1. Болезнь, патологический процесс, патологическое состояние понятие. Методы воспроизведения патологических процессов
 Скачать 2.88 Mb.
|
|
42. Дегидратация. Классификация, причины, механизмы развития, последствия. Обезвоживание (гипогидрия, дегидратация) развивается в тех случаях, когда потери воды превышают поступление ее в организм. При этом возникает абсолютный дефицит общей воды тела, сопровождающийся развитием отрицательного водного ба- ланса. Этот дефицит может быть связан с уменьшением объема внутриклеточной воды тела или с уменьшением объема внеклеточной воды тела, что на практике встречается наиболее часто, а также за счет одновременного снижения объемов внутриклеточной и внеклеточной воды тела. Вцды обезвоживания: Обезвоживание, вызываемое первичной абсолютной нехваткой воды (водное истощение, «десикация»). Этот вид обезвоживания развивается либо вследствие ограничения приема воды, либо вследствие избыточного выведения гипотонической или вовсе не содержащей электролитов жидкости из организма при недостаточной компенсации потерь. Обезвоживание, вызываемое первичным недостатком минеральных солей в организме. Данный вид дегидратации развивается тогда, когда организм теряет и недостаточно восполняет запасы минеральных солей. Все формы этого обезвоживания характеризуются отрицательным балансом внеклеточных электролитов и не могут быть устранены только приемом чистой воды. В зависимости от скорости потерь жидкости организмом выделяют острую и хроническую дегидратацию. В зависимости от преимущественной потери воды или электролитов выделяют гиперосмолярную и гипоосмолярную дегидратацию. При потере жидкости с эквивалентным количеством электролитов развивается изоосмолярная дегидратация. Различают дегидратации с изменением pH в кислую сторону (например, при хронических потерях кишечного содержимого, панкреатического сока или желчи), в щелочную сторону (например, многократная рвота при стенозе привратника сопровождается значительными потерями НС1 и ионов калия и компенсаторным повышением содержания в крови НС0 3 ‘, что ведет к развитию алкалоза), а также дегидратацию без изменения pH жидкостных сред организма (например, обезвожива- ние, развивающееся при снижении поступления воды извне). Обезвоживание в связи с первичной абсолютной нехваткой воды (водное истощение, «десикация»). К развитию обезвоживания в связи с первичной абсолютной нехваткой воды могут приводить: 1) алиментарное ограничение поступления воды; 2) избыточные потери воды через легкие, почки, кожу (с потом и через обширные обожженные и травмированные поверхности тела). В всех указанных случаях возникают гиперосмолярная или изоосмолярная дегидратации. Водный дефицит наблюдается при различных патологических состояниях: 1) при затруднении глотания (сужение пищевода после отравления едкими щелочами, при опухолях, атрезии пищевода и др.); 2) у тяжелобольных и ослабленных лиц (коматозное состояние, тяжелые формы истощения и др.); 3) у недоношенных и тяжелобольных детей; 4) при некоторых формах заболеваний головного мозга, сопровождающихся отсутствием чувства жажды (идиотия, микроцефалия), а также в результате кровоизлияния, ишемии, опухолевого роста, при сотрясении головного мозга. Избыточные потери воды от гипервентиляции и усиленного потоотделения. У взрослых суточная потеря воды через легкие и кожу может повышаться до 10—14 л (в нормальных условиях это количество не превышает 1 л). В детском возрасте особенно большое количество жидкости может теряться через легкие при гипервентиляционном синдроме, нередко осложняющем инфекционные заболевания. При этом возникает частое глубокое дыхание, продолжающееся в течение значительного времени, что приводит к потере большого количества чистой (почти без электролитов) воды, газовому алкалозу. В результате данной формы обезвоживания (когда потери воды превышают потери электролитов) повышается концентрация электролитов внеклеточных жидкостей организма и увеличивается их осмолярность — развивается гиперосмолярная дегидратация. Концентрация натрия в плазме крови, например, может достигать 160 ммоль/л (норма 135—145 ммоль/л) и более. Увеличивается показатель гематокрита, относительно возрастает содержание белка плазмы крови. В результате повышения осмолярности плазмы развивается дефицит воды в клетках, внутриклеточная дегидратация, что проявляется возбуждением, беспокойством. Появляется мучительное чувство жажды, сухость кожных покровов, языка и слизистых оболочек, повышается температура тела, серьезно расстраиваются функции сердечно-сосудистой системы из-за сгущения крови, центральной нервной системы, почек. В тяжелых случаях возникает опасное для жизни коматозное состояние. Избыточные потери воды через почки. Обезвоживание от полиурии может возникнуть, например, при несахарном диабете (недостаточной выработке или высвобождении АДГ). Чрезмерные потери воды через почки имеют место при врожденной форме полиурии (врожденно обусловленное снижение чувствительности дистальных канальцев и собирательных трубочек почек к АДГ), некоторых формах хронического нефрита и пиелонефрита и т.д. При несахарном диабете суточное количество мочи с низкой относительной плотностью у взрослых может достигать 20 л и более. Потери жидкости с обширных обожженных и травмированных поверхностей тела. Таким путем возможны значительные потери из организма воды с малым содержанием солей, т.е. потери гипотоничной жидкости. В этом случае вода из клеток и плазмы крови переходит в интерстициальный сектор, увеличивая его объем. При этом содержание электролитов там может не измениться— развивается изоосмолярная дегидратация. Если же потеря воды из организма происходит относительно медленно, но достигает значительных размеров, то содержание электролитов в интерстициальной жидкости может повыситься — развивается гиперосмолярная дегидратация. Обезвоживание от недостатка электролитов. К развитию обезвоживания от недостатка электролитов могут приводить: 1) потери преимущественно электролитов через желудочно-кишечный тракт, почки и кожу; 2) недостаточное поступление электролитов в организм. Электролиты организма обладают способностью связывать и удерживать воду. Особенно активны в этом отношении ионы натрия, калия и хлора. Поэтому потеря и недостаточное пополнение электролитов сопровождается развитием обезвоживания. Этот вид обезвоживания продолжает развиваться при свободном приеме чистой воды и не может быть устранен одним только введением воды без восстановления нормального электролитного состава жидкостных сред организма. При потерях электролитов могут возникнуть гипоосмолярная или изоосмолярная дегидратации. Потеря электролитов и воды через почки. Большое количество солей и воды может теряться при некоторых формах нефритов, при болезни Аддисона (недостаточности альдостерона), при полиурии с высокой осмотической плотностью мочи («осмотический» диурез при сахарном диабете) и т.д. Потери электролитов в этих случаях превышают потерю воды, и развивается гипоосмолярная дегидратация. Потеря электролитов и воды через кожу. Содержание электролитов в поте относительно низкое. Средняя концентрация натрия — 42 ммоль/л, хлора — 15 ммоль/л. Однако при обильном потоотделении потеря их может достигать 800 мл до 10 л, при этом натрия может теряться более 420 ммоль/л, а хлора — более 150 ммоль/л. Поэтому при обильном потоотделении без соответствующего приема соли и воды наблюдается столь же тяжелое и быстрое обезвоживание, как при тяжелых гастроэнтеритах и неукротимой рвоте. Развивается гипоосмолярная дегидратация. Возникает внеклеточная гипоосмия и переход воды в клетки с последующим клеточным отеком. Если пытаться возместить потерянную воду бессолевой жидкостью, то внутриклеточный отек усугубляется. Потеря электролитов и воды через желудочно-кишечный тракт. При хронических потерях жидкости, содержащей большое количество электролитов, возникает гипоосмолярная дегидратация. Чаще других такие потери могут происходить через желудочно-кишечный тракт: многократная рвота и поносы при гастроэнтеритах, долго незаживающие свищи желудка, протока поджелудочной железы. При острых стремительных потерях соков желудочно-кишечного тракта (при стенозе привратника, острой бактериальной дизентерии, холере, язвенном колите, высокой тонкокишечной непроходимости) изменения осмолярности и состава внеклеточной жидкости практически не происходят. При этом возникает солевой дефицит, осложненный потерей эквивалентного количества жидкости. Развивается острая изоосмолярная дегидратация. Изоосмолярная дегидратация может развиться также при обширной механической травме, массивных ожогах поверхности тела и др. При данном виде обезвоживания (изоосмолярная дегидратация) потеря воды организмом происходит в основном за счет внеклеточной жидкости (до 90% объема потерянной жидкости), что крайне неблагоприятно сказывается на гемодинамике из-за быстро наступающего сгущения крови. При быстром обезвоживании организма теряются главным образом интерстициальная жидкость и вода плазмы крови. При этом имеет место сдвиг воды внутриклеточного сектора в интерстициальный. При обширных ожогах и травмах вода из клеток и плазмы крови перемещается в интерстициальный сектор, увеличивая его объем. После сильной кровопотери вода быстро (от 750 до 1000 мл за сутки) перемещается из интерстициального водного сектора в сосуды, восстанавливая объем циркулирующей крови. При неукротимой рвоте и поносах (гастроэнтериты, токсикоз беременности и др.) организм взрослого ежесуточно может терять до 15% от общего количества натрия, до 28% общего количества хлора и до 22% всей внеклеточной жидкости. Нарушения функций органов и систем организма при изоосмо- лярном обезвоживании проявляются быстрее и протекают тяжелее, чем при гиперосмолярной дегидратации — прогрессивно уменьшается масса тела, падает артериальное и центральное венозное давление, уменьшается минутный объем сердца, расстраивается деятельность центральной нервной системы, нарушается выделительная функция почек. Быстро нарастают апатия и адинамия, расстраивается сознание и возникает коматозное состояние. При медленном обезвоживании объем воды пропорционально уменьшается за счет всех водных пространств организма. Проявления его менее стремительны и опасны, чем при изоосмолярной дегидратации. Влияние обезвоживания на организм Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы. Значительное обезвоживание организма ведет к сгущению крови — ангидремии. Это состояние сопровождается расстройством ряда гемодинамических показателей. Объем циркулирующей крови и плазмы при обезвоживании уменьшается. Происходит перераспределение крови. Жизненно важные органы (сердце, мозг, печень) за счет значительного снижения кровоснабжения почек и скелетной мускулатуры относительно лучше других снабжаются кровью. При тяжелых формах обезвоживания систолическое артериальное давление падает до 70—60 мм рт.ст. и ниже. Венозное давление также понижается. Минутный объем сердца в тяжелых случаях обезвоживания снижается до 1/3 нормальной величины. Время кругооборота крови удлиняется по мере снижения величины минутного объема сердца. У грудных детей при тяжелом обезвоживании оно может быть удлинено в 4—5 раз по сравнению с нормой. Нарушение деятельности центральной нервной системы. В основе расстройств центральной нервной системы при обезвоживании (судороги, галлюцинации, коматозное состояние и т.д.) лежит нарушение кровоснабжения нервной ткани и интоксикация ее про- дуктами обмена. Это приводит к следующим явлениям: а) недостаточному поступлению питательных веществ (глюкозы) к нервной ткани; б) недостаточному снабжению нервной ткани кислородом; в) нарушению ферментативных процессов в нервных клетках. Ве- личина парциального давления кислорода в венозной крови головного мозга человека достигает критических цифр, приводящих к коматозному состоянию (ниже 19 мм рт.ст.). Расстройству деятельности центральной нервной системы способствуют понижение артериального давления в большом круге кровообращения, нарушение осмотического равновесия жидкостных сред организма, ацидоз и гиперазотемия, развивающиеся при обезвоживании. Нарушение деятельности почек. Главной причиной снижения выделительной способности почек является недостаточное кровоснабжение почечной паренхимы. Это может быстро привести к гиперазотемии с последующей уремией. В тяжелых случаях обезвоживания могут наблюдаться и анатомические изменения почек (некротическое обызвествление канальцев с исчезновением активности фосфатазы их эпителия; тромбозы почечных вен, закупорка почечной артерии, симметричные кортикальные некрозы и др.). Возникновение гиперазотемии зависит как от понижения фильтрации, так и от повышения реабсорбции мочевины в канальцах. Непропорционально большая реабсорбция мочевины, видимо, связана с поражением канальцевого эпителия. Нагрузка на почки как на выделительный орган приобезвоживании повышена. Почечная недостаточность является решающим фактором в механизме негазового ацидоза. Расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта. Вследствие торможения ферментативных процессов, а также из-за угнетения перистальтики желудка и кишечника при обезвоживании возникают растяжение желудка, парез кишечной мускулатуры, уменьшение всасывания и другие расстройства, вызывающие нарушение пищеварения. Ведущим фактором при этом является тяжелое ангидремическое расстройство кровообращения желудочно- кишечного тракта. 43. Нарушения обмена натрия. Причины, механизмы развития, последствия. Концентрация Na + в плазме равна 137-147 ммоль/л. Нарушение баланса Nа + выражается в виде гипернатриемии и гипонатриемии. Положительный баланс Na + обычно сопровождается увеличением ОЦК, а отрицательный дисбаланс – вызывает снижение объема плазмы крови. У здорового человека основная часть поступившего за сутки в организм натрия (155 ммоль) выводится почками (150 ммоль) за счет разности между количеством фильтруемого и реабсорбируемого иона. Осмолярность мочи может колебаться в пределах 50 – 1400 мосм/л. Эта способность почек регулируется АДГ. Выброс АДГ стимулируется: раздражением осморецепторов (при увеличении осмотического давления крови); возбуждением симпатического отдела нервной системы – болевой, эмоциональный стресс; гипертермией; фармакологическими средствами (наркотиками, барбитуратами). Уровень натрия в плазме крови регулируется альдостероном (антагонисты альдостерона являются простагландины Е). Гипернатриемия – увеличение уровня Na + плазмы выше 147 ммоль/л. Избыток Na + в организме может быть абсолютным и относительным. Относительное увеличение содержания Na + является обычно результатом дегидратации и возникает вследствие: недостаточного поступления воды в организм; избыточной потери воды через кожу при избыточном потоотделении, через пищеварительный тракт (диарея), почки (полиурия при несахарном диабете или осмотический диурез при гипергликемии), при лихорадке, альвеолярной гипервентиляции; сгущение крови вследствие перехода воды из сосудистого русла в ткани при повышении в них онкотического давления – в условиях распада тканей. Абсолютный избыток натрия может отмечаться у человека в условиях гипергидратации и даже гиперосмолярной гипогидратации. Причинами гипернатриемии могут быть: 1) Избыточное поступление натрия в организм: а) алиментарно – при длительном приеме избыточного количества хлорида натрия с пищей или минеральной водой. Это является фактором риска развития артериальной гипертензии, сердечной недостаточности; б) неконтролируемая инфузия растворов хлорида натрия или бикарбоната натрия в условиях недостаточной функции почек. 2) Задержка выведения натрия из организма – нарушение экскреции Na + почками при хроническом гломерулонефрите с нефротическим синдромом. 3) нарушения механизмов регуляции содержания Na + : а) гиперальдостеронизм первичный (синдром Кона); вторичный (цирроз печени – нарушение разрушения альдостерона, недостаточность кровообращения); б) гиперкортицизм (синдром Иценко-Кушинга, терапия глюкокортикоидами); в) гиперсекреция ренина и последующая активация ангиотензина-2. Повышение содержания натрия в крови вызывает рост осмотического давления крови. Это приводит к увеличению продукции АДГ, задержке жидкости в организме и увеличению ОЦК. Это, в свою очередь, сопровождается повышением артериального давления, ростом гидростатического давления в капиллярах клубочков почек, снижением онкотического давления крови и увеличением клубочковой фильтрации. Избыток Na + может устраняться почечной экскрецией катиона (Рис. 4). В клинической картине преобладают явления, обусловленные гиперволемией и гиперосмолярностью плазмы. Гиперволемия обусловлена поступлением во внеклеточное пространство дополнительного количества воды, что ведёт к повышению АКД. Кроме того, АКД повышается вследствие роста периферического сопротивления из-за увеличения чувствительности сосудистой стенки к вазоконстрикторным влияниям, а также утолщению стенок резистентных сосудов и уменьшению вследствие этого их просвета. Из-за гиперосмолярности плазмы возникает клеточная дегидратация - вторичное движение воды из внутриклеточного сектора в околоклеточное пространство. Формирующаяся жажда связана с гиперосмолярностью и клеточной дегидратацией. Гипернатриемия может сопровождаться развитием алкалоза (экзогенный алкалоз при избыточном приёме бикарбоната натрия, или почечный алкалоз при избыточной продукции минералокортикоидов). Возможно развитие лихорадки, тахикардии, мозговых расстройств, судорог. Одним из классических проявлений избытка являются отеки, в генезе которых ведущую роль имеют повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах с последующей задержкой их в организме (сердечная недостаточность, цирроз печени). Гипонатриемия Гипонатриемия – это уменьшение уровня Na + в плазме ниже 135-137 ммоль/л. Дефицит натрия в организме может быть абсолютным и относительным. Относительный дефицит натрия является следствием избытка воды, гемодилюции, т.е. возникает при гипоосмолярной гипогидратации: избыточного приема воды или парентерального введения или парентерального введения больших количеств изотонических жидкостей (5% раствора глюкозы); снижения функции почек; перемещения воды из межтканевых пространств в кровеносное русло в период схождения отеков. |