1дегей Аденовирусты инфекцияны патогенезі, салыстырмалы диагностикасын млімет жинатаыз, таптастырыыз
 Скачать 0.53 Mb.
|
|
1-деңгей 1.Аденовирусты инфекцияның патогенезі, салыстырмалы диагностикасын мәлімет жинақтаңыз, таптастырыңыз Аденовирусты инфекция-аденовирустың көптеген серотроптарымен шақырылатын, көбінесе аэрогенды жолымен жұғатын, организмде эпителиальды және лимфоидты клеткаларында қалыптасып, клиникасында тыныс алу жолдарының, көздің, ағзалардың қабаттарымен лимфоидты ағзалардың қабынуымен өтетін антропонозды жедел инфекция. Патогенезі: Аденовирустар тыныс алу, ас-қорыту жолдарының, көздің шырыш қабаттарына түсіп, олардың эпителиальды клеткаларының ішінде көбейеді. Шырыш қабаттарда экссудациямен фибрин түзуімен, некроздануымен өтетін жергілікті қабыну процессі қалыптасады. Аденовирусты инфекцияда патологиялық процесс типті түрде жұтқыншақта (фарингит) өтіп, қабыну процессі жоғарыдан төменге қарай түсіп интерсициальды инфекцияланған шырыш төмен қарай асқазанға, ішекке түсіп асқорыту жолын зақымдайды. Шырыш қабаттарынан вирус қан тамыры арқылы қанға өтіп-вирусемияны тудырады. Вирус қанмен организмдегі моноциторлы макрофагальды жүйесі клеткаларынан қалыптасқан ағзаларға тарайды (лимфа түйіндері, бауыр, көкбауыр т.б.). Вирусемия мен қатар токсинемия айқын өтіп-интоксикация себебі болады.Салыстырмалы диагностика: Аденовирусты инфекцияның клиникалық түрлеріне байланысты өткізіледі. Респираторлы түрінде – гриппен ж.б. ЖРВИ түрлерімен.Фарингоконьюктивальды қызбада – ангиналармен, дифтериямен. Қабықшаланған коньюктивитте –көз дифтериясымен. 2.Аденовирусты инфекцияның анықтамасы, этиологиясы, эпидемиологиясын көрсетіңіз. Аденовирусты инфекция-аденовирустың көптеген серотроптарымен шақырылатын, көбінесе аэрогенды жолымен жұғатын, организмде эпителиальды және лимфоидты клеткаларында қалыптасып, клиникасында тыныс алу жолдарының, көздің, ағзалардың қабаттарымен лимфоидты ағзалардың қабынуымен өтетін антропонозды жедел инфекция. Этиологиясы: Құрамында ДНК-3 тұрақты антигені (А,В,С) бар Adeuoviridae тұқымдасының вирусы. Аденовирустардың 90 серовары белгілі, оның ішінде 32-сы адамға патогенды. Аденовирустардың ерекшелігі-лимфотроптылық. Сыртқы ортада төзімді. Эпидемиологиясы: Таралымы өте кең, көбінесе бірен саран оқиғалар немесе эпидемиялық өршу түрінде тарайды. Аурудың көздері: ауру адам, қоздырғышты ауамен 25 күн, нәжіспен 2 айға дейін шығарады вирус тасымалдаушылар: -қысқа мерзімді реконвалесценция кезеңінде -транзиторлы (иммунды адамдарда) -ұзақ (бірнеше айға дейін) -сау адамдардың миндалиналарында Тарау жолдары: ауа тамшылы (негізгі) * алиментарлы тұрмыстық * қатынас арқылы (қосымша маңызды) Ауыратындар көбінесе балалар. Жалпы ЖРВИ құрамында аденовирусты инфекция балалар арасында 2-24%, ересектер арасында 2-6% кезінде кездеседі. Мерзімі күз-қыс айлары. Иммунитет: аурудан кейін типті спецификалық иммунитет қалыптасады. 3. Безгектің патогенезі, салыстырмалы диагностикасын мәлімет жинақтаңыз, таптастырыңыз Безгек - Plasmodium тұқымдасындағы қарапайымдылармен шақырылатын, трансмиссивті механизмен берілетін адам организмінде эритроциттерді зақымдап, клиникасында ұстама тәрізді қызбамен, гепатоспленомегалиямен, анемиямен өтетін антропонозды инфекция Патогенезі: Тінде шизогония безгектің барлық түрлерінде инкубациялық мерзімге сәйкес өтеді. Безгектің барлық клиникалық көріністері эритроцитарлы шизогонияға байланысты: инкубациялық мерзім аяғында эритроциттердің ішіне тінді меразоиттар енеді. Мерозоиттар эритроцитке енгеннен кейін эритроцитарлы шизогония кезеңі басталады. Оның ұзақтығы: 3 күндік безгекте - 48 сағат тропикалық – 48 сағат овале безгекте – 48 сағат 4 күндік безгекте – 72 сағат. Эритроциттерде мерозоиттар -> трофозоит -> шизоитке айналады. Нәтижесінде безгек пароксизмі пайда болады. Безгек пароксизмі бұл эритроцитарлы шизогония нәтижесінде пайда болатын пирогенді заттарының патогенезі әсеріне сенсибилизденген организмнің спецификалық емес жауапты реакциясы. Әр ұстама кезінде: қанға биологиялық белсенді заттар шығады тамырлардың өткізгіштігі жоғарылайды қан сұйықтығы тінге шығып, ісіндіреді тромбтар пайда болады Анемия пайда болуындағы жағдайлар: паразитемияның деңгейі зақымдалған эритроциттердің саны аутоиммунды өзгерістер (гемолиз, әсіресе тропикалық безгекте) Салыстырмалы диагностика: Безгектің клиникалық ағымы жиі басқа инфекциялық және инфекциялық емес ауруларды еске түсіруі мүмкін, сондықтан оны келесі аурулармен салыстырмалы диагностика жүргізу керек: сепсис, грипп, лептоспироз, висцеральды лейшманиоз, іш сүзегі, бруцеллез, менингит, қан аурулары, жедел пиелонефрит, крупозды пневмония. 4.Вирусты гепатит А - ның анықтамасы, этиологиясы, эпидемиологиясын көрсетіңіз. ВГА жедел циклдық түрде өтетін қысқа уақытта интоксикациямен бауыр әркеттерінің бұзылу әркетімен байқалатын фекальді – оральді жолмен тарайтын вирусты инфекция. Этиологиясы: Вирус А 1975 жылы ағылшын ғалымы С.Фейнстоунмен ашылған. Ұсақ, құрамында РНК-сы бар энтеровирус, пекарновирус тұқымдасына жатады. Сыртқы ортаға төзімді: бөлме температурасында бірнеше апта сақтала алады, ал -4С –та бірнеше айға дейін. Нәжісте 1 ай, суда 3-10 айға дейін сақталып, 100С температурада қайнатқанда 5 минут ішінде өледі. хлораминның 1г/л ерітіндісі үй температурасында вирус 15 минуттан кейін ғана ыдырайды. Эпидемиологиясы.Таралуы өте кең типті инфекциялық ауру. Инфекция көзі болып, әр түрлі клиникалық түрімен ауыратындар табылады (инкубациялық, продромальды кезеңдегі, аурудың бастапқы фазасындағы науқастар). Ауырған адамдардан вирус сыртқы ортаға нәжіспен бөлінеді. Инкубациялық кезеңнің аяғынан бастап сырқаттың басталуына 7-10 күн қалғанда. Вирус сарғаю кезеңінің алғашқы күндерінде 1 аптаға дейін нәжіспен сыртқа бөлінеді. Берілу механизмі 95% жағдайда фекальді – оральді. Тарау жолдары: Тұрмыстық қатынас, алиментарлық, су арқылы, 5% жағдайда парентеральді, жыныстық жол арқылы тарауы мүмкін. Ана сүтінде вирус табылмаған. Жалпы планцентадан өте алмайды. Жаз-күз айларында аурудың таралуы жиі. Бір жастан асқан балалар (әсіресе топтасқан ұйымдағы 3-12 жастағы балалар ) және 20-29 жастағы жастар жиі ауырады. 5.Вирусты гепатит А - ның емдеу жоспарын құрыңыз. Амбулаторлы жағдайда ем қабылдау жоспарындағы шектеуліктер мен артықшылықтар туралы тұжырымдамаңыз. Терапевтік шараларда көбінесе жоғары мөлшерде көмірсу бар және аз май мөлшерлі диета (№5-ші диета), аурудың өршу кезеңінде төсектік режим, симптоматикалық ем берумен шектеледі. 1) Базистік терапия: 1.Сақтандыру тәртібі 2. Емдік тамақтану (№ 5 диета немесе №5а диета-орташа ауырлықпен және ауыр дәрежеде жедел фазасында өтетін ауру) 2). Дезинтоксикациялық терапия: 5% раствор глюкозы; Декстроза раствор для инфузий 5 % 200 мл, 400 мл; 10% 200 мл, 400 мл Стационарда: Режим: ауыр формасында постельный және полупостельный режим орта ауырлықты формасында . · диета: стол № 5. Дезинтоксикациялық терапия: 30 -50 мл/кг в сутки - введение растворов 5%, 10%глюкозы, Рингера, 0,9% натрия хлорида. Гепатопротектор с желчегонным и холелитолитическим действием: Урсодезоксихолевая кислота, капсулы по 250 мг ГА реконвалесценттері диспансерлік бақылауға алынады: жеңіл дәрежеде 1 ай ішінде, содан кейін қалдық көріністері жоқ болса бақылаудан алынады; орташа және ауыр дәрежеде 3-6 айға бақылауға алынады, егер қажет болса, сауығуға дейін бақыланады. Емнің нәтижелігі: · интоксикацияның болмауы; · билирубина, АлАТ көрсеткіштерінің қалыпты болуы; · бауыр өлшемінің қалыпқа келуі. 6.Вирусты гепатит А - ның патогенезі, салыстырмалы диагностикасын мәлімет жинақтаңыз, таптастырыңыз ВГА жедел циклдық түрде өтетін қысқа уақытта интоксикациямен бауыр әркеттерінің бұзылу әркетімен байқалатын фекальді – оральді жолмен тарайтын вирусты инфекция. Патогенезі: ВГА-ң вирусы ас қорыту жолдарының шырышты қабаттары арқылы енеді. Көбеюі ащы ішектің эпителийлерінде жасушаларымен мезентериальді лимфа түйіндерінде өтеді. Одан әрі вирус қанға түсіп, гепатоциттерге жетіп, көбейіп, инкубациялық кезеңнің аяғында вирус қайтадан қанға түседі. Қайта гепатоцитттерге енеді, жасуша ішінің метаболитикалық процестердің бұзылуына әкеліп соқтырады. Лизосомальды мембрананың өтімділігі себебінен белсенді гидролазалар сыртқа шығып, жасушаны аутолизге ұшыратып, гепатоциттердің цитолизіне және некробиозына себепкер болады. Зат алмасу процестері бұзылып, иммунологиялық процестер (өзгерістер) пайда болады. Қабынудың салдарынан цитолитикалық, мезенхимальдық қабыну, холестатикалық синдром пайда болады. Салыстырмалы диагностика: ЖРВИ; Синдром Жильбера (бұл ауруда бауыр ферменті уридиндифосфатглюкуронилтрансфераза (УДФГТ) жеткіліксіздігі, қанда тікелей емес билирубин деңгейінің жоғарылауы байқалады); Жедел ішек инфекциясы; Гемолитикалық сарғаю; Механикалық сарғаю, Жедел ішек аурулары: аппендицит, панкреатит. 7.Вирусты гепатит В - ның анықтамасы, этиологиясы, эпидемиологиясын көрсетіңіз. Жедел В вирусты гепатиті ДНҚ вирусымен (Дейн бөлшегі) тудырылатын жедел бауырдың қабынуы, адамнан адамға парентаральді немесе вертикальді жолмен жұғады. Ауру әдетте өзіндік сауығумен аяқталады, кейбір жағдайда ұзақ созылмалы вирус тасымалдаушылық пайда болады немесе созылмалы гепатит және гепатиттен кейін бауыр циррозы дамиды. Этиологиясы. В гепатит вирусы (HBV) кішірек, шамамен 42 нм ДНҚ вирусы. Ол қабықшадан, нуклеокапсидтен тұрады. Вирустың қабықшасында беткейлік антиген (HBsAg) орналасқан; полимеразды альбумин үшін қосымша рецепторы (р.АR) бар; оның көмегімен HBsAg бауыр жасушасының ішіне енеді. Нуклеокапсидте В гепатит вирусының ядролық «сore» (HBсAg) және «е» (HBеAg) антигендері бар, қосымша құрамында ДНҚ- полимераза (қайталамалы транскриптаза), протеинкиназа және вирус ДНҚ-сы орналасқан.В гепатит вирустың геномы құрамына екі жіпшелі ДНҚ кіреді және де минус жіпшенің ұзындығы орташа есеппен 3200 нуклеотидтер. 5' –толық емес минус жіпшенің соңына 5'-толық емес плюс-жіпше соңы айқасады. Сондықтан, ДНҚ молекуласы доңғалақ конфигурациялы болады.В гепатит вирусының қабықшасы мен ядросы антигендерімен ажыратылады. Ауру кезінде вирустың осы бөліктеріне түрлі антиденелер түзіледі. HBV антигендерінің және түзілген антиденелердің диагностикалық тұрғыда және болжам жасауда маңызы зор. Эпидемиологиясы. В гепатитінің қоздырғышы науқастан немесе вирустасымалдаушыдан жыныстық, парентералдық және перинаталды жолдармен беріледі. «Сарысулық гепатит» қаупі сақталатын қанның мұқият тексерілетіндегінен өзекті емес. Басқа берілу жолдарының маңыздылығы керісінше артты.Соңғы кезде В гепатиті көп жағдайда жыныстық жолмен таралатын ауыру есебінде, сонымен қатар нашақорлар арасында 75% жағдайда HAV- маркерлер анықталады. Ауру жұқтыру қаупі бар тобына кіретіндер: акушерлер, хирургтер, стоматологтар, қанмен жанасатын процедуралық мейірбикелер.Ауру жұққан анасынан баласына жұқпа жұқтырылуы мүмкін. Жұғу көп жағдайда интранаталды өтеді (95%). Егер жүкті әйел жүктілігінің ІІІ- триместрінде В гепатитімен ауырса, сонымен қатар онда HвsAg - оң және HвеAg - оң болып шықса туылатын баласының ауру жұқтыруы заңды болады. Балаларда өмір бойы вирусқа персистенттілік пайда болады, нәтижесінде 20 жасқа қарай олар бауырдың қатерлі ісігінен немесе цирроздан өледі.Зерттеулердің нәтижесі бойынша, HВsAg-тасымалдаушының жанұясында 5 жыл аралығында жұқпа тудыру қаупі көбейеді. Бұл HAV жұқтыруда тығыз жанасудың маңыздылығын көрсетеді (бәрі бір тіс щеткесімен, ұстарамен пайдаланса).В гепатитінің маусымдылығы болмайды. В гепатитімен ауырған және HВsAg-ге антиденелері бар адамдар қайта ауырмайды.Дүниежүзінде 1млрд. жұқпа жұқтырған және 300 млн. HAV–тасымалдаушылары бар. Олардың 25%-да ауыр түрдегі бауыр аурулары дамуы, цирроз бен гепатоцеллюларлы карциномадан өлімге душар болуы мүмкін. 8. Вирусты гепатит Д - патогенезі, салыстырмалы диагностикасын мәлімет жинақтаңыз, таптастырыңыз Д гепатиттің ең басты патогенезіндегі ерекшелігі микст гепатиттің дамуы болып келеді. Сондықтан гепатоциттер бір вирустың емес, екі – HDV және HВV – вирустарының әсерінен зақымдалады. Бұл жерде зақымдаушы әсері HDV–да басымырақ болады. Бірден HDV/HВV – коинфекциясы кезінде HDV-ң белсенді репликациясы жүреді де, ол HВV-ң репродукциясын тежейді. Осының әсерінен HВV-ДНҚ-ң мөлшері қанда азаяды немесе тіпті жойылады, HBеAg циркуляция тоқтайды да HBsAg мөлшері азаяды немесе 2-10% ауруларда тіпті жоғалады. Көбінесе HВV-ң репликациясының тежелуі уақытша, бірақ кейде тұрақты түрде де тежелуі мүмкін. Екінші жағдайда HВV мен бірге HDV –инфекциясы да жойылады.HDV/HВV – суперинфекциясы кезінде, аурудың ауыр түрде фульминантты ағыммен немесе бауыр циррозымен өтуі де Д гепатитінің вирусына байланысты. Д гепатиті кезінде, В гепатитінен ерекшелігі, вирустың тікелей цитопатиялық әсері болады. Мұны А гепатитіне ұқсас болып келетін қысқа инкубациялық кезеңінен және цитолитикалық белгілердің ерте айқындалуынан көруге болады. Алайда иммундық жауаптың алатын орны да өте зор, себебі HDV инфекциясы алуан түрде – латенттіден бастап манифестті өте ауыр түрлеріне дейін өтеді.Д гепатитінің В гепатитімен салыстырғанда айтарлықтай патоморфологиялық ерекшелігі болмайды. Д гепатитінің продромалды кезеңін салыстырады: ● тымаудан және басқа жедел респираторлы аурудан; ● энтеровирусты инфекциядан; ● сүзек топтас аурулардан; ● жедел ішек инфекцияларынан. Сарғыштық кезеңінде Д гепатитін төменде аталған аурулардың сарғыштық түрімен салыстырады:жұқпалы мононуклеоз; лептоспироз;псевдотуберкулез; гемалитикалық сарғыштық;токсикалық сарғыштық;механикалық сарғыштық. 9. Вирусты гепатит С - ның анықтамасы, этиологиясы, эпидемиологиясын көрсетіңіз Перкутантты жолмен берілетін,сарғаюсыз,жеңіл ағыммен өтетін,созылмалы түрде дамитын антропонозды инфекция. Этиологиясы. ВГС – құрамында ұсақ РНК-сы бар вирус, флавивирус тұқымдасына жатады. ВГС геномы вирустың құрылымды және құрылымсыз белок түзілуін кодтайды. Соның ішінде түрлеріне: нуклеокапсидті белок С (core protein) және қабықшалы Е1 және Е2/NS1 гликопротеиндер. Құрылымсыз белок құрамына (NS1, NS2, NS4, NS5) ферментативті белсенді протеиндер кіреді. Осы барлық белоктарға қарсы науқас организмінде иммунохимиялық әдістермен анықталатын антиденелер (анти –НСV) түзіледі. Эпидемиология ГС инфекция көзі – жедел және созылмалы формаларымен аурытын науқас. Эпидемиологиялық мағынасы жағынан парентеральді берілу жолы маңызды. Көбінесе ВГС –мен қан және оның препараттарын құйғанда жұғады. ГС қоздырғышын посттрансфузионды гепатиттің негізгі этиологиялық факторы ретінде есептейді. Гемофилиямен ауыратын науқастарда инфекция жиі кездеседі. Донорды тестілеу, концентрленген қан және оның дериваттарын ГС-ға тексеру міндетті түрде жүргізіледі.ГС көбінесе наркотикалық заттарды паренеральді қолданатын наркомандарда кездеседі. Қазіргі уақытта бұл топ эпидемиялық маңызы аса қауіпті ВГС-н инфицирленгендер қатарына жатады. Қоздырғыштық гетеро-және гомосексуалді қатынас кезінде тұрмыста, инфицирленген анасынан баласына берілуі өз орнын алады, бірақ ГВ қарағанда азырақ кездеседі. 10. Дизентерияның анықтамасы, этиологиясы, эпидемиологиясын көрсетіңіз. Дизентерия-антропонозды бактериальды ауру. Жұғу механизмі фекальді-оральді. Клиникалық картинасы комплитикалық синдроммен және жалпы интоксикациялық синдроммен белгіленеді. Дизентерия (қантышқақ) - жалпы уыттану (интоксикация) белгілерімен және асқазан-ішек жолдарының, оның ішінде тоқ ішектің шеткі (дисталды) бөлігінің зақымдалу белгілерімен сипатталатын жұқпалы ауру. Дизентерия антропонозды ауру, яғни тек қана адамнан адамға ғана жұғады. Инфекция көзі аурудың жедел түрімен ауыратын науқас адам, созылмалы, жасырын, субклиникалық, инаппаранттық түрімен ауыратын науқастар және бактерия тасымалдаушылар болып табылады. Аурудың жұғу механизмі- фекалды-оралды. Сонымен бірге тағам, су, қарым-қатынас арқылы да жұғады. Этиологиясы: қоздырғышы Shigella туысына жатады. Shigella 4 тобы (А,В,С,Д) және 4 түрі ажыратылады:- Sh. dysenteria- Sh.flexneri- Sh.boydi- Sh.sonneiSh.sonnei-ден басқа түрлері бірнеше сероварианттардан құралады. Шигеллада О және К антигендері бар. Олар эндотоксионнен тұрады, ал Sh. dysenteria, Sh.flexneri, Sh.sonnei экзотоксин өндіреді. Энтеро-нейро және цитотоксикалық белсенділігін иеленеді. Антибактериальді препараттарға полирезистенті және сыртқы ортаға төзімді. Эпидемиологиясы: Барлық жерде таралымды. Инфекция көздері:-жедел және созылмалы дизентериямен ауыратындар - транзиторлы бактерия тасымалдаушы Көбінесе эпидемиологиялық қауіптілікті өкпе ауруымен ауыратындар төндіреді. Осылардың ішінде ең қауіптісі қоғамдық орында тамақтанатын жұмысшылар.Берілу жолы: су, тамақ, тұрмыстық қатынас арқылы беріледі. Көбінесе жазда немесе жаз-күз айында ауырады. Сезімталдық-жоғары болады. Иммунитет: 1-2 жыл мезгілінде спецификалық түрде болады. 11. Дизентерияның емдеу жоспарын құрыңыз. Амбулаторлы жағдайда ем қабылдау жоспарындағы шектеуліктер мен артықшылықтар туралы тұжырымдамаңыз. Индивидуальды, кешенді, патогенетикалық болу керек. Ауруханаға жатқызу клинкоШВАШР-эпидемиологиялық көрсеткіштері бойынша жүргізілу керек. Ең алдымен орташа аурулықтағы және ауыр түрлі дизентериямен ауырған науқастарды, қосымша ауыр аурулары бар науқастарды, балаларды, егде адамдарды, жоғары эпидемиологиялық қауіпі бар адамдарды (тағам өндірістігінде істеітін адамдар, т.б.) ауруханаға жатқызады. Дизентериямен ауыратын науқастарды үйде емдеуге болады, ошақты бақылау учаскелі дәрігерге тапсырылады, ол инфекционистің консультациясы арқылы емдік және профилактикалық шараларды іске асырады. Дизентерияның емдеу жоспары: 1) Асқазанды жуу 2) Тазарту клизмасы 3) №4 диета 4) Этиотропты терапия 5) Патогенетикалық терапия - организмнің сусыздану жағдайында -регидратация (ауыз арқылы немесе парентералды) - антигистаминді препараттар - спазмолитиктер - ферменттік препараттар - ішек микрофлорасын қалыпқа келтіру 6) жергілікті ем: емдік клизмалар Дизентерия кезінде асқазанды жууымен тазарту клизманы аурудың атипті гастроэнтериттік, асқазанды жуу гастроэнторколиттік түрлерінде ғана қолдану қажет. Колиттік түрінде бұл әдістерді қолданбайды.Дизентерияның кез-келген түрін емдеу үшін міндетті компонент болып емдік тамақтану табылады. Мұнда ішекке тітіркендіргіш әсері бар тағамдар мүмкіндігінше аз пайдаланады. Ауруларды кәдімгі тамақтануға 1-2 ай мерзімде клиникалық симптомдар жойылғанша көшіріледі.Этиотропты терапия ретінде антибактериальді ем қолданады. Тиімді препараттарға нитрофурандар (фурозолидон, фуразолин, фурагин, эрсефурил), хинолин туындылары (интетрикс), сульфометаксозол тобы (бактрим, бисептол), фторхинолондар (ципрофлоксацин, офлоксацин,норфлоксацин), аминогликозидтер (гентамицин, сизомицин, тобрамицин, амикоцин). Аурудың жеңіл, орташа ауыр түрлерінде нитрофурандарды, хинолиндерді, орташа ауыр және ауыр түрлерінде - сульфометаксозол тобындағы препараттарды, фторхинолондарды қолдану керек. Аурудың ауыр түрінде фторхинолондарды парентеральды қолдану тиімді болады және фторхинолондармен аминогликозидтер комбинациясын немесе олардың цефалоспориндермен комбинациясын қолдануға болады. Барлық препараттар орта терапевтикалық дозамен тағайындалады, емдеу курсының ұзақтығы – 5-7 күн. Патогенетикалық терапияға интоксикациямен күресу, макроорганизмнің иммунологиялық реактивтілігін көтеру, ішектің ас қорыту жеткіліксіздігінің компенсациясы жатады. Жеңіл түрінде ауыз арқылы глюкозоэлектролитті ертінділер (оралит, регидрон, цитоглюкосалан) енгізіледі. Орташа ауыр және ауыр түрлерінде тамыр ішіне полиионды ертінділер: «хлосоль», «дисоль», «трисоль», 5% глюкоза ертіндісі, физиологиялық ерітінді.Энтеросорбенттердің ролі маңызды: смекта, тагансорбент.Антигистаминді препараттар: димедрол, тавегил, диазолин тағайындалады.Реконвалесценция кезеңінде ас қорыту жеткіліксіздігінің компенсациясы мен коррекциясы үшін абомин, панкреатин, панзинорм, фестал, ораза, энзистал, мезим форте плестал, креон секілді ферменттар мен ферменттік комплекстер пайдаланады. Ішектің моторлы-эвакуаторлы қызметін реттеу барысында пиновериум бромид (дицетел), дюспаталлин, папаверин, но-шпа қолданады. Жергілікті емді реконвалесценция кезеңінен бастап қолдануға болады: қызыл май қосылған ректальды свечалар. |