Травматология. 1 Диагностика и лечение повреждений сухожилий кисти
 Скачать 1.52 Mb.
|
Принципы сортировки и этапного лечения раненых в грудьСамопомощь, взаимопомощь, первая медицинская помощь: асептическая повязка, герметичная окклюзионная повязка (из оболочки ИПП), анальгетики (из шприцов–тюбиков), антибиотики (таблетки). Доврачебная помощь: исправление повязок, наложение больших асептических повязок, введение анальгетиков, дача алкоголя внутрь (если нет противопоказаний), при остановке дыхания очищают рот и проводят искусственное дыхание. Эвакуируют в первую очередь раненых с большой кровопотерей и открытым пневмотораксом. Первая врачебная помощь. Сортировка: нуждаются в оказании помощи в приемно-сортировочных палатках – исправление повязок, введение наркотиков, сердечно–сосудистых средств; нуждаются в оказании помощи в перевязочной: а) раненые с продолжающимся наружным кровотечением – ревизия раны крючками, тампонада ее марлей, зашивание раны над тампоном, повязка; б) ранение с нарастающим клапанным пневмотораксом – пункция толстой иглой во 2 межреберье с фиксацией иглы к коже шелком или липким пластырем; в) раненые с неподдающимся закрытию открытым пневмотораксом – окклюзионная повязка из массивных стерильных марлевых салфеток, пропитанных индифферентными мазями, они фиксируются к груди бинтом или липким пластырем; при обширной ране – тугая тампонада ее марлевым компрессом, пропитанным мазью Вишневского с последующим наложением давящей повязки; г) при нарушении внешнего дыхания – искусственная или вспомогательная вентиляция легких, трахеотомия по показаниям; д) вагосимпатическая блокада на стороне ранения; е) при тампонаде сердца – пункция перикарда; ж) антибиотики, ПСС. Квалифицированная хирургическая помощь. Сортировка: легкораненые в ГЛР или команду выздоравливающих. Непроникающие ранения груди без повреждения костей и внутренних органов, тяжелораненые и раненые средней тяжести, которым помощь может быть оказана в госпитальной базе фронта, раненые, нуждающиеся в помощи по жизненным показаниям в операционной; продолжающееся внутреннее кровотечение, широко открытый пневмоторакс не герметизирующийся повязкой, наружный клапанный пневмоторакс, ранения сердца, торакоабдоминальные ранения; или в перевязочной: с наружным кровотечением, для наложения торакоцентеза и подводного дренажа при внутреннем клапанном пневмотораксе, для выполнения вагосимпатических блокад, пункция плевральной полости при большом и среднем гемотораксе для удаления крови и введения антибиотиков. Этапы операции при внутриплевральном продолжающемся кровотечении: торакотомия в 4–5 межреберье передне-боковым доступом, осушение плевральной полости, перевязка кровоточащего сосуда, ревизия легкого, зашивание рапы легкого, дренирование плевральной полости, зашивание раны грудной стенки. Этапы операции при открытом пневмотораксе: ПХО раны под наркозом, ревизия легкого, зашивание раны легкого, дренирование плевральной полости, зашивание раны грудной стенки. При большом дефекте – резекция двух прилежащих к ране ребер, миопластика, диафрагмопексия. Этапы операции при тампонаде сердца: торакотомия, рассечение перикарда, ревизия сердца и раны (проникающая, непроникающая, сквозная), зашивание раны сердца, зашивание перикарда редким швом, дренирование плевральной полости, зашивание раны грудной стенки. Эвакуировать в специальный госпиталь раненых после торакотомии можно через 3–4 суток, в авиационном транспорте в течение первых 24– 36 часов. Специальная хирургическая помощь (в торакальном отделении специализированного госпиталя) Рентгенологическое исследование раненых. Хирургическое вмешательство и консервативное лечение по поводу повреждений груди и их осложнений в полном объеме: активно–выжидательная тактика после торакоцентеза и дренирование плевральной полости при проникающих огнестрельных ранениях, пункция с удалением крови и воздуха и введением антибиотиков при гемотораксе и пневмотораксе, торакотомия при свернувшемся гемотораксе, торакотомия при клапанном пневмотораксе, неустраняющемся активным дренированием в течение 2–3 суток, при острой эмпиеме ежедневные пункции с промыванием плевральной полости и введением в нее антибиотиков, при безуспешности – дренирование с активной аспирацией, при хронической эмпиеме – поднадкостничная резекция ребер, удаление гноя и тампонада плевральной полости, при вторично открывшемся пневмотораксе рану повторно зашивают наглухо и налаживают активную аспирацию, при воспалительно-некротических процессах в раненом легком проводят комплексную антибактериальную терапию (антибиотики внутривенно, внутритрахеально). При безуспешности консервативного лечения – пневмотомия, удаление пораженной доли или даже всего легкого. 111. Токсико-резорбтивная лихорадка. Причины, клиника, лечение. (Гнойно)ТРЛ - состояние, вызванное всасыванием бактериальных токсинов и продуктов распада тканей из местного очага гнойной, анаэробной или гнилостной инфекции. Степень тяжести определяется размерами очага инфекции, выраженностью его отграничения от здоровых тканей, возможностью оттока токсических продуктов наружу и реактивностью организма. Основной признак - повышение температуры тела. Температура тела поднимается до 39°С и выше с суточными колебаниями до 1°. Гнойно-резорбтивная лихорадка проявляется ухудшением самочувствия больного, появлением и прогрессированием болей в области раны, стойкой лихорадкой, изменениями со стороны крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличением СОЭ). В моче появляется белок, увеличивается число лейкоцитов, появляются гиалиновые цилиндры. Наблюдается гипопротеинемия и снижение альбумино-глобулинового индекса. Важной особенностью токсико-резорбтивной лихорадки является ее зависимость от первичного гнойного очага: при ликвидации его гнойно-резорбтивная лихорадка проходит. Лечение направлено на прекращение всасывания токсинов и продуктов распада тканей из местного очага, что достигается вскрытием гнойника, радикальной хирургической обработкой гнойной раны, артротомией или резекцией пораженного сустава, в крайнем случае - ампутацией конечности. Дальнейшее лечение – а\б и детоксикация (гемодилюция, гемосорбция, гипербарическая оксигенация, УФ-облучение крови). 112. Этиопатогенез синдрома длительного сдавления. Механизмы сдс: 1) нарушение венозного оттока; Нарушение оттока из поражённых конечностей при сохранении притока>увеличение венозного давления>растяжение вен>плазма через поры выходит в интерстициальное пространство>отёк. 2) Боль; Боль>симпатоадреналовая система>надпочечники>выброс катехоламинов>спазм периферических сосудов>нарушение периферического кровотока>гипоксия>метаболический ацидоз>асептическое воспаление. 3) Нарушение артериального притока. Уменьшение ОЦЖ в организме>сгущение крови>замедление тока крови>тромбообразование в мелких, затем и в магистральных сосудах>расстройство артериального притока>ишемия. Компоненты регуляторных расстройств. Перворефлекторный фактор реализуется в связи с развивающимся в первые минуты у людей, находящихся под завалом, иммобилизационным психоэмоциональным стрессом, психогенным током, а также интенсивным болевым раздражением, вызывающим изменение функционального состояния центральной нервной системы и всех физиологических систем жизнеобеспечения. Раздавливание мягких тканей, сдавление сосудов и нервов сопровождается поступлением в центральную нервную систему мощного потока болевой афферентной импульсации, что вызывает в организме сложные гуморальные сдвиги. Под влиянием болевого фактора наступает рефлекторный спазм сосудов периферических органов и тканей. В связи с чем развивается угнетение окислительно-восстановительных процессов, нарушение газообмена и развитие гипоксии. Нейрорефлекторный фактор, шок и гипоксия играют существенную роль в механизме развития острой почечной недостаточности. Под влиянием болевого раздражения возникает рефлекторный спазм сосудов коркового вещества почек и ограничение клубочковой фильтрации. Кровоток в почках в этих условиях осуществляется преимущественно через сосуды мозгового вещества. Токсические вещества, поступающие в кровеносное русло после устранения сдавления, усиливают спазм сосудов и ишемию коркового вещества почки, что приводит к дистрофическим изменениям эпителия извитых канальцев, крайне чувствительных к длительной гипоксии процесс может закончиться табулярным некрозом и острой почечной недостаточностью. Длительное болевое раздражение, нарушение функции регуляторных систем, наряду с указанными расстройствами, приводит к резкому повышению чувствительности организма к плазмопотере, кровопотере и всасыванию токсических веществ, т.е. значительно снижаются адаптивно-приспособительные и защитные механизмы. После устранения компрессии интенсивности внешнего воздействия значительно превышает адаптационные возможности организма вследствие присоединения к болевому воздействию плазмопотери и интоксикации. Фактор плазмопотери. Значительная плазмопотеря, развивающаяся сразу и прогрессивно нарастающая в первые часы после освобождения из-под развалин пострадавших приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, снижению артериального давления, увеличению гематокрита и вязкости крови, олигоурии, нарушению транспорта кислорода. Плазмопотеря при СДР достигает значительных размеров. По экспериментальным данным плазмопотеря достигает 3-4,7% массы тела, или более 30% объема циркулирующей крови. Помимо плазмопотери массивный отек поврежденных тканей связан с генерализованным увеличением капиллярной проницаемости и потерей жидкости, выходом жидкой части крови во все ткани, накоплением миоглобина в межтканевых пространствах, кровоизлиянием в ткани и нарушением оттока крови из сдавленной конечности. Отрицательное влияние плазмопотери на жизненные функции организма при СДР становится понятным, если учесть, что происходит она на фоне уже измененной реактивности организма под действием массивной механической травмы. Фактор токсемии. Вопрос о наличии токсемии и значение ее в патогенезе СДР до настоящего времени является спорным. Ни один из патогенетических факторов не вызывал столько разноречивых мнений и высказываний, сколько факторов токсемии. Тканевая токсемия при СДР весьма многообразная и обусловлена следующими причинами. Длительное сдавливание конечностей, вызывает ишемию всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем. Происходит механическое разрушение ткани с образованием большого количества токсемических продуктов метаболизма клеток. Сочетание артериальной недостаточности и венозного застоя усугубляют тяжесть ишемии конечностей. Развивающийся метаболический ацидоз в сочетании с поступившим в русло циркуляции миоглобином приводит к блокаде канальцев почек, нарушая их реабсорбционную способность. Внутрисосудистое свертывание крови блокирует фильтрацию в почках. Существенно влияет на состояние больного гиперкалиемия, достигающая нередко 7-12 ммоль/л. Токсемию усугубляют также поступающие из поврежденных мышц гистамин, продукты распада белков, адениловая кислота, креатинин, фосфор и др. Следовательно, миоглобинемия и миоглобинурия – основные факторы, определяющие тяжесть эндотоксикоза у пострадавших. Токсические вещества белковой природы обладают антигенными свойствами, что способствует развитию процессов аутоиммунизации, аутосенсибилизации, аутогентоксикации. В связи с нарушением регулирующей функции центральной нервной системы, расстройством гемодинамики процессы детоксикации и выведения резко угнетаются, поэтому многокомпонентная токсемия прогрессивно нарастает. 113 Ожоговая болезнь. Ожоговая токсемия, патогенез, клиника, диагностика. Лечение Ожоговая болезнь - Это совокупность общих изменений при ожогах, представляет собой систему течения заболевания как самостоятельный процесс. Стадии: 1 период - ожоговый шок; 2 период – острая ожоговая токсемия; 3 период – септикотоксемия; 4 период – реконвалесценция. Острая ожоговая токсемия:Обусловлена двумя основными факторами: 1)Всасывание из обожженных раневых поверхностей продуктов распада тканей и токсинов бактерий, обладающих антигенными свойствами; 2)Нарушение белкового обмена в организме пострадавшего. Патогенез:всасывание продуктов деградации тканей с ожоговой поверхности, нарушения микроциркуляции, метаболический ацидоз, интоксикация. Клиника:высокая температура (38-39 °С) ремиттирующего характера, функциональные нарушения центральной нервной системы (головные боли, отсутствие аппетита, вялость, заторможенность, эмоциональные расстройства, нарушения сна, в тяжелых случаях психотические состояния заторможенности с дезориентацией в происходящем, бред и галлюцинации). Заторможенность временами сменяется периодами возбуждения, бессонницей, двигательными расстройствами, судорогами, бредом по ночам. В период токсемии возможно возникновение психических расстройств. Пульс и дыхание частые. Артериальное давление в пределах нормы. Рвоты. По мере снижения интоксикации и падения температуры тела психические нарушения уменьшаются, а затем полностью исчезают. Характерны анемия, высокий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и увеличением СОЭ. Олигурия сменяется полиурией. У многих больных в крови и моче отмечаются признаки нарушения белкового обмена (гипопротеинемия, повышение остаточного азота, усиленное выделение креатина и креатинина, азотистый баланс и др.). Возможно развитие токсического гепатита, что подтверждается повышением билирубина крови и возрастающей активностью трансаминаз. Диагностика:основана на клинической картине и сроке течения ожоговой болезни, определения лейкоцитарного индекса интоксикации и уровня средне-молекулярных олигопептидов в крови. Лечение: инфузионная терапия, дезинтоксикационная терапия, лечение острой почечной недостаточности, коррекция ацидоза. Для восполнения ОЦК переливают кристаллоидные и коллоидные растворы. Потеря белка восполняется нативной плазмой и белковыми препаратами (альбумин, протеин, белковые гидролизаты, смеси аминокислот). Восполнение энергетических затрат обеспечивается внутривенным введением растворов глюкозы и жировых эмульсий (интралипид, липофундин). Больным с глубокими ожогами более 10% поверхности тела показаны гемотрансфузии (по 250-500 мл 2-3 раза в неделю). Для борьбы с ацидозом внутривенно вводят 300-500 мл 4 %-го раствора натрия бикарбоната. Для улучшения трофики тканей производят новокаиновые блокады (с промежутком в 2 недели, но не более 4—5 блокад в течение всего курса лечения). Систематически вводят антибиотики. До получения данных о чувствительности флоры назначают пенициллин (по 100 000— 200 000 ЕД через каждые 6 час.). В дальнейшем выбор антибиотика определяется результатами бактериологического анализа. Антибиотики назначают отдельными курсами по 7 —10 дней с трехдневными перерывами между курсами. Одновременно дают антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин). По показаниям назначают сердечно-сосудистые средства (кордиамин, камфору), болеутоляющие (промедол, омнопон), снотворные (ноксирон, адалин и др.). Большое значение имеет витаминотерапия. Назначают витамины группы В (В1, В2, В6, В12), С. D. При гипоксемии дают кислород. При нарастании симптомов ожогового истощения и неэффективности проводимой терапии назначают преднизолон (только после отторжения ожогового струпа). 114.Огнестельная рана. Строение. Механизм образования зон. Первичная и вторичная девиация. Огнестрельная рана является повреждением органов и тканей при нарушении целости их покрова (серозной или слизистой оболочки, кожи), которое вызванно ранящим огнестрельным снарядом и определяющейся районом первичного некроза и изменений, которые обусловили формирование в расположенных рядом тканях районов вторичного некроза, а также неизбежным первичным микробным загрязнением, что сильно повышает угрозу в развитии инфекцирования раны. Для огнестрельной раны характерны следующие признаки: наличие дефекта кожи и тканей, вследствие непосредственного воздействия ранящего снаряда (пуля, осколок) - первичный раневой канал; зона посттравматического некроза тканей; возникающие при прохождении огнестрельного снаряда нарушения жизнеспособности тканей в стороне от раневого канала -зона сотрясения (коммоции) или вторичного некроза; микробное загрязнение; наличие в ране инородных тел. Первая — зона раневого дефекта— образуется в результате прямого действия ранящего снаряда. Она представляет собой неправильной формы извилистую щель, заполненную раненым детритом, кровяными сгустками, инородными телами, костными осколками при повреждении костей. Эта зона является ориентиром при определении направления выполнения хирургической обработки, а ее содержимое подлежит тщательному удалению. Вторая — зона первичного некроза— возникает в результате действия всех факторов образования огнестрельной раны. Это ткани, прилежащие к зоне раневого дефекта и полностью утратившие жизнестойкость. Мертвые ткани должны быть полностью иссечены и удалены на время хирургической обработки. Третья — зона вторичного некроза — формируется в результате действия энергии бокового удара и образования ВПП. Она имеет мозаичный характер по выраженности морфологических проявлении их размерам протяженности и глубине расположения от зоны раневого дефекта. Макроскопически эти изменения характеризуются очаговыми кровоизлияниями пониженной кровоточивостью и яркостью тканей, микроскопически — нарушением микроциркуляции в виде спазма или паретической дилатации метких сосудов, стазом форменных элементов деструкцией клеток и внутриклеточных структур. Вторичный некроз — процесс, развивающийся в динамике (до нескольких суток) и зависящий от условии жизнедеятельности тканей в ране. Следовательно, основной задачей лечения применительно к этой зоне является недопущение прогрессирования вторичного некроза путем создания благоприятных условии для заживления раны. |