Экзамен зубное протезиовоание. 1. Эстетика в ортопедической стоматологии. Взаимосвязь типов резцов с другими пропорциями телами человека
 Скачать 0.9 Mb.
|
|
Причины патологической стираемости: • патология прикуса; • потеря части зубов, функциональная перегрузка оставшихся зубов; • вредные привычки (откусывание ниток, щелканье орехов, семечек и пр.); • неправильная конструкция съёмных и несъёмных протезов (кламмер на зубе без коронки); • частицы пыли и сажи на вредных производствах и другие профессиональные вредности; • эндокринные расстройства при нарушении функций щитовидной, паращитовидной желез, гипофиза; • некариозные поражения: флюороз, кислотный некроз, синдром Стентона-Капдепона, несовершенный амелогенез. • имеют значение состояние желудочно-кишечного тракта, нервной системы, метод чистки зубов. Клиника. Различают горизонтальную, вертикальную и смешанную формы стираемости. Принято различать локализованную и генерализованную форму стираемости (рис. 15, 16). Клинико-анатомическкая классификация, предложенная М.И. Грошиковым: первая степень - незначительное стирание бугров и режущих краёв коронок зуба; вторая степень - стёртость эмали бугров клыков, премоляров и моляров, режущих краёв резцов с обнажением поверхностных слоев дентина; третья степень - стирание эмали и значительной части дентина до уровня коронковой полости зуба. Гистологически при начальных проявления обнаруживается отложение заместительного дентина соответственно участку истирания, в дальнейшем наряду с этим наблюдается обтурация дентинных трубочек, выраженные изменения в пульпе (уменьшение количества одонтобластов, их вакуолизация, атрофия; в центральных слоях пульпы отмечаются петрификаты ). Коронковая полость зуба заполняется заместительным дентином, каналы плохо проходимы. Но нервные волокна в пульпе сохранены, электровозбудимость пульпы почти не изменена. 14.Локализованная форма повышенной стираемости твердых тканей зубов при интактных зубных рядах. Клинические формы локализованной формы. Локализованная форма повышенного стирания захватывает лишь отдельные зубы или группы зубов, не распространяясь по всей дуге зубного ряда. Чаще она наблюдается на передних зубах, но иногда процесс может распространяться также на премоляры или моляры. Локализованная некомпенсированная форма встречается редко и характеризуется уменьшением высоты коронок отдельных зубов с наличием между ними щели (межокклюзионного промежутка). Высота нижнего отдела лица в данном случае не уменьшается. Ортопедическое лечение проводится несъемными или съемными зубными протезами в пределах межокклюзионного промежутка. Локализованная компенсированная форма также характеризуется уменьшением высоты коронок отдельных зубов, но с отсутствием межокклю-зионного промежутка за счет гипертрофии альвеолярной кости (вакатная гипертрофия) в зоне стирания. Высота нижнего отдела лица остается неизменной. В данной ситуации необходимо провести специальную подготовку (перестройку альвеолярной части) с помощью накусочных пластинок или ортопедических аппаратов, создав межокклюзионный промежуток для восстановления стертых тканей зубов. Для этого стершиеся зубы (чаще передние) покрывают пласт- массовой каппой, боковые при этом разобщаются. Функциональная нагрузка в области стертых зубов вызывает перестройку в альвеолярной кости зубов-антагонистов, создавая место для протеза. 15.Генерализованная форма декомпенсированной повышенной стираемости при интактных зубных рядах со снижением высоты нижнего отдела лица. Клинические симптомы генерализованной формы. 6.4. ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ НЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ ФОРМА ПОВЫШЕННОГО СТИРАНИЯ Генерализованная некомпенсированная форма повышенного стирания характеризуется уменьшением высоты коронок зубов со снижением высоты нижнего отдела лица. В данном случае вакатная гипертрофия альвеолярного отростка отсутствует или выражена слабо и не компенсирует убыли высоты коронок. Уменьшение высоты нижнего отдела лица, как правило, приводит к укорочению верхней губы, выраженности носогубных и подбородочной складки, опущению углов рта, что придает лицу старческое выражение. Возможно дистальное смещение нижней челюсти.
Лечение некомпенсированной генерализованной стираемости заключается в следующем: • в восстановлении анатомической формы и величины коронок зубов; • восстановлении окклюзионной поверхности зубов; • восстановлении высоты нижнего отдела лица; • нормализации положения нижней челюсти. Генерализованный процесс патологической стираемости обычно со- провождается уменьшением межокклюзионной высоты и высоты нижней трети лица. Степень выраженности данных нарушений зависит от глуби- ны стираемости твердых тканей зубов и вида прикуса, а при наличии дефектов зубных рядов — от их размера и топографии. 16.Генерализованная форма декомпенсированной повышенной стираемости при интактных знубных рядах без снижения нижнего отдела лица (компенсированная форма). ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ КОМПЕНСИРОВАННАЯ ФОРМА ПОВЫШЕННОГО СТИРАНИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ Генерализованная компенсированная форма повышенного стирания твердых тканей зубов проявляется уменьшением вертикальных размеров коронок всех зубов, но высота нижнего отдела лица при этом не меняется, так как компенсируется увеличением альвеолярного отростка или альвеолярной части челюстей (вакатная гипертрофия).
Лицевой скелет при этой форме характеризуется: • уменьшением вертикальных размеров всех зубов; • отсутствием изменений в положении нижней челюсти и сохранением вертикальных размеров лица; • деформацией окклюзионной поверхности и уменьшением глубины резцового перекрытия; • зубоальвеолярным удлинением в области всех коронок зубов; • уменьшением межальвеолярного расстояния; • укорочением длины зубных дуг. При лечении этой группы пациентов восстановление анатомической формы и функции стершихся зубов, а также внешнего вида лица необходимо осуществлять без изменения высоты нижнего отдела лица. При стирании I степени можно ограничиться созданием трехпунктного контакта на встречных коронках или вкладках. Задача усложняется при стирании зубов на 1/2 высоты коронки и более. Такие пациенты нуждаются в специальной подготовке, которая заключается в перестройке альвеолярной кости и миостатического рефлекса. После создания оптимального межокклюзионного промежутка изготавливаются несъемные или съемные конструкции зубных протезов. В случае стирания коронок зубов III степени можно после специальной подготовки изготовить несъемные конструкции на культевых вкладках или съемные. При невозможности вышеизложенного плана лечения корни стертых зубов удаляют, частично с иссечением альвеолярной кости; лечение проводится в два этапа - непосредственное и отдаленное. 17. 18.Бруксизм понятие,этиология,патогенез .клиника ,осложнения и лечения Бруксизм – тотальная парафункциональная активность мышц днем и/или ночью, проявляющаяся скрежетанием, щелканьем или стиранием зубов, полиэтиологическое заболевание, включает патологические изменения не только в жевательной мускулатуре, в мышцах других участков тела, но и со стороны ЦНС и эндокринной системы. Причинами могут являться: - наследственность; - местные факторы (раздражающие стимулы возникающие из-за гингивита или перикоронита); - психологически нестабильные ситуации (стрессы, агрессивность, особые условия эмоциональных напряжений); - патологии системного характера: кишечные паразиты (острицы), аллергические реакции и заболевания эндокринной системы. Бруксизм сна и бруксизм бодрствования, также отличаются по принципам возникновения. Первый, относится к нарушению сна, берет свое начало в ЦНС и связан с вспышками активности мозга во время сна или так называемыми микровозбуждениями. Таким образом, являясь пробуждающей реакцией. Второй, встречается чаще по типу кленчинга, ассоциируется с многими психологическими нарушениями, таких как тревога, повышенная чувствительность к стрессу, депрессия, особенности личности и темперамента, и рассматривается как судорожное сокращение. Кленчинг, является естественной реакцией организма на стрессовые ситуации, способствующий психологической разрядке. Классификация парафункций, предложенная Л.А. Скориковой (1992) для взрослого населения: - дневное сжатие зубов (дневной бруксизм): 1) сжатие, 2) скрежетание, 3) постукивание, 4) гипертрофия жевательных мышц; - ночное сжатие зубов (ночной бруксизм): 1) сжатие, 2) скрежетание, 3) «беспищевое, или мнимое, жевание», 4) отсутствие состояния относительного физиологического покоя, 5) снижение тонуса жевательных мышц. Клиническая картина заболевания достаточно специфична. Во время сна внезапно раздаётся скрежет зубов, который может продолжаться в течение нескольких секунд или минут. Подобные приступы иногда повторяются много раз за ночь. Диагноз, как правило, устанавливается на основе анамнеза. Помимо собственно скрежета зубов, пациент может жаловаться на мышечные и суставные боли в области нижней челюсти. При осмотре можно не отметить каких-либо нарушений, однако при тяжёлой форме заболевания часто наблюдается стирание эмали, кариес и воспаление периодонтальных тканей. Это связано со значительной травмой зубов во время спастических сокращений нижней челюсти. Диагноз можно подтвердить с помощью специального полисомнографического исследования, при котором регистрируется весьма специфическая картина спастического сокращения жевательных мышц. Кроме этого, полисомнография важна для исключения эпилепсии как причины бруксизма. . Приступы скрежета зубами часто сопровождаются изменением дыхания, артериального давления и пульса. Наутро пациенты часто отмечают лицевую миалгию, зубную боль, боли в области челюстей, головные боли, дневную сонливость, головокружение. При длительном течении бруксизма могут развиваться патологическая стираемость зубов, гиперестезия зубов, клиновидные дефекты, сколы и трещины эмали, переломы коронок зубов. Следствием травмирования околозубных тканей при бруксизме служит воспаление в периодонтальных тканях (периодонтит), расшатывание и выпадение зубов. Чрезмерная неконтролируемая нагрузка на зубы может стать причиной сколов реставраций и пломб, сколов керамики на искусственных коронках, поломки зубных протезов. Отдаленными последствиями бруксизма и бруксиомании может служить мышечно-суставная дисфункция ВНЧС Выбор лечения зависит от того, что именно явилось причиной данной проблемы. Некоторые варианты лечения: 1.капа, изготовленная стоматологом индивидуально для каждого пациента по форме и размеру зубов, надевается на верхние зубы и предохраняет их от трения о нижние зубы. Хотя устройство помогает справиться с бруксизмом, оно от него не излечивает, не устраняет причину его возникновения. 2.Научиться расслабляться. Поскольку главной причиной бруксизма является повседневный стресс, больному могут помочь любые способы избавления от стресса — прослушивание музыки, чтение книг, прогулки или ванны.]. Возможно, следует сходить на психологическую консультацию, чтобы научиться эффективно справляться со стрессовыми ситуациями. Также можно прикладывать к щекам тёплое влажное полотенце — это поможет расслабить мышцы, уставшие от стискивания зубов. 3.Также помогает психотерапия, которая направлена на выявление конфликтов, их осознавание и развитие способностей более эффективно справляться с повседневными трудностями жизни]. Основная задача лечения бруксизма – это расслабление жевательных мышц. Из-за трудности выявления причины заболевания вылечить бруксизм довольно сложно. В отличие от дневного, лечение ночного бруксизма пациентом не контролируется, поэтому лечение проводится с применением особых ночных капп, которые изготовлены из резины, либо мягкого пластика. Это приспособление одевают на зубы на период сна для того чтобы предотвратить стирание зубов во время ночных приступов бруксизма. Изготавливается каппа индивидуально по оттиску зубов пациента, а затем подгоняется под оба зубных ряда в полости рта. Таким образом, во время приступов бруксизма зубная каппа берет давление на себя, сохраняя зубную эмаль. Устройство помогает справляться с бруксизмом, тем не менее оно не излечивает полностью. Для снижения судорожной активности мышц во время сна иногда пациенту прописывают прием препаратов на основе кальция, магния и витаминов группы В. Если же бруксизм вызван дефектами прикуса, либо сам вызывает их, обязательно необходимо ортодонтическое лечение Осложнения Однако тяжелый бруксизм может привести к появлению следующих проблем: -повреждение зубов (включая пломбы и коронки) или челюсти -головные боли -боль в лице -височно-нижнечелюстные нарушения 19)Болезни пародонта. Классификация. Методы исследования состояния пародонта и их диагностическая значимость Классификация болезней пародонта I. Гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный. Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. Течение: острое, хроническое, обострение, ремиссия. Распространенность: локализованный, генерализованный. II. Пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости. Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. Течение: острое, хроническое, обострение (в том числе абсцедирование), ремиссия. Распространенность: локализованный, генерализованный. III. Пародонтоз — дистрофическое поражение пародонта. Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. Течение: хроническое, ремиссия. Распространенность: генерализованный. IV. Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей пародонта. V. Пародонтомы — опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте. Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: (Указываются мероприятия, которые имеют важнейшую роль при постановке диагноза на амб.уровне) 1. сбор жалоб и анамнеза; 2. общее физикальное обследование: визуальный осмотр состояния десны (цвет, консистенция, форма межзубных сосочков, размеры, конфигурация десневого края, деформация, утолщенность, истонченность) пальпация регионарных лимфатических узлов, десневого края, перкуссия зубов, определение подвижности зубов, зондирование зубодесневого прикрепления, определение глубины пародонтальных карманов. Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: 1.Определение гигиенического индекса по Грину-Вермиллиону; 2.Проведение пробы Шиллера-Писарева; 3.Определение пародонтального индекса Расселя; 4. Ортопантомография или панорамная рентгенография; 5. Общий развернутый анализ крови; 6.Биохимическое исследование (определение глюкозы в сыворотке крови) 7.Иммунологическое исследование (определение цитокинов ИЛ-8,ИЛ-2,ИЛ-4,ИЛ-6 в сыворотке крови ИФА-методом, определение цитокинов –интерферона –альфа в сыворотке крови ИФА-методом) Инструментальные исследования: · Зондирование - целостность зубодесневого прикрепления при хроническом генерализованном пародонтите нарушена, определяются пародонтальные карманы, глубина которых достигает при легкой степени 3-3,5 мм, при средней степени до 5 мм, при тяжелой степени более 5 мм. · Проба Шиллера-Писарева - выявляет наличие воспаления в десне. При воспалительном процессе происходит накопление гликогена в эпителиальных клетках слизистой оболочки, происходит окрашивание десны йодсодержащим раствором от светло-коричневого до темно-коричневого цвета в зависимости от интенсивности воспалительного процесса в десне. Проба-Шиллера-Писарева при пародонтите положительная. · Определение пародонтального индекса по Расселю. Пародонтальный индекс по Расселю характеризует степень выраженности воспалительно-деструктивного процесса в пародонте. По мере утяжеления процесса значения пародонтального индекса увеличиваются. При значении пародонтального индекса до 1,0 -легкая степень пародонтита, до 4,0 -средняя степень пародонтита, до 8,0 - тяжелая степень пародонтита. · Определение гигиенического индекса Грина-Вермиллиона. Гигиенический индекс Грина-Вермиллиона характеризует наличие мягких и твердых зубных отложений. Значение гигиенического индекса Грина-Вермиллиона при пародонтите увеличивается. · Панорамная рентгенография или ортопантомографиячелюстей. При пародонтите в костной ткани альвеолярного отростка выявляются изменения, соответствующие той или иной степени тяжести процесса. При пародонтите легкой степени рентгенологически определяется расширение периодонтальной щели в пришеечной области зубов, деструкция компактной пластинки вершин межзубных перегородок, остеопороз вершин межальвеолярных перегородок в пределах 1/3 длины корня. При пародонтите средней степени определяется смешанный неравномерный тип деструкции костной ткани альвеолярного отростка, достигающий в области отдельных зубов до 1/2 длины корня. При пародонтите тяжелой степени выявляется смешанный неравномерный тип деструкции костной ткани альвеолярного отростка, достигающий в области отдельных зубов более 1/2 длины корня, с образованием костных карманов на всю длину корня. 20)Очаговый пародонтит. Клиника, методы обследования, диф.диагностика Локализованный пародонтит - развивается под влиянием местных причин: попадания пломбировочного материала или мышьяковистой пасты в межзубный промежуток, при патологии прикуса, при раннем удалении больших коренных зубов, плохо изготовленных протезов и др. При локализованном пародонтите воспалительные изменения обнаруживаются во всех тканях пародонта. Повреждение начинается с десневого края. При этом выраженные очаги воспаления имеют место прежде всего в десневых сосочках. Воспалительные изменения, главным образом, в эпителиальном слое. Вначале заболевания определяются выраженные экссудативные явления, набухание стенок капилляров. При легкой степени тяжести заболевания наблюдается увеличение количества измененных капилляров, метаболические и дистрофические изменения тканей пародонта. В кости наблюдаются явления остеокластической резорбции. При средней и тяжелой степени увеличивается количество склерозированных сосудов в соединительно-тканной основе десны и пародонта. По мере прогрессирования воспалительного процесса обнаруживаются инфильтраты от очаговых макрофагальных до разлитых лейкоцитарных. В эпителиальном покрове десны явления дистрофии и некробиоза. В области дна и внутренней стенки десневого кармана обильное разрастание грануляционной ткани. Костная ткань альвеолярного отростка резорбирована. Итогом деструкции тканей пародонта является образование десневого кармана. По мере углубления десневого кармана циркулярная связка и периодонт теряют связь с цементом корня зуба и замещаются грануляциями. В пульпе под влиянием микрофлоры десневых карманов отмечаются гиперемия и изменения в виде круглоклеточной инфильтрации. При обострившемся течении пародонтита определяется отек мелких сосудов, плазматическая инфильтрация околососудистой ткани, очаговые лейкоцитарные инфильтраты с преобладанием полиморфно-ядерных элементов. Резко повышается проницаемость сосудов с инфильтрацией мягких тканей пародонта полиморфно-ядерными лейкоцитами. Диагностика острого локализованного пародонтита (о.О.Д).
Диагностика хронического локализованного пародонтита (о.О.Д).
Диф.диагностика Общее Различия
21)Генерализованный пародонтит. Клиника, методы обследования, диф.диагностика Генерализованный пародонтит - диффузное повреждение пародонтального комплекса, охватывающее большинство зубов или все зубы. Предпосылками возникновения генерализованного пародонтита выступают факторы экзогенного и эндогенного происхождения при доминирующем влиянии последних. Кроме этого, все этиологические факторы подразделяются на локальные и общие. К числу первых относится наличие зубного налета и зубного камня, неправильного прикуса, бруксизма, аномалий положения зубов, тяжей слизистой оболочки, аномалий прикрепления уздечек языка и губ и т. д. Во вторую группу входят общие заболевания – сахарный диабет, диффузный токсический зоб, ожирение, остеопороз, гиповитаминозы, патология системы крови, ревматизм, холецистит, гепатит, гастрит, энтероколит, гипоиммуноглобулинемия и др., отражающиеся на состоянии пародонта. Развитию генерализованного пародонтита предшествует воспалительное поражение десневого края, приводящее к нарушению зубодесневого соединения, разрушению связочного аппарата и резорбции альвеолярной кости. Эти изменения сопровождаются патологической подвижностью зубов, перегрузкой отдельных групп зубов, возникновением травматической окклюзии. Без адекватного и своевременного лечения генерализованный пародонтит приводит к выпадению или удалению зубов, нарушению функционирования зубочелюстной системы и организма в целом. Классификация В зависимости от тяжести развившихся нарушений (глубины патологических карманов и выраженности деструкции костной ткани) выделяют три степени генерализованного пародонтита. I (легкая) степень – глубина зубодесневых карманов до 3,5 мм; резорбция кости не превышает 1/3 длины корня зуба; II (средняя) степень - глубина зубодесневых карманов до 5 мм; резорбция костной ткани достигает 1/2 длины корня зуба; III (тяжелая) степень – глубина зубодесневых карманов более 5 мм; резорбция костной ткани превышает половину длины корня зуба. С учетом клинического течения различают генерализованный пародонтит с частыми обострениями (1-2 раза в год), редкими обострениями (1 раз в 2-3 года) и хронического течения без обострений. Симптомы генерализованного пародонтита В начальной стадии генерализованного пародонтита отмечается кровоточивость десен, их отечность и рыхлость; зуд, пульсация и жжение в области десен, болевые ощущения при жевании пищи, неприятный запах из полости рта. Зубодесневые карманы неглубокие, располагаются преимущественно в межзубных пространствах. Подвижность и смещение зубов отсутствует; общее состояние пациента не нарушено. Для клиники развившегося генерализованного пародонтита, кроме перечисленных симптомов, характерны расшатывание и смещение зубов, повышенная восприимчивость (гиперестезия) зубов к температурным раздражителям, трудности с пережевыванием пищи. В тяжелых случаях генерализованный пародонтит приводит к нарушению общего самочувствия - слабости и недомоганию, повышению температуры тела, острой болезненности в области десен. Регионарные лимфоузлы увеличиваются и становятся болезненными. При стоматологическом осмотре выявляются признаки диффузного гипертрофического гингивита, обильные скопления мягкого зубного налета, над- и поддесневые зубные отложения, выраженная травматическая окклюзия, множественные пародонтальные карманы различной формы и глубины, нередко с серозно-гнойным или гнойным содержимым. В запущенных стадиях генерализованного пародонтита может отмечаться выпадение зубов, образование пародонтальных абсцессов и свищей. При хроническом генерализованном пародонтите в стадии ремиссии десна имеет бледно-розовый цвет; зубные отложения и гноетечение из зубодесневых карманов отсутствуют; корни зубов могут быть обнажены. По данным рентгенографии признаков резорбции костной ткани не наблюдается. При генерализованном пародонтите требуется проведение дифференциальной диагностики с гингивитом, пародонтозом, периоститом и остеомиелитом челюсти. Диф.диагностика Общеее Различия
22. Диф . диагностика первичной и вторичной травматической окклюзии. Лечение: если при первичной травматической окклюзии достаточно бывает этиологического лечения, то при вторичной требуется комплексное терапевтическое (местное и общее), хирургическое и ортопедическое лечение. Прогноз: При первичной травматической окклюзии после устранения перегрузки зубов во всех тканях периодонта возникают репаративные процессы. В детском возрасте, когда еще не закончены рост и развитие зубочелюстной системы, возможно восстановление костной ткани лунок перегруженных зубов. У взрослых, как при первичной, так и при вторичной травматической окклюзии можно рассчитывать лишь на стабилизацию патологического процесса, т.е. прекращение дальнейшего разрушения тканей периодонта, в том числе костной ткани альвеолярного отростка. Жалобы: Для больных со вторичной травматической окклюзией характерны жалобы на постоянный зуд в деснах и десневых сосочках, кровоточивость десен, плохой привкус, иногда дурной запах изо рта, преимущественно по утрам. При первичной травматической окклюзии пациенты, наоборот, могут жаловаться на боли при накусывании, что чаще всего наблюдается на ранних стадиях развития функциональной перегрузки. На более поздних стадиях могут быть жалобы на болезненность отдельных зубов при движениях нижней челюсти, чувство неудобства, иногда просто ощущение зуба, который ранее не замечался. Однако часто встречаются больные с длительно существующей травматической окклюзией, вообще не предъявляющие жалоб. Это придает первичной травматической окклюзии скрытый характер. Распространеность патологического процесса.Для первичной травматической окклюзии характерна строгая локализация патологических изменений в области одного или нескольких зубов, испытывающих повышенную функциональную нагрузку. В тканях периодонта остальных (неперегруженных) зубов этих изменений нет. При вторичной же травматической окклюзии первично поражается периодонт чаще в области всех зубов, хотя степень выраженности патологических изменений может быть различной на отдельных участках зубных рядов. Образование патологических десневых карманов имеет место как при первичной, так и при вторичной травматической окклюзии. Однако при системных заболеваниях периодонта патологические десневые и костные карманы наблюдаются в области всех зубов, а при первичном травматическом синдроме они локализуются лишь в области одного или нескольких из них. Глубина карманов при обеих формах травматической окклюзии чаще всего более выражена на стороне, противоположной давлению. В тех случаях, когда преобладает вертикальный компонент перегрузки, глубина карманов бывает одинаковой со всех сторон зуба. У больных, страдающих вторичной травматической окклюзией, как правило, наблюдается задержка стираемости бугров зубов, в то время как при первичной травматической окклюзии очень часто выявляются патологическая стертость эмали и дентина, а также внедрение перегруженных зубов. Погружение зубов в альвеолярную костьчелюсти является клиническим признаком, характерным только для первичной травматической окклюзии. Не менее важным признаком первичной травматической окклюзии является степень подвижности зубов в разных направлениях. При первичной травматической окклюзии можно видеть зубы, имеющие резко выраженную вертикальную подвижность, в то время как подвижность в горизонтальном направлении или совсем отсутствует, или выражена незначительно. В том случае, если функциональная перегрузка совпадает с направлением длинной оси зуба, начинает преобладать вертикальная патологическая подвижность. Несовпадение направления действующей силы с длинной осью зуба является причиной преобладания его подвижности в одном каком-либо горизонтальном направлении. При периодонтите подвижность зубов часто выражена в одинаковой степени в разных направлениях, а вертикальная подвижность проявляется только при патологической подвижности третьей степени, то есть при далеко зашедшей дистрофии периодонта. На рентгенограммах первичной травматической окклюзии выявляется резорбция костной ткани альвеолярного отростка лишь в области перегруженных зубов, главным образом на стороне давления. Расширение периодонтальной щели, как правило, также неравномерное. В начале патологического процесса характерны очаги разрежения костной ткани в околоверхушечной области перегруженных зубов, а затемявления склероза костной ткани альвеолярного отростка, избыточное отложение цемента в апикальной трети корня, а также наличие дентиклей в полости зуба. В случае присоединения вторичной окклюзионной травмы появляются признаки воспалительных изменений: нарушение непрерывности кортикальной пластинки и исчезновение перегородок, неравномерное снижение их высоты, резорбция костной ткани альвеолярного отростка в большей или меньшей степени выявляется на всем протяжении зубных рядов.  23. Комплексная терапия пародонтитов. Ортопедические методы лечения заболеваний пародонта. Избирательное пришлифовывание. |