1дегей Аденовирусты инфекцияны патогенезі, салыстырмалы диагностикасын млімет жинатаыз, таптастырыыз
 Скачать 0.53 Mb.
|
|
2. Бруцеллездің зертханалық-аспаптық зерттеу әдістеріне интерпритация жасаңыз, сүйенетін негіздерді айқындаңыз.Лабораторлы диагностика Бруцеллездің клиникалық көрінісінің полиморфты болуына байланысты, бүл инфекцияның лабораторлык әдістермен аныктауы өте маңызды диагностикалық роль атқарады. 1.Серологиялық әдіс – ГАЕР,КБР,ИФА. Райт сынамасы- агглютинация реакциясы пробиркада жасалады. Хеддельсон реакциясы – жаппай бруцеллезге тексеру үшін қолданады. 2. Аллергиялық тәсілдер Бюрне сынамасы – бруцеллинмен теріге жасалады,диагностика және ауру малды айқындау үшін қолданады. 3.Бактериологиялық әдіс. 1. Бактериологиялық әдіс. Бруцелла дақылын қаннан бөліп алу үшін Castaneda (1947) бифазды әдісімен қолдану қажет. Зерттеуханаға қан (5 мл) транспорртық ортаға (Т.А.Грушина, М.М.Ременцова, 1991) салынып жеткізіледі. Осымен қатар, қоздырғышты лимфа түйіндердің, сүйек кемігінің пунктаттарынан, зақымдалған буынның синовиалді сұйықтықтан бөліп алуға болады. Бұл әдістің нәтижесі 30-45 күннен кейін дайын болады, себебі қоздырғыш қоректі ортада өте жай өседі. «Оң» гемокультура аурудың жедел кезеңінде - 17,5%, жеделдеу кезеңінде -4,4%, созылмалы кезеңінде –2,7-4,3% жағдайда анықталады (Құрманова К.Б., 1990). 2. Серологялық реакциялар: А) бруцеллезге қарсы түзелетін антиделерді анықтайтын реакциялар Райт реакциясы – агглютинация реакциясы, диагностикалық титрі -1:200. Бұл әдістің нәтижесі 7-10 күннен бастап анықталады. Бірақ, соңғы кездерде Райт реакцияның титрлері төмен деңгейде анықталады -1:25, 1:50, 1:100, немесе теріс болып келеді: 3,5% - жедел, 6,8% - жеделдеу, 45,1% - біріншілік-созылмалы, 32,8% - екіншілік-созылмалы бруцеллезде (Құрманова К.Б., 1990). Хеддльсон реакциясы- агглютинация реакцияның сапалы түрі, әйнек үстінде өткізіледі. Бұл реакцияның сезімталдылығы жоғары, тез пайда болады, ұзаққа сақталады, бірақ спецификалық қасиеті төмен – себебі жиі жалған «оң» нәтиже беруі мүмкін (жүкті әйелдерде, ревматизммен ауыратын адамдарда, криоглобулинемия кезінде және т.б.). Тікелей емес гемагглютинация реакциясы (ТГАР) 1:100 –жедел түрінде 90% кездеседі, бірақ созылмалы түрінде сиректеу анықталады. Роз-Бенгал тест (РБТ) – сапалы реакция, өте сезімтал. Кумбс реакциясы (РК) - 1:200, толық емес антиденелерді анықтайды, созылмалы бруцеллезді анықтауға ынғайлы Иммуноферментті анализ (ИФА) - өте сезімтал В) бруцеллезді антигенді анықтайтын реакциялар Жаңадан енгізлген бруцеллездік антигенді байланыстырушы лимфоциттерді анықтауәдісі – иммундық диагностикаға жатады, жоғары сезімталдық пен арнайлығымен сипатталады. Жедел және жеделдеу бруцеллез кезінде 100% - оң нәтижеде, созылмалы бруцеллез кезінде - 78,3% (93% - декомпенсация сатысында, 92% - субкомпенсация и 13,3% - компенсация) (Дүйсенова А.Қ., 2003 ж). Полимеразды тізбелі реакция (ПТР) 3. Терілік–аллергиялық сынама (Бюрне сынамасы) – теріге бруцеллездік сұйық аллерген енгізілгеннен 24-48 сағаттан кейін теріде жергілікті реакция пайда болады – папуланың көлемін өлшеп жауап береді - гипореактивтік (1 см дейін) - нормореактивтік (1-3 см дейін) - гиперреактивтік (3 см жоғары) Бруцеллез диагнозын анықтау үшін серологиялық реакциялардың комплексін пайдалану қажет. Біріншіден Райт және Хеддльсон реакцияларын, бактериологиялық әдісті. 3. Вирусты гепатит А-ның зертханалық-аспаптық зерттеу әдістерін талқылаңыз, сүйенетін негіздерді айқындаңыз. Диагностикасы. А гепатиті диагнозы эпидемиологиялық (А гепатитімен науқаспен жанасқаннан кейін 7-50 күнде ауыруы), клиникалық белгілері (аурудың циклділігі симптомдардың алмасу заңдылығымен өтетін продромалды және сарғыштық кезеңі), лабораторлық зерттеу нәтижелеріне негізделеді. Лабораторлық зерттеу келесі нәтижелерге негізделеді: 1. перифериялық кан анализінің өзгеруі 2. пигмент тесттерінің өзгеруі 3. бауыр сынамаларының өзгеруі 4. серологиялық анализ 5. аспаптық Қанның жалпы анализінде лейкопения, салыстырмалы лимфоцитоз, және моноцитоз байқалады. Қалыпты жағдайда жалпы билирубин 20,5мкмоль/л құрайды. Гепатит кезінде гипербилирубинемия тікелей фракция көбеюімен байқалады. Пигментті алмасудың бұзылысы сарғыштық алды кезеңде басталып, несепте уробилин пайда болады. Бауыр сынамаларының тобына аланин трансаминаза (AJIT), аспарагин трансаминаза (ACT) кіреді. Гепатит кезінде AJIT-нің салдарынан (калыпта жағдайда 0,68%) гиперферментемия 2-5 есе көбейеді. Гепатит кезінде қан ұюы факторының ферменттер (фибриноген, протромбин, проакцелерин, проконвертин) тобының синтезі төмендейді. Әсіресе бауырдың массивті немесе субмассивті некрозы кезінде протромбин индексі (қалыпты жағдайда 80-100%) едәуір төмендейді. Бауыр сынамаларының тобына мезенхимиалды тесттілер (сулемалық және тимолдық) кіреді жэне олар ретикуло-эндотелиалды жүйесінің зақымдануын көрсетеді. Тимол сынамасы (қалыпты жағдайда 4-5 Ед) 10-20 есе көбейіп, сулемалык сынама ( қалыпты жағдайда 1,8-2,0 Ед) 1,7-1,6 есе төмендейді. Нақтамалық мақсатпен холестатикалық сынамалар жасалады, олар өт іркілуін көрсетеді. Гепатиттің холестатикалық түрінде сілтілі фосфатаза (қалыпты жагдайда 64 Ед/л) едәуір жоғарылайды. Холестерин қалыпты жағдайда 3,1-6,2 ммоль/л немесе 120-240 мг%, гепатит кезінде жоғарылайды. А гепатиттің диагностикасы вирустық антигенінің (HAV Ag) нәжісте және вирусқа қарсы антиденелерінін қан сарысуында анықталуына негізделеді. Клиникалық практикада вирусқа карсы IgM класына жататын антиденелерді (анти-HAV IgM) анықтау маңызды болып табылады. Бұл антиденелер науқастардың қанында жасырын кезеңде пайда болады, сонан соң олардың титрі кұрт өседі, кейін біртіндеп соңғы 6-8 ай ішінде төмендейді. IgG тобына жататын антиденелер (анти-HAV IgG) аурудың 2-3 аптасында жетеді, сонан соң төмендеп өмір бойы сақталады. Осы антиденелердің қанда болуы HAV - пен бҧрын соңды жанасуда болғанын көрсетеді. Аспаптық зерттеу әдістері: УЗИ құрсақ қуысының (бірінші кезекте бауыр) эзофагагастродуоденоскопия; фиброэластография - бауыр фиброзының дәрежесін анықтау; КТ,МТР; МР-холангиография; пункциялық биопсия. 4. Вирусты гепатит А-ның жіктемесі, клиникалық белгілері, зертханалық-аспаптық зерттеу әдістерін көрсетіңіз А гепатиті (син. жұкпалы, эпидемиялық гепатит, Боткин ауруы)- фекалды- оралды механизмі арқылы берілетін вирусты ішек инфекциясы. РНҚ-лы вируспен тудырылатын жедел бауырдың қабынуы, әдетте сауығумен аякталады. Клиникасы. А вирусты гепатиті айқын клиникалық белгілерімен (сарғыштық және сарғыштықсыз) және клиникалық белгілерінсіз өтуі мүмкін (инаппрантты түрі). Сарғыштықсыз түрінде сарғыштық пен гипербилирубинемиядан басқа гепатиттін барлык клиникалык және биохимиялық көріністері болады, трансаминазалардың белсенділігі жоғарылайды, анти-HAV IgM анықталады. Субклиникалық (инаппарантты) түрінде клиникалық симптомдары болмайды, бірак трансаминазалардың белсенділігі жоғарылап, анти-HAV IgM аныкталады. Ауру түрлерінің ажыратылуы: -ағымы бойынша: жедел, ұзағырақ; -ауырлық дәрежесі бойынша: жеңіл, орташа, ауыр. Клиникалық белгілерімен өтетін гепатитке 4 кезеңнің ауысып ағуы тән: жасырын кезең, продромалды, аурудың өршу кезеңі (сарғыштық), реконвалисценция. Жасырын кезең 6-50 кҥн (жиі 15-30 кҥн). Продромалды (саргыштың алды) кезең - 2-14 кҥн (жиі 5-7 кҥн). Продромалды кезең әр тҥрлі вариантпен өтуі мҥмкін: грипп тәрізді, диспепсиялық, астеновегетативті, аралас. Грипп тәрізді варианты жедел басталады, дене қызуы 38-39°С, 2-3 кҥн байқалады; басы, бұлшық еттері ауырады, катаральды белгілер болуі мүмкін. Диспепсиялық вариантта тәбет төмендейді, эпигастрий аймағында ауырлық немесе ауру сезімі болады, оң жақ қабырға асты ауырып, науқаста кейде жүрек айну, кұсу байқалады. Астеновегетативті вариантта әлсіздік, ұйкышылдык, ашушаңдық, басы ауырып, айналып, жұмысқа қабілеті төмендейді. Аралас турінде бірнеше варианттардың симптомдары кездеседі. Ауру басталғаннан кейін 2-4 књн өткен соң несеп сарғаяды, түсі қою шай немесе сыра түстес болады, сонымен қатар ҥлкен дәреті түссізденіп, кейде консистенциясы сұйылтады. Тексеру кезінде науқастардың бауыры, ал 10- 20% -да көкбауыры ұлғайғандығы және пальпация жасағанда ауру сезім анықталады. Биохимиялық зерттеуде AJIT белсенділігі жогарылады. Аурудың өрішу кезеңі (сарғаю кезені) сарғаюдан басталады, ол шамамен 2-3 аптаға (орташа тербелісі 1 аптадан 1-2 ай) созылады. Сарғыштық басталганнан соң аурудың дене қызуы қалыптасып, бас ауруы және басқа да жалпы улану белгілері басылады, жағдайы жақсарады, осы белгілер А гепатитінің В мен С гепатитінен салыстырмалы дигностикалық ерекше белгі болып саналады. Сарғыштық алдымен ауыз қуысының шырышты қабатында, көздің ағында, кейіннен теріде байқалады. Сарғыштықтың бастау, максималды көріну және басылу кезеңі бір-бірінен ажыратылады. әдетте, А гепатиті кезіндегі сарғыштық қарқынды болмайды. Билирубин қалыпты жағдайдан 4-5 еседен жоғарыламайды. Алғашқы 2-3 күнде сарғыштык көбейіп, қайта басылады. Обьективті тексергенде науқаста гипотензия және брадикардияға бейімділік, жүрек үнінің бәсеңдеуі байқалады, тілі өңезделген, бауыры ұлғайған, бауыр шеті дөңгелектенген, пальпация жасағанда ауру сезімі бар, көкбауыры аздап ауырады. Гепатомегалия сарғыштық кезеңінде сақталады, кейде жоғарылайды. 30% жағдайда көкбауырдың аздап ұлғаюі байқалады. Зәрдің қызарауы және нәжістің ағаруы айқын көрінеді. Науқаста өттің бөлінуі дұрысталып, нәжіс бірте-бірте боялып, сырқаттың кері даму кезеңі басталады. Лабораторлық зерттеуде AЛT, билирубин, тимол сынамасы жоғарылап, сулемалық титр төмендейді. Перифириялық қанда лейкопения, салыстырмалы лимфоцитоз, ЭТЖ-тежеледі. Қанда анти-HAV IgM ауырлығын бағалайтын негізгі белгі - улану: оның дәрежесі және белгілері болып табылды. А гепатиті кезінде аурудың жеңіл түрі - сарғыштықсыз және сарғыштык түрлері жиі кездеседі. Аурудың орташа тҥрі науқастардың 1/3 -інде ал ауыр түрі 0,1- 0,3%-да кездеседі. A гепатиттің ауыр ағымы иммунданбаған 60-65 жастағы және одан да үлкен қарт адамдарда (20%) гепатиттің фульминатты түрі кездеседі. Аурудан айығу гепатит белгілерінің жойылуымен сипатталады. Науқастың тәбеті дұрысталады, астено-вегетативті белгілер азаяды, сарғыштық жойылады, бауыр мен көкбауырдың көлемі қалпына келеді. Реконвелесценция кезеңінде біртіндеп клиникалық биохимиялық көрсеткіштер қалпына келеді. Наукас 4-6 апта мерзімінде айығады. А гепатитінің сарғыштықсыз тҥріне жоғарыда аталған белгілер (сарғыштықтан басқа) және биохимиялық көрсеткіштер (гипербилирубинемиядан басқа) тән, бірақ олардың айқындығы төмендеу. Субклиникалық (инаппарантты) вариантында сарғыштықсыз тҥріне қарағанда науқастың жалпы жағдайы төмендемейді, бауыры ұлғаймайды. Аурудың бұл тҥрі эпидемиялық ошақтарда AJIT және ACT көрсеткіштерінің жоғырылауымен, HAV-нің спецификалық маркерлерінің қан сарысуында табылып, анықталады. Жедел А гепатитімен ауырған наукастарда сарғыштық түріне байланыссыз өмір бойы, тұракты иммунитет дамиды. А гепатитінде өлім - жітім саны 0,1-0,4%, басқа бауыр аурулары бар науқастарда кездеседі. Диагностикасы. А гепатиті диагнозы эпидемиологиялық (А гепатитімен науқаспен жанасқаннан кейін 7-50 кҥнде ауыруы), клиникалық белгілері (аурудың циклділігі симптомдардың алмасу заңдылығымен өтетін продромалды және сарғыштық кезеңі), лабораторлық зерттеу нәтижелеріне негізделеді. Лабораторлық зерттеу келесі нәтижелерге негізделеді: 1. перифериялық кан анализінің өзгеруі 2. пигмент тесттерінің өзгеруі 3. бауыр сынамаларының өзгеруі 4. серологиялық анализ 5. аспаптық Қанның жалпы анализінде лейкопения, салыстырмалы лимфоцитоз, және моноцитоз байқалады. Қалыпты жағдайда жалпы билирубин 20,5мкмоль/л құрайды. Гепатит кезінде гипербилирубинемия тікелей фракция көбеюімен байқалады. Пигментті алмасудың бұзылысы сарғыштық алды кезеңде басталып, несепте уробилин пайда болады. Бауыр сынамаларының тобына аланин трансаминаза (AJIT), аспарагин трансаминаза (ACT) кіреді. Гепатит кезінде AJIT-нің салдарынан (калыпта жағдайда 0,68%) гиперферментемия 2-5 есе көбейеді. Гепатит кезінде қан ұюы факторының ферменттер (фибриноген, протромбин, проакцелерин, проконвертин) тобының синтезі төмендейді. Әсіресе бауырдың массивті немесе субмассивті некрозы кезінде протромбин индексі (қалыпты жағдайда 80-100%) едәуір төмендейді. Бауыр сынамаларының тобына мезенхимиалды тесттілер (сулемалық және тимолдық) кіреді жэне олар ретикуло-эндотелиалды жүйесінің зақымдануын көрсетеді. Тимол сынамасы (қалыпты жағдайда 4-5 Ед) 10-20 есе көбейіп, сулемалык сынама ( қалыпты жағдайда 1,8-2,0 Ед) 1,7-1,6 есе төмендейді. Нақтамалық мақсатпен холестатикалық сынамалар жасалады, олар өт іркілуін көрсетеді. Гепатиттің холестатикалық түрінде сілтілі фосфатаза (қалыпты жагдайда 64 Ед/л) едәуір жоғарылайды. Холестерин қалыпты жағдайда 3,1-6,2 ммоль/л немесе 120-240 мг%, гепатит кезінде жоғарылайды. А гепатиттің диагностикасы вирустық антигенінің (HAV Ag) нәжісте және вирусқа қарсы антиденелерінін қан сарысуында анықталуына негізделеді. Клиникалық практикада вирусқа карсы IgM класына жататын антиденелерді (анти-HAV IgM) анықтау маңызды болып табылады. Бұл антиденелер науқастардың қанында жасырын кезеңде пайда болады, сонан соң олардың титрі кұрт өседі, кейін біртіндеп соңғы 6-8 ай ішінде төмендейді. IgG тобына жататын антиденелер (анти-HAV IgG) аурудың 2-3 аптасында жетеді, сонан соң төмендеп өмір бойы сақталады. Осы антиденелердің қанда болуы HAV - пен бҧрын соңды жанасуда болғанын көрсетеді. Аспаптық зерттеу әдістері: УЗИ құрсақ қуысының (бірінші кезекте бауыр) эзофагагастродуоденоскопия; фиброэластография - бауыр фиброзының дәрежесін анықтау; КТ,МТР; МР-холангиография; пункциялық биопсия. 5. Вирусты гепатит В жіктемесі клиникасы жәнезертханалық-аспаптық зерттеу әдістері Аурудың ағымының сипатына, клиникалық белгілердің көріністеріне, вирустың фазасына, морфофункционалдық өзгерістердің тереңдігіне, асқынулары мен аурудың нәтижесіне байланысты В гепатитінің бірнеше түрелері мен оның клиникалық-морфологиялық варианттарын ажыратады. I. Ағым циклдігіне байланысты: А – циклді (өзі жазылатын) жедел түрлері ● Цитолитикалық компоненті басым болатын жедел вирусты гепатиті; ● Холестаздық белгілері басым болатын жедел вирусты гепатиті; ● В гепатитінің ұзақ мерзімді түрі; ● Холестаздық вирусты В гепатиті. Б – ациклді түрлері 1) жедел асқынатын фульминантты В гепатиті; 2) созылмалы В гепатиті. Процестің белсенділік дәрежесі: - минималды белсенділікпен өтетін (созылмалы вирустасымалдаушылық және созылмалы персистирлеуші В гепатиті); - белсенділігі төмен; - белсенділігі орташа; - вирусты жұқпаның белсенділігі жоғары: репликациялық, интеграциялық. Басты синдромдар: - Цитолитикалық; - Холестатикалық. II. Симптомдарының көріну дәрежесіне қарай: субклиникалық, айқын емес, сарғыштанусыз, сарғыштанумен жүретін. III. Ауырлық дәрежесіне қарай: жеңіл, ауырлығы орташа, ауыр түрлерге бөлінеді. IV. Асқынуларына қарай: ●Арнайы асқынулар: - жедел бауыр жетіспеушілігі; - геморрагиялық синдром; - порталды гипертензия; - ісіну-асциттік синдром; - В гепатитінің өршуі мен қайталанулары; ●Арнайы емес асқынулар: - суперинфекция (вирусты және бактериалды); - эндогенді инфекцияның белсенділігінің артуы (вирусты–бактериалды- саңырауқұлақтық ассоциация); - қосымша ауруларының қозуы. V. Аурудың аяқталуына байланысты: ● айығу: - толық айығу; - қалдықты белгілерімен. ●өлім (жедел бауыр жетіспеушілігінің, бауыр циррозының, гепатоцеллюлярлы карциноманың нәтижесінен болған). Жедел (циклды) түрі, манифестті түрлерінің ішінде ең жиі кездесетіні. Оның ағымының төрт кезеңі бар: инкубациялық, продромалды (сарғаю алды), өршу (сарғаю кезеңі) және реконвалесценция. Инкубациялық кезеңі В гепатиті кезінде 42 күннен 180 күнге созылады, орташа 60-120 күн. Продромалды кезеңі 7-14 күнге дейін созылады, кейде ол уақыт ұзарады немесе қысқарады. Бұл кезде астеновегетативті, диспепсиялық, артралгиялық және аралас синдромдар кездеседі. 50-55% жағдайда аралас түрдегі белгілерден басталып, дене қызуы сәл көтерілуі мүмкін. Улану белгілері мен диспепсиялық белгілер өте айқын болмайды. Диагностикалық шағымдары - аузындағы жағымсыз дәмінің болуы, қозғалу кезінде оң жақ қабырға астындағы ауырсыну сезімі сияқты белгілер. Аурулардың 30-35% артралгиялық белгілер: кешке және таңертең үлкен буындардың ауруы кездеседі. Ал 10-12% жағдайда теріде уртикарлы бөртпелер пайда болып, 1-2 күннен кейін жоғалады да, қандағы эозинофилиямен көрінеді. Осы кезеңнің соңында бауыры мен көкбауыры ұлғаяды, холурия, терінің қышуы, нәжісінің түссізденуі сияқты белгілер пайда бола бастайды. Лабораториялық зерттеулер жүргізген кезде зәрде уробилиноген анықталады. Қанда АЛТ-ң белсенділігі жоғарылап, HВsAg, HВeAg және анти HBc IgM табылады. Сарғаю кезеңі көбіне 3-4 аптаға созылады да клиникалық белгілердің тұрақтылығымен сипатталады. Сарғаю кезеңінің өзінде клиникалық белгілердің айқындалуы, максималды дамуы және бәсеңдеуі болады. Сарғаю ең алғаш ауыздың шырышты қабатында (таңдайда, тілдің астында) және көздің ағында байқалады да, кейіннен бетіне, денесіне және аяқ - қолына тез жайылады. Сарғаюдың басталуымен холурия және нәжіс ахолиясы үдей түседі. В гепатиті кезінде, А гепатитінен айырмашылығы, сарғаю кезеңінде улану белгілері: әлсіздік, енжарлық, тәбетінің төмендеуі, басының ауыруы, ұйқысының бұзылуы, жүрегі айну, құсу сияқтылар өрши түседі. Бауыр ұлғайған, беті тегіс, пальпациялағанда аздап ауырады, консистенциясы жұмсақ. Аурулардың 1/3 бөлігінде көк бауыры ұлғайған болады. Жүрек және қан тамырлар жүйесі жағынан артериалды гипотензия, брадикардия, жүрек үнінің бәсеңдеуі, систоликалық шу байқалады. Бұл өт қышқылдарының ваготоникалық әсеріне байланысты дамиды. Нерв жүйесінің зақымдалуы бас аурумен, күндізгі ұйқышылдықпен, түнде ұйқысыздықпен, эйфориямен, ашуланғыштықпен көрінеді. Сарғаюдың басылу кезеңінде улану белгілерінің азаюы байқалады. Жазылу кезеңі 2-12 айға созылады да, клиникалық белгілердің біртіндеп жойылуымен жүреді. Кейде бауырлық тесттердің жоғарылауы, астения белгілері, вегетативті бұзылыстар, оң жақ қабырға астындағы жағымсыз сезімнің ұзаққа созылуы мүмкін. Қанда лейкопения, лимфо-моноцитоз анықталады. ЭТЖ 2-4 мм/сағ дейін төмендейді, жазылу кезеңінде 18-24 мм/сағ дейін көтеріліп, кейін қалпына келеді. Гипербилирубинемия А гепатитімен салыстырғанда әсіресе сарғаюдың 2-3-і аптасында жоғары және тұрақты болады. АЛТ-ң белсенділігі тұрақты түрде жоғары болады. Ал тимол сынамасының жоғарылауы сирек кездеседі. 6.Вирусты гепатит В-ның зертханалық-аспаптық зерттеу әдістеріне интерпритация жасаңыз, сүйенетін негіздерді айқындаңыз. Жедел В гепатиттің диагнозы анамнездік, клиникалық-биохимиялық мәліметтерге, вирустың серологиялық маркерлерін зерттеу нәтижелеріне негізделеді. Егер ауру басталуынан 45-180 күн бұрын науқасқа қан преп араттары құйылған болса, операциялық, акушерлік-гинекологиялық, стоматологиялық шаралар, эндоскопиялық зерттеулер жасалынса, көптеген инъекциялар (соның ішінде, есірткілер) енізілсе, егер В гепатитімен ауыратын науқаспен жыныстық немесе басқа тығыз қатынас болса В гепатитті болжауға болады. Манифесттік жедел В гепатитке бірте-бірте басталу; полиартралгиямен, кейде терідегі аллергиялық бөртпелермен өтетін ұзақ сарғаю алдындағы кезең; сарғаю кезеңінде науқас жағдайының жақсармауы немесе нашарлауы, ұзақ сарғаю кезеңі; реконвалесценция кезеңінде ауру симптомдарының баяу жоғалуы тән. Диагнозды ерте дәлелдеу критериі – қанда HВsAg, HВеAg, anti-HВc IgM және HBV-ДНҚ-ның анықталуы болып табылады. Гепатиттің қолайлы циклдік ағымына HBеAg тез жоғалып анти-HBе пайда болуы, HBV-ДНҚ-ның жоғалуы, HBsAg жоғалып, анти-HBs антиденелерінің пайда болуы сай. Ерте пайда болатын анти-HBc IgM кеш пайда болатын HBc IgG антиденелерімен ауысады. Қанда HВеAg, HBV-ДНҚ, aнти-HВс IgM және HBsAg-нің ұзақ уақыт (3 айдан көп) жоғары титрде болса, жұқпалы процестің созылыңқы ағымы туралы және созылмалы түрге айналу мүмкіндігінің жоғары болуы туралы айтады. Егер қанда 6 айдан астам HBsAg тұрақты титрде анықталса созылмалы гепатиттің дамуы туралы, активті вирусты репликация маркёрлері (HBеAg; anti-HВcIgM, HBV-ДНҚ), клиникалық көріністер және биохимиялық көрсеткіштердің өзгеруі болмаса да, ойлау керек. 7.Вирусты гепатит С-ның жіктемесі, клиникалық белгілері, зертханалық-аспаптық зерттеу әдістерін көрсетіңіз. Инкубациялық кезеңі 20 күннен 150 күнге дейін, орташа 40-50 күн. Жедел С гепатиті көп жағдайда анықталмайды, себебі организмдегі патологиялық процесс жасырын (латентті) түрде өтеді (субклиникалық, инаппарантты). Диагнозды АЛТ мөлшерінің жоғарылауына, HCV РНҚ-н анықтау арқылы, кейде анти-HCV IgM, IgG анықталуына қарап қояды. Бұл кезде құрамдық емес NS4 белокқа қарсы антиденелер түзіліп үлгермейді, олар тек процесс созылмалы түрге ауысқанда ғана түзіліп үлгереді. Астеновегетативті және диспепсиялық синдромдар сарғыштанумен өтетін (өте сирек кездеседі) С гепатитінің бастапқы кезеңінде және сарғыштанусыз өтетін түрінде кездеседі. Клиникалық белгілері өте мардымсыз. Науқастар әлсіздіктің, енжарлықтың, тез шаршағыштықтың, тәбетсіздіктің орын алғанына шағымданады. Сонымен қатар, олардың тәбеті төмендеп, оң жақ қабырға астында ауырсыну сезімі пайда болады. Кейбір науқастардың дене қызуы көтеріледі. Сарғыштану кезеңінде жалпы улану белгілері айқын емес. Сарғаюдың айқындылығы төмен болады да, көздің, таңдайдың аздап сарғаюымен, терінің білінер-білінбес сарғыштануымен, холурия және ахолия белгілерінің бір-екі рет байқалуымен сипатталады. Кейде бауыры аздап үлкейеді, пальпациялағанда жұмсақ болады. Көкбауыры үлкеймейді. Манифестті С гепатитінің клиникалық ағымы көбінесе (75-85%) жеңіл, ал сирек жағдайда орташа түрде өтеді. Жедел бауыр жетіспеушілігі (энцефалопатия) өте сирек дамиды. ИФА және иммуноблат көмегімен ВГС-ға (анти HCV) IgM және IgG антиденелерін , ПЦР әдісімен РНК ВГС (HCV- RNA) анықтауға негізделген. Зерттелген мәліметтердің соңғы интерпретациясы эпидемиологиялық және клиника-лабораториялық мәліметтерден кейін қойылады. 8.Вирусты гепатит Д-ның жіктемесі ,клиникалық белгілері,зертханалық-аспаптық зерттеу әдістері. Д вирусты гепатиті - антропонозды, парентералды жолмен жұғатын жұқпалы ауру. Этиологиясы. Д гепатитінің вирусын (HDV) ең алғаш рет 1977 ж. M.Rizetto ашқан. HDV диаметрі 35-37 нм болатын сфералык бөлшектер. Д гепатитінің вирусы өзінің РНҚ-нан, ішкі антигеннен (HDAg) және сырткы HBsAg-нен тұрады. HDV-ң ерекшелігі, оның өмірлік циклінде көмекші HBV-ң орын алуы мүмкін. Сондықтан Д гепатиті тек қана В гепатитімен инфекцияланған адамдарда ғана болады. HDV-ң кұрамында өзіндік полимераза ферменті болмайды, сондықтан оның функциясын HBV-ң РНҚ полимеразасы атқарады. Вирус геномы 1700 нуклеотидтерден құралған бір тізбекті сақиналы негативті жалғыз РНҚ молекуласынан тұрады. HDV көбінесе гепатоциттердің ядроларында және өте сирек жағдайда цитоплазмасында орналасады. HDV температурага тҧрақты, оның белсенділігі ультракүлгін сәулелерінің әсерінен де жойылмайды. Адамға бір уақытта екі инфекция қатарынан жұғу мүмкін HBV/HDV, бҧл кездегі жағдайды ко-инфекция деп атайды (В+Д микст-гепатиті) және HBV инфекциясы бар науқастарға Д гепатиті жұқса HDV/HBV - суперинфекциясы дамиды. Эпидемиологиясы. Д гепатитінің таралуы әр тҥрлі аймақтарда әр тҥрлі болады да, HBsAg таралу жиілігімен сай келеді. Инфекция көзі мен таралу механизмі В гепатитіндегідей, бірак ауру тудыратын мөлшері анағұрлым темен болады. Д гепатитінің берілу жолдары В гепатитіндегідей болғанымен, ауру анадан баласына перинаталды жолмен берілуі өте сирек кездеседі. Сондыктан Д гепатитіне балалар сирек шалдығады. Соңғы кезде дамыған елдерде активті В гепатитіне қарсы вакцинация жаксы жолға қойылғандықтан, Д гепатитінің де азаюы байқалуда және ол өте жиі нашақорларда кездеседі. В гепатитімен ауыратын немесе HBsAg тасымалдаушысы болатын адам Д гепатитімен ауруы мҥмкін. Патогенезі. Д гепатиттің ен басты патогенезіндегі ерекшелігі микст гепатиттің дамуы болып келеді. Сондыктан гепатоциттер бір вирустың емес, екі - HDV және HBV - вирустарының әсерінен закымдалады. Бұл жерде закымдаушы әсері HDV-да басымырак болады. Бірден HDV/HBV - коинфекциясы кезінде HDV-ң белсенді репликациясы жүреді де, ол HBV-ң репродукциясын тежейді. Осының әсерінен НВң-ДНҚ-ң мөлшері қанда азаяды немесе тіпті болады. Бірден HDV/HBV - коинфекциясы кезінде HDV- ң белсенді репликациясы жүреді де, ол HBV-ң репродукциясын тежейді. Осының әсерінен HBV-ДЫҚ-ң мөлшері канда азаяды немесе тіпті жойылады, HBeAg циркуляция тоқтайды да HBsAg мөлшері азаяды немесе 2-10% ауруларда тіпті жоғалады. Көбінесе HBV-ң репликациясының тежелуі уақытша, бірақ кейде тұрақты тҥрде де тежелуі мҥмкін. Екінші жағдайда HBV мен бірге HDV -инфекциясы да жойылады. Д гепатиті кезінде, В гепатитінен ерекшелігі, вирустың тікелей цитопатиялық әсері болады. Мҧны А гепатитіне ұқсас болып келетін қысқа инкубациялық кезеңінен және цитолитикалық белгілердің ерте айқындалуынан көруге болады. Алайда иммундық жауаптың алатын орны да өте зор, себебі HDV инфекциясы алуан түрде - латенттіден бастап манифестті өте ауыр түрлеріне дейін өтеді. Д гепатитінің В гепатитімен салыстырғанда айтарлықтай патоморфологиялық ерекшелігі болмайды. Клиникасы. Жоғарыда айтып кеткендей, HDV-инфекциясының ағымы алуан тҥрлі болып келеді - субклиникалық және манифестті, жеңіл және өте ауыр, жедел және созылмалы оның өзі әр тҥрлі факторларга байланысты болып келеді. Жедел микст HDV/HBV гепатиті. Көбінесе коинфекция тҥрінде дамиды. Клиникалық көріністері жағынан жедел В гепатитіне ұқсас өтеді де, дұрыс диагноз коюды қиындатады. Инкубациялық кезеңі - 20-40 күн. Продромалды кезеңнің ерекшелігі, ауру жедел басталып, жоғары қызбамен өтеді, бұл белгілері В гепатитіне емес, А гепатитіне ұқсас болады. Сонымен қатар, В гепатитіндегідей ірі буындардың ауруы байқалады. Сарғаю пайда болғанда, науқастардың жағдайы жақсармайды, керісінше улану белгілері айқындалады. Көп жағдайда сарғаю кезеңінде субфебрильді температура сақталады. Микст-гепатитінің ерекшелігі, аурудың басталғанына 2-3 апта болғанда клиникалық белгілердің қайта өршуі немесе АЛТ-ң жоғарылауы болады. Лабораториялық тексерулер кезінде тимол созылмалы түрге ауысуының жиілігі В гепатитіндегімен сәйкес келеді. HDV/HBV - суперинфекция түрінде жүрсе, жедел гепатиттің манифестті түрлері коинфекциямен салыстырғанда сирек кездеседі. Бірақ кездессе ауыр немесе фульминантты түрде өтеді. Д гепатитінің тағы да ерекшеліктерінің бірі, ол инкубациялық және сарғаю алды кезеңінің қысқа болуы, сонымен қатар продромында жоғары қызбаның болуы, құсу, оң жақ қабырға астындағы ауыру сезімінің орын алуы. бауырының ғана емес көк- бауырының да ұлғаюы. Бұл науқастарда сарғаю айқын тҥрде өтіп, улану белгілері өршиді. Ауру қайта-кайта өршіп, улану белгілері мен клиникалық көріністері алғашқыдан да күштірек байқалуы мүмкін. Кей жағдайларда өршу кезінде тек аминотрансферазалардың активтілігі жоғарылауы мүмкін, ал клиникалық көріністері өзгермейді. Диагноз тек қан сарысуында В және Д гепатиттерінің маркерлерін (HBsAg мен анти HDV IgM немесе HDV РНҚ) анықтау арқылы қойылады. Диагностикасы мен салыстырмалы диагностикасы. Жедел вирусты Д гепатиті деген диагнозды қою үшін қаннан HBsAg мен бірге анти HDV IgM немесе HDV-ң РНҚ-н анықтау қажет. Егер анти- HBcIgM мен HBeAg анықталмаса (және керісінше, анти-HBcIgG мен анти НВе анықталса) HDV/HBV-суперинфекциясы деген диагноз койылады. Ал егер, керісінше анти- HBcIgM мен HBeAg анықталса HDV/HBV - коинфекциясы деген диагноз койылады. Қан сарысуында HDAg өте сирек жагдайда кездеседі, ал анти HDV IgG кешірек түзіледі. Салыстырмалы диагностикасы А және В гептиттерімен салыстыратын аурулармен жүргізіледі. Емі. Д гепатитінің емі А жэне В гепатиттерінің еміндей болады. Болжамы. Ауруханадан шыгару мен диспансерлік бакылауға алу ережелері В гепатитіндегідей. Жедел коинфекциясының болжамы В гепатитімен сәйкес келеді. Жедел суперинфекцияның ағымы коп жагдайда созылмалы тҥрге ауысады (себебі бҧл науқастарда созлымалы В гепатиті өтуде), ол 20% жагдайда өлім- жітіммен аяқталуы мүмкін. Алдын алу шаралары. В гепатитіндегідей. В гепатитіне қарсы вакцинация дельта гепатитінің таралуына да әсер етеді. 9. Дизентерияның зертханалық-аспаптық зерттеу әдістеріне интерпритация жасаңыз, сүйенетін негіздерді айқындаңыз. Қазіргі дизентерияның симптоматикасының әр түрлілігіне байланысты ауруларды кешенді түрде тексереді. Аурудың колиттік түрінде негізгі симптомдарға сол жақ мықын аймағында толғақ тәрізді ауру сезімі, жиі іш өту, шырышпен қан аралас аз мөлшерлі нәжістің пайда болуы, дене қызуының 38-390С көтерілуі, тығыздалған ауру сезімді сигма тәрізді ішектің анықталуы жатады.Салыстырмалы диагностиканы өткізу қажет: салмонеллезбен, тағамдық токсикоинфекциялармен, тырысқақпен, амебиазбен, балантидиазбен, лямблиозбен, жедел хирургиялық аурулармен және гинекологиялық патологиясымен. 2)Лабораторлық диагностикасы : а)копрологиялық зерттеу –нәжіс жағындысын микроскоп арқылы тексергенде лейкоциттерді, эритроциттер,эпителиальды жасушаларды, шырыштың ошақтарын анықтауға болады. Лейкоциттердің 80% нейтрофильдер құрайды. б) RRS – ректороманоскопия: тоқ ішектің дистальды бөлігін (тік ішекпен сигма тәрізді ішекті) ректоскоп арқылы зерттеу. Жедел дизентерия кезінде катаральды, катаральды-эрозивті, катаральды-жаралы, фибринозды–некрозды проктосигмоидит, ал созылмалы дизентерия кезінде ішектің шырышты қабықшаларының әлсіз қабынуымен бірге атрофия ошақтары, крипталардың деформация анықталады. а) бактериологиялық зерттеуге алынады: нәжіс серологиялық зерттеу: дизентериялық антигенмен ТеГАР (РНГА), жұпты сарысу. 10.Конго Қырым қанды геморрагиялық қызбаның зертханалық-аспаптық зерттеу әдістеріне интерпритация жасаңыз. Жалпы қан анализі: • айқын лейкопения, таяқшалы ядролыларға дейін солға қарай нейтрофилді жылжумен лимфоцитоз, тромбоцитопения, бірқалыпты қаназдық, жоғары ЭШЖ; Жалпы несеп анализі: • бастапқы кезеңінде: шамалы альбуминурия, микрогематурия, цилиндрурия; • өршу кезеңінде — гематурия. Коагулограмма: • Гиперкоагуляция кезінде: тромбиндік уақыттың 10–15 с-қа дейін және қанның ұю уақытының қысқаруы; қан плазмасындағы фибриногеннің 4,5–8 г/л дейін жоғарылауы, протромбинді индекстің 100–120%-ға дейін ұлғаюы. • Гипокоагуляция кезінде: тромбиндік уақыттың 25–50 с қа дейін, қанның ұю уақытының ұзаруы; қан плазмасындағы фибриногеннің 1–2 г/л дейін төмендеуі, протромбинді индекстің 30–60%- ға дейін төмендеуі). Қанның биохимиялық талдауы: • қан сарысуындағы жалпы ақуыз құрамының азаюы (ағыл-тегіл (профуздық) қан кетулер кезінде), гипоальбуминемия, гипербилилирубинемия, АлТ және АсТ белсенділігінің артуы. Нәжісті жасырын қанға талдау: • ішекішілік қан кету кезінде оң. Телімді (спецификалық) зертханалық диагностика [3]: • өршу кезеңінде ПТР әдісімен ҚКГҚ вирусының РНК, ИФА әдісімен вирустың антигенін немесе IgM антиденесін анықтау; • сауығу сатысында немесе бірнеше өткен айлар бойына өткен, жақында бастан өткерген ауру кезінде: антиденелердің айқындау (IgM + IgG); • кейінгі екі жылда бастан өткерген инфекциялар кезінде: IgG жоғары титрлар (теріс IgM кезінде); • екі жылдан көп уақыт бұрын бастына өткерген, ертеректегі инфекция кезінде: IgG титрларының болуы (теріс IgM кезінде). Келесі мәліметтерге байланысты қойылады: -вирусты бөліп алу - оң нәтижелі ПТР -ИФА әдісімен ІgM nemese IgG класына жататын антиденелерді анықтау -патологоанатомиялық материалдан вирус антигенін иммунргистохимиялық әдісімен анықтау 11.Конго Қырым қанды геморрагиялық қызбасымен қабылдау бөліміне түскен науқаспен дұрыс байланыс орнатыңыз, нәтиже шығарыңыз. Шағымдар және анамнез, соның ішінде эпидемиологиялық • 1-ден 12 күнге дейін, орташа 7-8 күнге созылатын қызба; • бастың айқын (қатты) ауыруы; • күрт әлсіреу; • лоқсу; • құсу; • тәбеттің болмауы; • ұйқының бұзылуы; • дененің сынғандай болып ауыруы; • бұлшықеттік ауырсынулар; • қызылиектің қанауы; • сілемейлі қабықтардағы геморрагиялық энантема; • нүктелік (петехиалды) бөртпелер; • қан кету (мұрыннан, өкпеден, асқазан-ішектен, жатырдан); • 2-3 күн бойына дәреттің патологиялық қоспаларсыз, сұйық болуы; • құрсақтағы (іштегі) ауырсынулар. Аурудың анамнезі: • аурудың жоғары дене қызуымен, жіті басталуы. Науқастар ауырған күнін және жиі – сағатын көрсетеді. Эпидемиологиялық анамнез [3]: • ҚКГҚ үшін эндемиялық аймақта болу; • кене шағу немесе кенемен жанасу; • жануарларға күтім жасау; • жануарларды бөлшектеу, сою, тасымалдау және сату кезінде олардың қанымен, терісімен, тіндерімен жанасу; • науқастың қанымен жанасу; • ашық аумақта болу (табиғатта демалу және т.б). Физикалық зерттеп-қарау: • беттің қан кернеуі (гиперемиясы) және домбығуы; • мойынның жоғарғы бөліктері мен иық белдеуін қан кернеу (гиперемиясы) («капюшон» симптомдары); • аққабық тамырларын инъекциялау; • есінің бірқалыпты қан кернеуі (гиперемиясы); • «шымшудың», «бұраудың» оң симптомдары; • иньекциядан кейінгі гематомалардың қалыптасуы; • аяқ пен қолдарда, аксиллярлық аймақтарда, киіммен қысылған жерлерде жиірек орналасатын, тері мен сілемейлі қабықтардағы петехиялар түріндегі геморрагилық бөртпелер; • қызылиектің немесе ауыз қуысының сілемейлілерінің қанталауы; • қан кету (мұрыннан, жатырдан, асқазан-ішектен, бүйректен, өкпеден); • бауырдың үлкеюі сырқаттың 3-5 күндеріне тән; • ауру күшейген кезде мыналар байқалады: брадикардия минутына 40 қағысқа дейін, гипотония, жүрек үндерінің тұншығуы. Жалпы қан анализі: • айқын лейкопения, таяқшалы ядролыларға дейін солға қарай нейтрофилді жылжумен лимфоцитоз, тромбоцитопения, бірқалыпты қаназдық, жоғары ЭШЖ; Жалпы несеп анализі: • бастапқы кезеңінде: шамалы альбуминурия, микрогематурия, цилиндрурия; • өршу кезеңінде — гематурия. Коагулограмма: • Гиперкоагуляция кезінде: тромбиндік уақыттың 10–15 с-қа дейін және қанның ұю уақытының қысқаруы; қан плазмасындағы фибриногеннің 4,5–8 г/л дейін жоғарылауы, протромбинді индекстің 100–120%-ға дейін ұлғаюы. • Гипокоагуляция кезінде: тромбиндік уақыттың 25–50 с қа дейін, қанның ұю уақытының ұзаруы; қан плазмасындағы фибриногеннің 1–2 г/л дейін төмендеуі, протромбинді индекстің 30–60%- ға дейін төмендеуі). Қанның биохимиялық талдауы: • қан сарысуындағы жалпы ақуыз құрамының азаюы (ағыл-тегіл (профуздық) қан кетулер кезінде), гипоальбуминемия, гипербилилирубинемия, АлТ және АсТ белсенділігінің артуы. Нәжісті жасырын қанға талдау: • ішекішілік қан кету кезінде оң. Телімді (спецификалық) зертханалық диагностика [3]: • өршу кезеңінде ПТР әдісімен ҚКГҚ вирусының РНК, ИФА әдісімен вирустың антигенін немесе IgM антиденесін анықтау; • сауығу сатысында немесе бірнеше өткен айлар бойына өткен, жақында бастан өткерген ауру кезінде: антиденелердің айқындау (IgM + IgG); • кейінгі екі жылда бастан өткерген инфекциялар кезінде: IgG жоғары титрлар (теріс IgM кезінде); • екі жылдан көп уақыт бұрын бастына өткерген, ертеректегі инфекция кезінде: IgG титрларының болуы (теріс IgM кезінде). 12.Сібір жарасының зертханалық-аспаптық зерттеу әдістеріне интерпритация жасаңыз.  13.Құтырудың алдын - алу мақсатында не жасау керектігін көрсетіңіз, шектеуліліктер мен артықшылықтар туралы тұжырымдамаңыз. Құтыру деп сезік туғызған кез келген хайуанды өлтіріп, көміп тастаңыз (немесе бір апта бойы үйшікте ұстаңыз); Иттерді вакцина жасау жөніндегі шараларға қатысыңыз; Ауырған сияқты көрінген немесе мінезінде өзгеріс болган кез келген хайуаннан бала-ларды аулақ үстаңыз. Ауырған сияқты көрінетін немесе мінезінде өзгеріс бар хайуандарға көңіл бөліп, барлық сақтық шараларын қолданыңыз. Тіпті ол ешкімді тістеп қаппағанда да оның сілекейі дененің кесілген немесе жырылған жеріне түссе құтыру туғызады. Жалпы және спецификалық кешенді шаралар арқылы жүргізіледі. Бұларға мыналар жатады:құтырған жануарларды, қаңғыған иттерді жою, үй иттерін тіркеу, олараға тұмсыққап кигізу, құтырма бойынша эндемиялық аймақтан ит алмау, санитарлы-ағару жұмыстарын жүйелі жүргізу. жараны дезинфекциялық ерітінділермен залалсыздандыру және антибактериялық иммуноглобулин, құтырған жануарлар тістесе адамдарға антибактериалды вакцина екпелерін тағайындау. 14.Құтырудың зертханалық-аспаптық зерттеу әдістеріне интерпритация жасаңыз, сүйенетін негіздерді айқындаңыз. -эпиданамнез -клиникалық көріністер -лимфоцитарлы лейкоцитоз,анэозинофилия -гистологиялық әдіс-Бабеш-Негри денешіктерін анықтау 15.Менингококкты инфекцияның дұрыс емін таңдап, нәтиже шығарыңыз. Ерте басталған және адекватты терапия науқастың өмірін сақтауға мүмкіндік бермек. Аурудың жедел кезеңінде этиотроптық және патогенетикалық емдерді қоса отырып, комплексті терапияны жүргізеді. Этиотропты терапияның негізгі препараты -бензилпенициллин, оны тәулігіне науқастың дене массасының 1 кг-на 200-300 мың бірліктен есептеп тағайындайды. Препаратты 4 сағат аралығымен бұлшықет ішіне енгізеді. Бір мезгілде кофеин бензоат натрийді (1 реттік дозада 4-5 мг/кг), лазикс (15-20 мг/кг), натрий хлориді мен глюкозаның (15-20 мл/кг) ерітінділерін белгілеу тиімді болып саналады. Бұл препараттарды 8 сағат аралығымен күре тамырға енгізеді. Терапияның ұзақтығы 6-7 тәулік. Емдеу барысында пенициллиннің тәуліктік мөлшерін төмендету, сондай-ақ көрсетілген патогенетикалық емді қайта-қайта ауыстыру жарамайды. Левомицетин-сукцинатты 1,0-1,5 г күре тамырға немесе бұлшықет ішіне 8 сағат сайын, рифампицинді пероральды 0,6 г-нан 8 сағат сайын қолданады. Менингококты инфекцияның жайылмалы түрлерінде таңдаулы антибиотиктерге бензилпенициллин, ампициллин, цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим сияқты препараттар жататын болса, ал альтернативті топқа рифампицин, левомицетин, меропенем қарастырылады. Күре тамырдың қысымы бірден түсіп кеткен жағдайда қосымша күре тамырға 1 мл 1% мезатон ерітіндісі, 500 мл изотоникалық натрий хлорид ерітіндісі енгізіледі. Ауыр түрдегі науқастарға кең спектрлі этиотропты препараттарды (цефалоспориндер, фторхинолондар, аминогликозидтер және т.б.) тағайындайды. Пенициллинді тәулігіне 32-40 млн. бірлікте қолдану керек. Токсикалық-инфекциялық шок дамығанда немесе ми ісігінде қанда едәуір гипопротеинемия байқалса, 1-ші тәулікте күретамырға альбумин (20%, 10%, 5%) ерітіндісін енгізу керек. Денсаулығын қалпына келтіру ұзаққа созылған кезде науқастар дәрумендерді (ундевит, гексавит), глицерофосфат кальцийді 0,5 г-нан күніне 2 рет және глютамин қышқылын 1г-нан күніне 2 реттен алуы қажет. Жедел назофарингит кезінде мұрын- жұтқыншақты фурациллин ерітіндісімен шаю керек. Болжамы. Өлім қаупі 5-6%-дан 12-14%-ға дейінгі деңгейді құрайды. Менингитпен ауырған науқастарда астения синдромы жиі байқалады. Менингит энцефалитпен үйлескенде, сал ауруы мен шала салданулар білінуі мүмкін. 16.Менингококкты инфекцияның асқынуын көрсетіңіз, шектеуліліктер мен артықшылықтар туралы тұжырымдамаңыз. Инфекциялық- токсикалық шок, Жедел бүйрек үсті безі жетіспеушілігі, Жедел бүйрек жетіспеушілігі, Мидың ісінуі, екіншілік инфекцияның қосылуы. Профилактикасы: Науқастарды уақытында анықтау және изоляциялау, ошақта басқа да эпидемияға қарсы шараларды өткізу. 17.Менингококкты инфекцияның зертханалық-аспаптық зерттеу әдістеріне интерпритация жасаңыз, сүйенетін негіздерді айқындаңыз. Менингококты инфекция – ауа-тамшылы механизммен тарайтын, назофарингит және генерализденген түрлерінде өтетін, клиникасында қызбамен, интоксикациямен, экзантемамен және ми қабаттарының зақымдалуымен сипатталатын антропонозды бактериялы жедел инфекциялық ауру. Менингококты инфекция клиникалық белгілердің, эпидемиологилық және лабораторлық мәліметтердің көмегімен анықталады: мұрын жұтқыншақтың бөлінісін, қанды, ликворды т.б. бактериалогиялық тексеру жүргізіледі. Менингокк қоршаған ортада тұрақсыз екенін есте сақтау қажет. Сондықтан материалды алған соң, қоректік ортаға сеуіп, термостатқа қою қажет. серологиялық тексеру (РПГА) жүргізіледі (антидене титрін анықтау). Жалпы қан анализінде лейкоцитоз нейтрофильді жылжумен, ЭТЖ жоғарлауы байқалады. Люмбальды пункция: · түсі – аурудың бірінші күні ликвор әлі мөлдір немесе сәл майланған болуы мүмкін, бірақ тәулік соңына қарай бұлдыр, ақшыл ақ немесе сарғылт жасыл түсті болады (нормасы – мөлдір); · қысымы – ағынмен немесе жиі тамшылармен ағады, қысым 300-500 мм. су бағ. дейін жетеді (нормасы – 100-150 мм. су бағ.); · 1 мкл бірнеше мыңға дейін және одан аса нейтрофильды цитоз; · ақуыздың 1-4,5 г/л дейін жоғарлауы; · қанттың төмендеуі; · хлоридтердің төмендеуі; · менингоэнцефалиттің дамуы кезінде – ақуыздың жоғары мөлшері. Аспаптық зерттеулер: · тыныс алу мүшелерінің рентгенографиясы: пневмонияның, өкпе ісінуінің белгілері (ерекше емес асқынулардың дамуы кезінде); · бас миының МРТ/КТ: бас миы ісінуі, бас миы абсцестерінің және көлемдік үдерістердің болуы. 18.Парагриптің жіктемесі,клиникалық белгілері,зертханалық-аспаптық зерттеу әдістері Инкубациялық кезең 2-7 күн, көбінесе 3-4 күн. Ауру біртіндеп басталады. Науқас әлсіздікке, бастың ауыруына, тоңғыштыққа шағымданады. Дене қызуы субфебрилді немесе қалыпты. Ларингит белгілері басым болады (дөрекі жөтел, дауыстың қарлығуы немесе қырылдауы). Одан басқа мұрынның бітелуі, кейін ринорея байқалады. Қарап тексергенде: мұрынның шырышты қабаты қызарған және ісінген. Жұмсақ таңдай мен жұтқыншақта ұсақ түйіршіктер бар, қызарған және аздап ісінген. Пульс жиілейді. Жүрек тондары бәсеңдеген. Қанда: нормоцитоз немесе орташа лейкопения, ЭТЖ қалыпты. Ауру ұзақтығы 1-3 аптаға созылады. Симптомы парагриппа Озноб. Головная боль (усиливающаяся в лобной и височной областях). Повышение температуры тела до 40 градусов. Слабость, вялость, общее недомогание. Характерным симптомом является грубый лающий кашель. Кашель может сохраняться еще несколько недель после окончания болезни. Осиплость голоса. Заложенность носа. Покраснение ротоглотки. Учащение сердцебиения. Инкубационный период Около 3-4 дней. Причины Источником заражения является больной человек, который наиболее опасен в первые 24 часа развития болезни. Путь передачи — воздушно-капельный (через воздух при чихании или кашле). Наиболее частая заболеваемость отмечается в холодное время года, межсезонье. |