1. Болезнь, патологический процесс, патологическое состояние понятие. Методы воспроизведения патологических процессов
 Скачать 2.88 Mb.
|
|
Нарушения ВНД в условиях гипоксии выявляются уже через несколько секунд. Это проявляется: ♦ снижением способности адекватно оценивать происходящие события и окружающую обстановку; ♦ ощущениями дискомфорта, тяжести в голове, головной боли; ♦ дискоординацией движений; ♦ замедлением логического мышления и принятия решений (в том числе простых); ♦ расстройством сознания и его потерей в тяжёлых случаях; ♦ нарушением бульбарных функций, что приводит к расстройствам функций сердца и дыхания и может послужить причиной летального исхода. Сердечно-сосудистая система ♦ Снижение сократительной функции миокарда и уменьшение, в связи с этим, ударного и сердечного выбросов. ♦ Расстройство кровотока в сосудах сердца с развитием коронарной недостаточности. ♦ Нарушения ритма сердца, включая мерцание и фибрилляцию предсердий и желудочков. ♦ Развитие гипертензивных реакций (за исключением отдельных разновидностей гипоксии циркуляторного типа), сменяющиеся артериальной гипотензией, в том числе - острой (коллапсом). ♦ Расстройства микроциркуляции, проявляющиеся чрезмерным замедлением тока крови в капиллярах, турбулентным его характером и артериолярно-венулярным шунтированием. Система внешнего дыхания ♦ Увеличение объёма альвеолярной вентиляции на начальном этапе гипоксии с последующим (при нарастании степени гипоксии и повреждении бульбарных центров) прогрессирующим снижением по мере развития дыхательной недостаточности. ♦ Уменьшение общей и регионарной перфузии ткани лёгких вследствие нарушений кровообращения. ♦ Снижение диффузии газов через аэрогематический барьер (в связи с развитием отёка и набуханием клеток межальвеолярной перегородки). Система пищеварения ♦ Расстройства аппетита (как правило, его снижение). ♦ Нарушение моторики желудка и кишечника (обычно - снижение перистальтики, тонуса и замедление эвакуации содержимого). ♦ Развитие эрозий и язв (особенно при длительной тяжёлой гипоксии). 38. Диспротеинемии. Причины, механизмы развития, патогенетическое значение. Гипопротеинемия – уменьшение содержания общего белка крови. Наблюдается при кровотечениях, злокачественных новообразованиях, нарушениях функции почек, печени, голодании и др. Гиперпротеинемия – повышение содержания общего белка крови. Относительная гиперпротеинемия связана с потерей воды, а, следовательно, повышением концентрации общего белка (поносы, рвота, сахарный и несахарный диабет, холера, дизентерия). Абсолютная гиперпротеинемия возникает вследствие повышенного образования белков, например, образование γ-глобулинов при инфекционных заболеваниях. Диспротеинемии – это изменения в соотношении отдельных белковых фракций. В норме А/Г=1,5-2,3 (альбумино-глобулиновый коэффициент). Содержание общего белка остается в норме. Причины: - Нарушения функций почек, А/Г коэффициент уменьшается за счет потери в большей степени альбуминов; - Нарушения функций печени. А/Г коэффициент снижается за счет уменьшения синтеза альбуминов и глобулинов; - Инфекционные заболевания, сопровождающиеся повышением антител. Парапротеинемии – появление белков, которые не существуют в норме. - Интерферон – специфический белок, синтезирующийся в организме в результате проникновения различных вирусов; - С-реактивный белок – появляется в крови в острый период болезни (белок острой фазы) или в период обострения хронического процесса (пневмония, ревматизм и др.); - Миеломные белки – при миеломной болезни; - Макроглобулины – при макроглобулинемия Вальденстрема; Диспротеинемия означает, что имеются количественные и качественные изменения концентрации нормальных белков плазмы, например при остром воспалении, циррозе печени, болезнях почек, парапротеинемии, опухолях. Диспротеинемия может быть обу- словлена увеличением или уменьшением концентрации отдельных групп белков или продукцией новых белков, которые до этого не выявлялись. Диспротеинемия определяется путем электрофореза. Гипоальбуминемия. Известно более 20 генетических вариантов альбумина, что никак не связано со склонностью к заболеваниям. Этот эффект обозначается как бисальбуминемия. Наследственное отсутствие альбумина — анальбуминемия — асимптоматична, может проявляться лишь определенной склонностью к отекам. В клинической практике гипоальбуминемия чаще всего является следствием потери альбумина при нефротическом синдроме, гастроэнтерите, активации катаболизма. При ожоговой болезни гипоальбуминемия развивается вследствие потери жидкости, изменения сосудистой проницаемости, угнетения синтеза. Выраженная гипоальбуминемия наблюдается при портальном циррозе и жировой дистрофии печени, амилоидозе, кахексии, тяжелых инфекциях, панкреатите, коллагенозах. Гиперальбуминемия может быть либо артефактом (в частности, при взятии венозной крови в момент стаза), либо результатом чрезмерного внутривенного введения альбумина при инфузиях, либо связана с дегидратацией. При некоторых патологических состояниях отмечается повышенный синтез альбумина, однако это, как правило, не приводит к гиперальбуминемии. Гипогаммаглобулинемия может быть физиологической и встречается у новорожденных. Контакт новорожденных с антигенами стимулирует В-лимфоциты, которые начинают активно продуцировать IgM. После трансформации в плазматическиеклетки начинается синтез и секреция IgG и IgA, при этом одновременно снижается содержание материнских IgG, поэтому у детей уровень IgG минимален в возрасте 3 месяцев. Наиболее подвержены инфекциям две группы детей: недоношенные, поскольку материнских IgG у них меньше, чем у доношенных, и дети, у которых происходит временная задержка синтеза IgG. В этом случае требуется вмешательство, направленное на активацию синтеза IgG. Патологическая гипогаммаглобулинемия как у детей, так и у взрослых может быть и врожденной, и приобретенной. В обоих случаях это сопровождается иммунодефицитом. Гипергаммаглобулинемия возможна при повышенном синтезе антител. Нарастает содержание иммуноглобулинов всех классов, но преобладают IgG. Концентрация иммуноглобулинов увеличивается при всех бактериальных и паразитарных заболеваниях, сепсисе, рожистом воспалении, инфекционном мононуклеозе, краснухе, бруцеллезе и др. Повышение уровня IgG имеет место при аутоиммунных заболеваниях; IgA — при инфекционных поражениях кожи, желудка, дыхательных путей, почек; IgM — при первичной вирусной инфекции и паразитарных инфекциях с накоплением паразита в крови (малярия). Парапротеинемия — появление в крови нехарактерных патологических белков. Парапротеины (моноклональные иммуноглобулины) — это иммуноглобулины или их фрагменты, вырабатываемые плазматическими клетками. Парапротеины часто не способны выполнять функцию антител, обычно они структурно однородны, т.е. молекула состоит из тяжелых или легких цепей одного типа, иногда они состоят только из отдельных легких цепей (каппа или лямбда) или только из тяжелых цепей (фрагментов иммуноглобулинов). Класс и тип не меняются в течение болезни. Так как все молекулы идентичны, то парапротеины определяются при электрофорезе белков по наличию узкого пика (М-градиента). Часто при электрофорезе выявляется более чем одна полоса парапротеинов, что обусловлено присутствием фрагментов IgG или IgM, полимеризацией иммуноглобулинов или образованием комплексов иммуноглобулинов с другими белками плазмы. Парапротеины (обычно IgG или IgM) встречаются наиболее часто при множественной миеломе, заболеваниях иммунной системы, как макроглобулинемия Вальденстрема, острый плазмобластный лейкоз, болезни тяжелых цепей, лимфомы с парапротеинемией и др. 39. Гипергликемия. Причины, механизмы развития и патогенетическое значение. Гипергликемия - Типовая форма патологии углеводного обмена (или состояние), характеризующееся увеличением содержания глюкозы в плазме крови натощак выше нормы ( 6,0 ммоль/л) Причины гипергликемии 1)Алиментарные (после приема пищи) 2)Нейрогенные (Стресс, физ нагрузка, интенсивные болевые раздражения) 3)Эндокринные (феохромацитома, глюкагонома, тиреотоксикоз, гиперкотицизм) Возможные последствия -Гипергликемический синдром -Гипергликемическая кома ( кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая) -СД САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (СД) – типовая форма патологии, наследственного, врожденного или приобретенного происхождения, патогенетическую основу которой составляет гипоинсулинизм, приводящий к нарушению всех видов обмена веществ, развитию микро- и макроангиопатий и иммунной недостаточности. 40. Гипогликемия. Причины, механизмы развития и патогенетическое значение. Гипогликемия – состояние, при котором концентрация глюкозы в крови составляет менее 2,75 ммоль/л. Содержание глюкозы в крови в интервале 2,75-3,3 моль/л хотя и является пониженным, однако при таких цифрах ее концентрации клинические симптомы гипогликемии могут отсутствовать (асимптоматическая гипогликемия) или иметь минимальную выраженность. Причины гипогликемии. Гипогликемии разделяются на физиологические и патологические. Физиологическая гипогликемия наблюдается у здорового голодного человека. Она проходит после приема пищи. Патологическая гипогликемия может быть связана с внутренними причинными факторами или инициироваться экзогенно (лекарствами или алкоголем). Чаще всего такая гипогликемия выявляется натощак, вне приема пищи. Гипогликемию натощак вызывают следующие заболевания и причины: тяжелые поражения печени и почек; эндокринопатии, вызывающие недостаточную продукцию контринсулярных гормонов (недостаточность гормонов коры надпочечников, СТГ, гипотиреоз) или избыточную продукцию инсулина (инсулинома); прием экзогенного инсулина и сахароснижающих препаратов (в особенности производных сульфонилмочевины); кахексия с истощением мышечной и жировой ткани; мезенхимальные опухоли (такие опухоли особенно активно потребляют глюкозу и, кроме того, часто вызывают метастатическую деструкцию желез-продуцентов контринсулярных гормонов, например, надпочечников); продолжительная физическая работа без адекватного алиментарного восполнения энергозатрат; длительная лихорадка (в особенности у истощенных больных); голодание (при нервной анорексии или из-за отсутствия аппетита при хронических заболеваниях, сопровождающихся ответом острой фазы). Постпрандиальная гипогликемия у больных после операций на желудке. У пациентов с резекцией желудка и гастро-интестинальным анастомозом может возникать гипогликемия через 1,5-2 часа после приема пищи. Это связано со снижением резервуарной функции желудка, быстрым попаданием глюкозы в тонкий кишечник и выбросом нейропептидных гормонов, стимулирующих секрецию инсулина. Это состояние известно как «поздний демпинг-синдром». Гипогликемия у новорожденных и грудных детей.Новорожденные более чувствительны к гипогликемии, чем взрослые, т.к. они имеют большее отношение масса мозга/масса тела, а мозг потребляет относительно большее количество глюкозы, чем любая другая ткань. Кроме того, у новорожденных детей ограничен кетогенез, поэтому кетоновые тела не могут заменить глюкозу в качестве энергетических субстратов для нейронов. В связи с этими особенностями, даже незначительно выраженная гипогликемия у новорожденных, при увеличении ее продолжительности может сопровождаться повреждением клеток ЦНС с тяжелыми отдаленными последствиями (отставание в интеллектуальном развитии, нарушение зрения). Транзиторная (преходящая) гипогликемия новорожденных может развиваться: у нормальных новорожденных, особенно, если их масса составляет менее 2,5 кг (развитию гипогликемии у недоношенных детей способствуют малые запасы гликогена и недостаточность ферментов ЖКТ, затрудняющая расщепление сахаров и всасывание глюкозы); у новорожденных от матерей, больных сахарным диабетом (у таких детей часто имеет место гиперплазия β-клеток, что увеличивает риск развития гипогликемии сразу после рождения). С учетом быстроты развития и выраженности клинических признаков гипогликемии выделяют синдромы острой гипогликемии и хронической гипогликемии. Клинические признаки острой гипогликемии: 1) симптомы, связанные с нарушениями в ЦНС: слабость, головная боль, головокружение, нарушение зрения, психическая заторможенность (оглушенность, затуманенное сознание), амнезия, парестезии, гемипарезы, тошнота, рвота, конвульсии. 2) симптомы, связанные с активацией вегетативной нервной системы: а) адренергические симптомы (отражают компенсаторную реакцию симпатической системы на гипогликемию): чувство голода, сердцебиение, тахикардия, тремор, атаксия, бледность, покалывание губ и пальцев; б) холинергические симптомы (являются следствием дисбаланса в вегетативной нервной системе на фоне прогрессирующих нарушений в ЦНС): потливость, тошнота, рвота. Выраженность симптомов острой гипогликемии зависит от быстроты и степени падения уровня глюкозы. При падении глюкозы ниже 2,5 ммоль/л может возникнуть гипогликемическая кома. Гипогликемическая кома – крайняя степень нарушений при острой гипогликемии, заключающаяся в потере сознания с нарушением регуляции жизненно важных функций дыхания и кровообращения на фоне глубокого угнетения ЦНС. Причиной гипогликемической комы является абсолютная недостаточность глюкозы для обеспечения энергетических процессов в нейронах ЦНС. Индуцируемый гипогликемией энергодефицит вызывает нарушение (угнетение) работы всех АТФ-азных ферментов, контролирующих клеточный гомеостаз (например, трансмембранных переносчиков К + , Na + и Ca +2, , ферментов-антиоксидантов и др). Это приводит к клеточному повреждению, причины которого прежде всего связаны с внутриклеточным накоплением Na + и Ca +2 , провоцирующих внутриклеточный отек, а также с усилением процессов перекисного окисления липидов, повреждающих клеточные мембраны. Признаки гипогликемической комы: острое начало, повышенная влажность кожных покровов, отсутствие признаков дегидратации, отсутствие запаха ацетона изо рта и дыхания Куссмауля. Окончательный диагноз гипогликемической комы может быть подтвержден только лабораторно при определении глюкозы крови. Клинические признаки хронической гипогликемии проявляются при умеренно выраженных гипогликемических состояниях, регулярно повторяющихся на протяжении относительно длительного периода. К таким признакам можно отнести: изменения личности, потерю памяти, психоз, деменцию; у детей – задержку развития, умственное отставание. 41. Гипергидратация. Классификация, причины, механизмы развития, последствия. 2. Гипергидратация Гипергидрия возникает либо вследствие избыточного поступления в организм воды, либо неэффективного ее выведения, либо комбинации того и другого. Подобное наблюдается: 1. При дефиците тироксина и/или тиреотропного гормона аденогипофиза; 2. Избытке антидиуретического гормона; 3. Гиперальдостеронизме. Возможны три варианта гипергидрий: изоосмолярня, гипоосмолярная и гиперосмолярная гипергидратации. II. 2. 1. Изоосмолярная гипергидратация. Она воспроизводится в эксперименте путем введении в организм избыточного объема физиологического раствора. Развивающаяся при этом гипергидрия носит временный характер. Осмотическое давление во внеклеточной жидкости не изменено и составляет 300 мОсм/л. Внеклеточное пространство может увеличиваться на несколько литров без признаков отека. Видимые отеки возникают при накоплении в организме около 3 литров жидкости. Патогенез. Вследствие гипергидратации внутрисосудистого сектора происходит снижение показателя гематокрита и концентрации белков плазмы крови (относительная гипопротеинемия). Это сопровождается снижением онкотического давления, что облегчает транспорт воды из внутрисосудистого сектора в ткани, и увеличением диуреза вследствие нарастания фильтрационного давления и рефлекторного снижения секреции АДГ. Несоответствие скорости образования мочи степени гипергидратации ведет к образованию отеков. При изоосмолярной гипергидратации образование отеков первично. Как правило, отеки связаны с увеличением реабсорбции натрия в почках вследствие вторичного альдостеронизма, который возникает в период формирования отеков. При этой форме гипергидратации организм переполнен водой, но не может ее использовать. Наиболее частыми причинами изоосмолярной гипергидратации являются: 1. Сердечная недостаточность (миокардическая форма); 2. Патология почек; 3. Цирроз печени; 4. Прием и введение солевых изотонических растворов при сниженной выделительной функции почек (олигуия, анурия); 5. Опухоли коркового вещества надпочечников (альдостерома). II. 2. 2. Гипоосмолярная гипергидратация Она возникает вследствие первичного избытка воды – «водная интоксикация». Причинами гипоосмолярной гипергидратации являются: 1. Задержка диуреза вследствие почечной недочстаточности; 2. Осложнение инфузионной терапии изотоническим (5%) раствором глюкозы; 3. Избыточный прием жидкости через рот или при многократной ирригации толстого кишеччника; 4. Избыточная продукция АДГ: а) послеоперационные состояния; б) болезнь Пархона; в) боль, страх; г) тяжелая мышечная работа; 5. Увеличение образования эндогенной воды при распаде тканей; 6. Бессолевая диета; 7. Применение лекарств, увеличивающих выведение натрия. Патогенез. Гипоосмолярная гипергидратация формируется одновременно в клеточном и внеклеточном секторах и потому относится к тотальной гипергидрии. Внутриклеточная гипоосмолярная гипергидратация сопровождается грубыми нарушениями электролитного обмена и кислотно-щелочного баланса (снижение содержания ионов натрия в плазме), а также уменьшением величины мембранного потенциала клеток. При водном отравлении могут наблюдаться тошнота, рвота, судороги, гипоосмолярная кома, гиперрефлексия. II. 2. 3. Гиперосмолярная гипергидратация. Она может возникнуть в результате вынужденного приема морской или соленой воды в качестве питьевой, результатом чего является быстрое нарастание концентрации электролитов во внеклеточных пространствах - острая гиперосмия (осмолярность более 300 мОсм/л) вследствие того, что плазмолемма не пропускает избытка ионов в цитоплазму. Однако она не может удерживать в клетке воду, и последняя перемещается в межклеточные пространства. В результате нарастает внеклеточная гипергидратация, что несколько снижает степень гиперосмии. Одновременно из-за потери воды в клетках развивается обезвоживание (внутриклеточная дегидратация). Подобный тип нарушений сопровождается развитием таких же симптомов, как и при гиперосмолярной гипогидратации, ведущим из которых является нарастающая жажда, заставляющая человека вновь и вновь принимать соленую воду. Увеличение объема циркулирующей крови при гиперосмолярной гипергидратации сопровождается развитием генерализованных отеков и транссудацией жидкости в полости тела (плевральную, перикардиальную и др.) и развитием соответствующей клинической симптоматики. III. Отеки Отек – это типовой патологический процесс, который характеризуется увеличением содержания воды во внесосудистом межклеточном пространстве. В основе его развития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Отек наиболее часто встречающаяся форма нарушения обмена воды в организме. Отеки различных органов и тканей получили соответствующее название: анасарка - отек подкожной клетчатки, асцит - скопление жидкости в брюшной полости, гидроторакс - скопление жидкости в плевральной полости и т.д. Обмен жидкости между капиллярами и тканями происходит через эндотелий микроциркуляторного русла. Выделяют несколько патогенетических механизмов формирования отеков, что послужило основанием для их патогенетической классификации: 1) гидростатические; 2) онкотические; 3) осмотические; 4) мембраногенные; 5) лимфогенные; 6) нейроэндокринные 1. Роль гидростатического (гемодинамического) фактора. Повышение гидростатического давления на артериальном конце капилляра сопровождается ростом давления и площади фильтрации при одновременном снижении давления и объема реабсорбции из-за роста давления на венозном конце капилляра. Наступает задержка жидкости в ткани. По такому механизму развивается отек при тромбофлебитах, беременности, сердечные отеки и другие. 2. Роль онкотического фактора.Изменения онкотического давления (уменьшение онкотического давления в крови, например, в результате гипопротеинемии или его повышения в тканях) ведут к формированию онкотических отеков. Гипопротеинемия может возникнуть в результате действия многих факторов: 1) дефицит белка в пище, 2) нарушение синтеза альбуминов печенью, 3) избыточная потеря белка почками (протеинурия), с кровью (геморрагии), лимфой (плазморея и лимфорея при ожогах и обширных раневых поверхностях и т.д.). Гиперонкия – повышение онкотического давления в тканях может быть обусловлена диспротеинемией (нарушение соотношения альбуминов и глобулинов в крови – в норме 2:1). Альбумины могут возмещаться избытком глобулинов, а общее содержание белка остается нормальным. Альбумины определяют уровень онкотического давления. Гиперонкия межклеточной жидкости, как правило, носит локальный характер, что и определяет регионарную форму отеков. Гиперонкия может возникнуть в результате следующих патологических состояний: 1. Перемещение части белков плазмы в ткань при патологическом повышении проницаемости стенки сосудов; 2. Выход белков из цитоплазмы при альтерации клеток; 3. Повышение гидрофильности белков в межклеточных пространствах под влиянием гипер- -ионии, гипер- -ионии, гистамина, серотонина или дефицита тироксина, ионов кальция. Описанные механизмы играют важную роль в формирования почечных, печеночных и кахектических отеков (нефроз, туберкулез, злокачественные опухоли, болезни эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта). 3. Роль осмотического фактора. Отек может возникать вследствие понижения осмотического давления в крови или повышения его в межклеточной жидкости. В принципе, гипоосмия крови возникать может, но быстро формирующиеся при этом тяжелые расстройства гомеостаза опережают развитие отека. Гиперосмия тканей, как и их гиперонкия, носит ограниченный характер. Гиперосмия тканей может возникать в следующих случаях: 1. нарушение вымывания электролитов из тканей вследствие расстройств микроциркуляции; 2. снижение активности транспорта ионов через клеточные мембраны при тканевой гипоксии; 3. массивной утечки ионов из клеток при их альтерации; 4. увеличение степени диссоциации солей при ацидозе. В ряде случаев возможно постепенное увеличение осмотического давления в интерстициальном пространстве. Подобное наблюдается при длительной активной задержке ионов натрия в организме с последующим накоплением его, а затем и воды в тканях. Активная задержка натрия обычно возникает вследствие расстройства нейроэндокринной регуляции обмена натрия, в частности при избытке альдостерона. Сигналом для запуска цепочки взаимосвязанных изменений – альдостерон задержка натрия гиперосмия крови секреция вазопрессина задержка воды – служит снижение объема циркулирующей крови. Наиболее частой причиной острой гиповолемии является кровопотеря, и данный механизм носит компенсаторный характер. Однако подобный сигнал возникает при острой сердечной недостаточности как реакция на снижение систолического выброса. Этот, по сути, ложный сигнал, тем не менее, заставляет срабатывать вышеуказанную цепь событий, приводящих к формированию стойкой гипернатриемии и гиперволемии. 4. Мембраногенный механизм развития отека. Этот вид отека формируется вследствие значительного повышения проницаемости сосудистой стенки. Главными факторами изменения проницаемости могут быть: 1. Перерастяжение стенок микроциркуляторного русла (например, артериальная гипе ремия); 2. Повышение порозности эндотелия под действием медиаторов воспаления и аллергии; 3. Повреждение эндотелия токсинами, гипоксией, ацидозом и т.п.; 4. Нарушение структуры базальной мембраны при активации ферментов. Повышение проницаемости стенок сосудов облегчает выход из крови жидкости, меняет соотношение площадей фильтрации и реабсорбции в капиллярах. Кроме того, при повышении проницаемости эндотелия белки плазмы получают возможность выходить из плазмы в тканевую жидкость. 5. Лимфогенный фактор. Лимфогенные отеки возникают вследствие значительного снижения оттока жидкости по лимфатическим сосудам. Последнее носит регионарный характер и обусловлено повреждением лимфатических сосудов или лимфузлов (воспаление, тромбоз, паразиты). Частным вариантом таких отеков является слоновость - отек конечности (увеличение их до гигантских размеров), возникающий в результате поражения регионарных лимфузлов паразитами филляриями (филляриоз). В таких случаях отечная жидкость богата белками, которые в норме реабсорбируются лимфатическими капиллярами. Обычно в формировании отека принимает участие не один, а несколько или все перечисленные факторы, включаясь последовательно по мере нарушения водно- электролитного баланса. Однако среди этих факторов выделяют такой, который выполняет центральную организующую роль. В связи с этим все отеки по их патогенезу условно делят на гемодинамические, онкотические и другие. По причинам происхождения выделяют следующие виды отеков: 1) застойные, 2) печеночные, 3) почечные, 4) воспалительные, 5) аллергические, 6) токсические, 7) кахектические, 8) нейроэндокринные. 1. Сердечные отеки. Причиной возникновения сердечных отеков является сердечная недостаточность, которая проявляется, в первую очередь, снижением минутного объема сердца (МОС). На первом этапе вследствие нарастания центрального венозного давления (гемодинамический фактор) снижается реабсорбция жидкости в капиллярах. Клинически на этом этапе отек еще не проявляется, избыток межтканевой жидкости связывается тканевыми коллоидами. Параллельно включается последовательная цепочка нейроэндокринных реакций "волюм-рефлекс осмо-рефлекс", запускаемая сигналом с волюм-рецепторов (снижение сердечного выброса) и приводящая к задержке натрия и воды. Этот результат, целесообразный в случае падения объема циркулирующей крови, в данном случае становится основой дальнейшего развития отека. Гиперволемия усиливает перегрузку пораженного миокарда, способствуя дальнейшему повышению центрального венозного давления. Избыток натрия накапливается в тканях, куда он перемещается из сосудистого русла. Это изменение означает начало второго (собственно отечного) этапа развития отека - скопления избытка свободной воды в межклеточном пространстве, выявляемого клинически. Одновременно активируется почечное звено развития отека: снижение почечного кровотока (обусловленного сердечной недостаточностью) служит сигналом для активации ренин- ангиотензин-альдостеронового механизма, усиливающего задержку воды в организме, и, следовательно, потенцирующего развитие отека. Недостаточность кровообращения обусловливает развитие гипоксии (вначале гемического, в дальнейшем смешанного типа) и ацидоза. В результате этого усиливаются проницаемость стенок сосудов и выход из них воды в ткани вместе с белками плазмы. С повышением центрального венозного давления нарушается лимфоток, что означает подключение лимфогенного фактора развития отека. Венозный застой в печени и возникающие в ней дистрофические процессы вызывают нарушения ее белково- синтетической функции, что обуславливает гипоонкию крови. Таким образом, сердечный отек в процессе его развития превращается из первоначально гемодинамического в смешанный (Табл. 9). Таблица 9 Патогенез сердечного отека. 1. Уменьшение МОС Выброс альдостерона Осмотический отек 2. Венозный застой Повышение венозного давления Гидростатический отек 3. Повышение давления в устьях полых вен и предсердиях Спазм лимфатических сосудов Лимфатический отек 4. Нарушение кровообращения в печени и в почках Снижение синтеза белков в печени и потеря их почками Онкотический отек 5. Гипоксия в сосудистой стенки и предсердиях Повышение проницаемости капилляров Мембраногенный отек 2. Почечные отеки (нефритические и нефротические). Нефритический отекразвивается при аллергических и воспалительных заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата. Нарушения кровообращения в корковом слое почек обуславливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными клетками. В связи с этим включается осмотический фактор развития отека, связанный с активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ (антидиуретический гормон), что сопровождается задержкой в организме избытка натрия и воды. Важно иметь в виду, что для диффузного гломерулонефрита характерно повреждение мембран микрососудов и, прежде всего, капилляров во многих органах и тканях организма. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков (Табл. 10). Таблица 10. Патогенез нефритических отеков. 1. Повреждение мембраны иммунными комплексами. Генерализованный капиллярит Мембраногенный механизм 2. Нарушение кровообращения в почках. Активация системы «ренин– ангиотензин» Выброс альдостерона Нейроэндокрин ный механизм (осмотический) 3. Повышение проницаемости для белков плазмы. Протеинури я; поступление белка в ткани. Снижение онкотического давления крови. Онкотический механизм. 4. Высокое содержание белков и солей в тканях. Повышенная гидрофильность тканей. Осмотический механизм. 5. Отставание Динамическая лимфатическая Лимфогенный лимфооттока от транссудации. недостаточность. механизм. Нефротический отек. Он возникает вследствие преимущественного поражения тубулярного (канальцевого) аппарата почек. Для нефроза характерна длительная массивная потеря белка с мочой (протеинурия), которая ведет к гипопротеинемии и соответственно гипоонкии и, как следствие, увеличение фильтрации и снижение реабсорбции воды в капиллярах органов и тканей. В силу этого избыток воды в тканях сочетается с увеличением клубочковой фильтрацией в почках. При значительном выходе жидкости из сосудистого русла в ткани развивается гиповолемия, что служит сигналом для включения нейроэндокринных механизмов регуляции объема жидкости (волюм- рефлекс – осморефлекс) и приводит к задержке в организме натрия и воды. Однако ограничение выведения воды с мочой приводит к дальнейшему потенцированию почечного отека, поскольку гипоонкия крови сохраняется (и даже может увеличиваться в связи с гемодилюцией). "Сэкономленная" почками жидкость не удерживается в крови и переходит в ткани (Табл. 11). Таблица 11. Патогенез почечных отеков при нефрозе. 1. Нарушение реабсорбции белка из-за поражения канальцев. Альбуминурия. Гипопротеинемия. Онкотический механизм. 2. Отставание лимфооттока от транссудации. Динамическая лимфатическая недостаточность. Лимфогенный механизм. 3. Уменьшение объема циркулирующей крови за счет перехода ее в ткани и полиурии. Выброс альдостерона. Осмотический механизм. 4. Нарушение обмена белков, мукополисахаридов. Повышение проницаемости капилляров. Мембраногенный механизм. Таблица 12. Патогенез асцита при циррозе печени. 1. Повышение давления в системе воротной вены. Гидростатический отек. 2. Снижение инактивации альдостерона. Осмотический отек. 3. Снижение выработки альбуминов. Онкотический отек. 4. Динамическая лимфатическая недостаточность. Лимфогенный отек. 5. Повышение проницаемости капилляров. Мембраногенный отек. Значение отека для организма. Повреждающее. Защитное. 1. Сдавление ткани и нарушение в ней кровообращения. 1. Уменьшение всасывания токсических веществ (воспаление, аллергия). 2. Отечные ткани легче инфицируются. 2.Разбавление токсинов, снижение их патогенного действия. 3. При сердечной недостаточности – обезвоживание или водное отравление клеток. 3. При сердечной недостаточности – разгрузка сердца за счет задержки жидкости в тканях. |