенез. Проникнув в организм через слизистые оболочки респираторного, пищеварительного или полового тракта, вирус размножается в макрофагах в области ворот инфекции. К 7-му дню заражения разрушается до 40 % альвеолярных макрофагов. Размножение вируса в компонентах клеточной защиты (иммуносупрессия) временно снижает местную резистентность, тем самым создавая условия для инфицирования животных другими возбудителями через респираторный тракт. Большое значение в патогенезе имеет вирусемия, которая длится от 4 до 8 нед, при этом отмечаются повреждение эндотелиальных клеток кровеносных сосудов и развитие васкулитов, что служит причиной отеков тканей. Плацента, как и альвеолярные макрофаги, представляет собой орган-мишень для вируса РРСС. В местах соединения с маткой она отслаивается из-за некротического распада клеток, в результате чего инфицированные макрофаги мигрируют через плаценту и размножаются в тканях плода. При респираторном синдроме вирус сначала развивается в альвеолярных макрофагах, разрушает часть из них, нарушает иммунную систему легких и тем самым открывает ворота для секундарной микрофлоры. В результате инфекции подавляется активность ресничек мерцательного эпителия дыхательных путей, что способствует развитию и накоплению в них возбудителей, обладающих тропизмом к эпителию респираторного тракта. Течение и клиническое проявление. Инкубационный период у животных различного возраста варьируется от 4-7 до 35 дней. Различают три фазы острой инфекции: начальную фазу, фазу максимального развития клинических признаков и финальную. Первые признаки заражения в благополучном ранее хозяйстве могут проявляться симптомами поражения только органов дыхания или репродуктивных органов. Респираторный синдром в первую очередь наблюдается у свиноматок, хряков или свиней на откорме. Затем заболевают свиньи всех возрастов. При остром течении регистрируют угнетение, отказ от корма, кратковременное повышение температуры тела до 40,5...41 °С или редко ее понижение. У 1...5 % свиней наблюдается скоротечный цианоз ушей, пятачка, хвоста, кожи молочных желез, вульвы, который продолжается от нескольких часов до нескольких дней. Поражение репродуктивной системы проявляется главным образом поздними абортами, преждевременными родами у 5...30 % свиней, иногда задержкой опороса, высоким уровнем повторных осеменений (20...40 %) и гибелью поросят в течение первых 2...7 дней после рождения (5... 10 %). Наряду с живыми новорожденными, обычно погибающими в течение первой недели, рождаются мертвые, мумифицированные плоды, нежизнеспособные и уродливые поросята. Поросята, родившиеся от больных свиноматок, страдают конъюнктивитами, диареей, отеками, воспалением век, крипторхизмом. У хряков болезнь проявляется угнетением, импотенцией и ухудшением качества спермы, иногда — атрофией тес-тикулов. Респираторный синдром характеризуется учащением дыхания и кашлем. У взрослых животных он быстро проходит. У поросят различного возраста признаки поражения органов дыхания продолжают прогрессировать, что связано с секундарной инфекцией. У откормочных поросят наиболее частыми клиническими признаками инфекции служат одышка смешанного типа, учащенное и затрудненное дыхание, кашель, рвота, кожные геморрагии. Около 60 % сосунов и отъемышей страдают нарушением центральной нервной системы, сопровождающимся временным парезом и параличом конечностей, шаткостью походки и чрезмерной возбудимостью. После острой, клинической фазы наступает хроническая фаза, которая характеризуется отставанием поросят в росте и повышенной смертностью из-за респираторных и других болезней. Патологоанатомические признаки. На вскрытии абортированных или погибших новорожденных поросят обнаруживают уродства, отечность и кровоизлияния в кожу ушей, спины, брюшной стенки и подкожную клетчатку, перикардит, гидроторакс и асцит, ателектаз, гиперемию и кровоизлияния в легких, дегенеративные процессы с кровоизлияниями в сердце и печени, негнойные энцефалиты. В перитрахеальной и паховой областях студневидные отеки Диагностика. Для лабораторных исследований посылают пробы крови, легких, экссудат из грудной и брюшной полостей, средостенные лимфатические узлы от 2...5 свежих абортированных плодов или вынужденно убитых нежизнеспособных 1-3-суточных поросят. Для выявления антител к возбудителю РРСС доставляют сыворотки крови от нескольких свиноматок по 2...5 мл от каждой через 4...8 нед после неблагополучного опороса или аборта. Сыворотку крови исследуют также от поросят до приема молозива, отъемышей, ремонтных — из 2...3 гнезд или станков, не раньше чем через 2 нед после начала заболевания. 58. Лабораторная диагностика вирусной геморрагической болезни кроликов. Вирусная геморрагическая болезнь кроликов (ВГБК) - остро протекающая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся явлениями геморрагического диатеза во всех органах, в особенности в легких и печени. Поражаются кролики старше полуторамесячного возраста. Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Caliciviridae. Вирус устойчив к обработке эфиром, хлороформом и к прогреванию при 50 °С в течение 60 мин. Вирус сохраняется без снижения вирулентности при —40 °С более 5 лет. Клинические признаки. Из форм течения болезни наиболее известны сверхострая и острая, кроме того, ряд авторов описывают подострую и хроническую форму. При сверхострой форме болезни кролики погибают мгновенно без проявления каких-либо клинических признаков болезни до начала агонального периода, наступающего внезапно и продолжающегося в течение короткого промежутка времени - от нескольких секунд до 1-2 часов. Как правило, в терминальной стадии болезни животные издают вскрик, падают, у них запрокидывается голова, наступают непродолжительные судороги. Иногда наблюдают кровянистые или кровянисто-пенистые выделения из носа. При вскрытии павших кроликов во многих органах наблюдали венозный застой, легкие кровенаполнены, отечны и неравномерно окрашены, имеют серовато-розовый цвет с единичными или множественными точечными и пятнистыми кровоизлияниями под плеврой. Стенки трахеи, носовых полостей резко геморрагичны. Изменения в печени постоянны, но не всегда однотипны. В первые часы после гибели кролика печень обычно резко кровенаполнена, увеличена в объеме, легко рвалась, имела красновато-коричневый цвет с желтоватым оттенком. Через несколько часов после гибели животного печень имела светло-коричневый цвет, плотную консистенцию, заостренные края. Диагностика. Для постановки лабораторного диагноза необходимо правильно отобрать пробы патологического материала. При подозрении на ВГБК в лабораторию посылают свежие трупы кроликов целиком или печень, взятую у кроликов не позднее 2-3 часов после гибели животного. Лабораторную диагностику на ВГБК проводят в специализированных лабораториях и НИИ по особо опасным болезням животных. Были разработаны и испытаны на практике методы лабораторной диагностики ВГБК с помощью реакций гемагглютинации (РГА), реакции длительного связывания комплемента (РДСК), реакции задержки гемагглютинации (РЗГА), реакции иммуноферментного анализа (ИФА). В настоящее время для постановки диагноза используют пару реакций - РГА и ИФА. 59. Цирковирусная инфекция свиней. Цирковирусная инфекция свиней - остро протекающая болезнь поросят послеотъемного периода, характеризующаяся истощением, одышкой, пневмонией, увеличением лимфатических узлов, бледностью кожи, синдромом дерматита и нефропатии, диареей, лихорадкой и поражением кожи. Возбудитель – ДНК-содержащий вирус, размером 17-20 нм, отнесен к роду Circovirus семейства Circoviridae. В естественных условиях болезнь часто отмечают у 2—4-месячных поросят, редко — у животных в возрасте 1 мес и старше 5 мес. В различных хозяйствах заболеваемость составляет 5—30% (иногда 50—60%), летальность 70—80%. Здоровые животные заражаются контактно, аэрогенным путем, а также через необеззараженные продукты убоя инфицированных животных, контаминированные вирусом, предметы ухода, корма, воду и т.д. При прямом контакте инфицированных и серонегативных поросят вирус передавался через 42—45 сут после заражения. Патогенез. После проникновения в организм свиней возбудитель размножается в основном в клетках лимфоидной ткани. Вирус выявлен в макрофагах, Т- и В-лимфоцитах селезенки, лимфатических узлах, миндалинах, в эпителиальных клетках респираторного и кишечного трактов. Интенсивное размножение вируса в клетках лимфоидной ткани приводит к их гибели и развитию иммунодефицитного состояния. У животных создаются условия для активизации условно- патогенных микроорганизмов, что приводит к возникновению вторичных инфекций. Течение и клиническое проявление. Инкубационный период составляет 3—4 нед. При морфологическом исследовании крови у клинически больных животных устанавливают уменьшение числа эритроцитов и лейкоцитов (лимфоцитов, эозинофилов), содержания гемоглобина, гематокрита и увеличение СОЭ, числа нейтрофилов и моноцитов, что свидетельствует о подавлении функции гемопоэза, развитии воспалительных реакций и усилении фагоцитоза. Проявляется следующими синдромами: Симптомы синдрома послеотъемного мультисистемного истощения (СПМИ) в естественных условиях очень разнообразны, и их чаще наблюдают у поросят через 3—4 нед после отъема. К основным признакам относятся отставание в росте и истощение. Другие признаки болезни — одышка, увеличение паховых лимфатических узлов, диарея, бледность кожи и желтуха — развиваются с различной частотой. Синдром дерматита и нефропатии (СДН) поражает поросят 1,5—4-месячного возраста и редко взрослых свиней. Заболеваемость составляет менее 1%, а летальность очень высокая (50—100%). Клинически у больных поросят отмечают потерю аппетита, угнетение, прострацию, лихорадку, отек подкожной ткани в области живота, красные некротические поражения кожи, чаще на тазовых конечностях и в области промежности, кровоизлияния в коже. Репродуктивные нарушения (гибель эмбрионов и плодов, аборты во второй половине супоросности, рождение мертвых и слабых поросят) возбудитель вызывает, проникая через плаценту свиноматок. Респираторные поражения характеризуются пролиферативной и некротической пневмонией. Патолого-анатомические признаки. Характерна различная степень кахексии у трупов свиней, павших вследствие развития СПМИ. Кожный покров принимает окраску от красной до желтушной. При вскрытии трупов павших свиней наиболее заметные изменения наблюдают в легких (несжатые легкие с пятнами желто-коричневого цвета), а также увеличение паховых, подчелюстных, брыжеечных и средостенных лимфатических узлов. Диагностика. Диагноз на цирковирусную инфекцию может быть подтвержден путем выделения вируса на первичных или перевиваемых культурах клеток в РИФ и ПЦР в образцах сыворотки крови и органах больных животных, сперме, а также в инфицированных культурах клеток. Серологическое обнаружение в ИФА свидетельствует о недавно перенесенной инфекции. 60. Понятие о тельцах-включениях и элементарных тельцах (в. бешенства, в. оспы). При ряде вирусных болезней (оспа, бешенство) обнаруживают внутриклеточные тельца-включения (элементарные тельца). При применении особых методов окраски (по Морозову, по Романовскому — Гимзе и др.) их удается увидеть в световом микроскопе. Включения могут располагаться в цитоплазме клеток и ядре. По составу они разнообразны, но в большинстве своем состоят из вирусных частиц. Обнаружение телец-включений при ряде инфекционных болезней (например, при бешенстве) имеет диагностическое значение. Внутриклеточные включения – это вирусный материал и реакция клетки на вирусный материал. 1. По локализации в клетке включения делятся: 1 – цитоплазматические; 2 – внутриядерные; 3 – смешанные. 2. По составу нуклеиновой кислоты: 1 – РНК-содержащие; 2 – ДНК-содержащие. 3. По тинкториальным свойствам: 1 – базофильные; 2 – оксифильные. 4. По гомогенности: 1 – аморфные; 2 – зернистые. Цитоплазматические включения обнаруживаются в клетке при размножении в них крупных вирусов. Они представлены в виде округлых, овальных или неправильной формы образований с диаметром от 1-2 до 20-30 мкм. В пораженной клетке может быть несколько включений. Чаще включения прилегают к ядру, несколько смещая его, или вообще окружают ядро и для каждого цитоплазматического включения характерна гомогенная структура. Ядерные включения встречаются при заражении крупными и мелкими вирусами, причем ядерные включения отличаются от ядрышка своими тинкториальными свойствами. Влияние возраста животного: у молодого включения встречаются чаще, у взрослых – реже. 61. Принципы диагностики вирусных болезней жив-х. Для постановки диагноза требуются сбор, изучение, анализ и сопоставление целого комплекса различных данных. На первом этапе диагностики используют данные, которые можно быстро собрать непосредственно в хозяйстве. К таковым относятся: эпизоотологические данные, включающие сведения об охвате болезнью данного поголовья животных, скорости и территориальном распространении болезни, видах заболевших животных, динамике выявления больных и т. д.; клинические признаки болезни. Они включают определение (по сравнению с нормой) температуры тела, частоты и формы дыхания, частоты пульса, нарушения аппетита, поведения, состояния кожных покровов и слизистых оболочек, функционирования органов пищеварения, выделения и т. д.; патологоанатомические изменения, которые обычно устанавливают при вскрытии павших или вынужденно убитых животных. Различают макроскопические изменения (по сравнению с нормой) формы, размера, цвета, консистенции, появление узелков, кровоизлияний, везикул и другие образования, не встречающиеся в норме, а также микроскопические изменения в клетках и тканях, обнаруживаемые гистологическими методами. Чаще всего на основании этих данных можно поставить предварительный диагноз, так как многие вирусные болезни имеют сходные эпизоотологические данные, клинические признаки и патологоанатомические изменения (например, парагрипп-3, вирусная диарея, инфекционный ринотрахеит, респираторно-синцитиальная и аденовирусная инфекции крупного рогатого скота или болезни Ньюкасла и грипп птиц и др.). Окончательный диагноз на вирусную болезнь в большинстве случаев может быть поставлен только с учетом результатов лабораторных исследований. При взятии материала для выделения вируса следует исходить из патогенеза предполагаемой инфекции (входные ворота, пути распространения вируса в организме, места его размножения, клинические признаки и пути выделения). В лабораторию направляют тот материал, который с наибольшей вероятностью может содержать возбудителей болезни. При этом необходимо соблюдать следующие общие правила: материал должен быть взят строго асептически; материал должен быть немедленно законсервирован (помещен в термос с охлаждающей смесью или добавлением 50%-ного стерильного глицерина), чтобы предотвратить разрушение вирусов; на пробирках должна быть не смываемая этикетка; материал направляют с нарочным и сопроводительным письмом, в котором указывают хозяйство, вид больных животных, предварительный диагноз, вид и количество патологического материала, на что следует провести исследование, дату и фамилию врача. В зависимости от симптомов болезни, а значит, и локализации возбудителя от больного животного может быть взят следующий материал: смывы со слизистой оболочки носа, глаз, с задней стенки глотки 62. Прионные болезни (губкообразная энцефалопатия крс, скрепи овец) Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота (ГЭ КРС) – медленно развивающаяся инфекционная прионная трансмиссивная болезнь взрослого крупного рогатого скота, характеризующаяся длительным, до 2,5 до 8 лет, инкубационным периодом и проявляющаяся поражением центральной нервной системы со 100% летальностью. Источником возбудителя инфекции являются больные и находящиеся в инкубационном периоде животные. Факторами передачи возбудителя инфекции являются продукты убоя овец, больных скрейпи, и крупного рогатого скота больного ГЭ, в том числе находящихся в инкубационном периоде заболевания. Возбудитель болезни передается от больного животного здоровому алиментарным путем, при поедании зараженного корма (мясо -костная мука). Болезнь протекает без повышения температуры тела животного, при сохраняющемся аппетите. Несмотря на нормальный аппетит, у коров снижается молочная продуктивность. Клиническое проявление болезни наблюдается у животных старше 2 лет и характеризуется признаками поражения центральной нервной системы. Прижизненная лабораторная диагностика не разработана. Лечение. Лечение неэффективно, так как оно начинается при появлении клинических признаков, когда в головном мозге развились необратимые патоморфологические изменения. Прогноз при заболевании неблагоприятный. Источник возбудителя — больное животное, завезенное из неблагополучного по скрейпи стада. Прион передается здоровым животным при совместном содержании с больными. Доказана его передача потомству от больных матерей. Более чувствительны к нему чистопородные животные. Эпизоотия в стаде развивается медленно. Широкому распространению болезни способствует ее длительный скрытый период. Скрейпи овец – это медленно протекающее заболевание, характеризующееся поражением центральной нервной системы, зудом, развитием губкообразных изменений в головном и спинном мозге и 100%-ной летальностью. Этиология. Возбудителем болезни является прион. Он представляет собой класс инфекционных агентов составленных только из измененных собственных белков молекул хозяина. Инкубационный период после экспериментального заражения 6-9 мес. В естественных условиях он может длиться от 2 до 6 лет. Симптомы нарастают медленно, в течение нескольких месяцев. Вначале проявляется шаткость походки, затем появляется неукротимый зуд. Животные трутся о предметы, деревья, кусают пораженные участки кожи. Расчеты приводят к потере шерсти: облысевшие участки кожи покрываются гноящимися эрозиями, царапинами. Позднее симптомы дополняются тремором головы, губ и конечностей, скрежетом зубов. Лечение скрепи не разработано. Вакцин, предупреждающих развитие болезни, пока тоже нет, поскольку прионы не вызывают формирования иммунитета. Единственной мерой борьбы с недугом является вынужденный забой всех животных с клиническими признаками, вне зависимости от их породной либо промышленной ценности. При обнаружении болезни в хозяйстве проводят жесточайшую выбраковку, а также комплекс мер по пресечению контактов больных и здоровых животных. 63. Хар-ка КЧС. Семейство Flaviviridae включает 59 видов, из них 31 патогенен для человека. Флавивирусы включают 4 подгруппы родственных вирусов: клещевого энцефалита; японского энцефалита; лихорадки Денге; вирус желтой лихорадки, лихорадки Западного Нила, энцефалиты долины Муррея и Сент-Луис, омской геморрагической лихорадки, Повассан, Негиши, Кьясанурской лесной болезни. Эти заболевания протекают в форме тяжелых менингоэнцефалитов и лихорадки с геморрагическими высыпаниями. Структура вириона и свойства вирусов. Размеры флавивирусов 40-45 нм, имеют (+)РНК, линейную, однонитевую. В составе нуклеокапсида содержится один белок с группоспецифическими антигенными свойствами. На внешней оболочке есть шиповидные выросты, содержащие гликопротеин, который придает гемагглютинирующие свойства, обладает типовой специфичностью. |