Хирургия. 1. История хирургии до xix века

• Название: 1. История хирургии до xix века
• Анкор: Хирургия
• Дата: 07.09.2020
• Размер: 395.79 Kb.
• Имя файла: khira.docx
• Тип: Документы; #136965
• страница: 23 из 24

86. Язвы, роль заболеваний венозной и лимфатической систем в их развитии, клиника, возможные осложнения, принципы лечения.

Язва - дефект кожи или слизистой оболочки и подлежащих тканей, процессы заживления которого снижены или существенно нарушены.

Причины можно разделить на две группы: местноповреждающего действия (эндогенные и экзогенные) и общеповреждающего действия (чаще всего нейротрофические нарушения). В большинстве случаев имеется сочетание тех и других причин.Прямое повреждающее действие отмечается при термической травме, лучевых повреждениях, воздействии некоторых химических веществ. Нарушение кровообращения, в большей степени венозного и лимфатического кровотока, приводит к формированию трофических язв при: посттромбофлебитическом синдроме, варикозном расширении вен, лимфодеме (слоновости), сахарном диабете (диабетическая стопа), облитерирующих заболеваниях сосудов. Инфекционные язвы могут быть при: брюшном тифе, сифилисе, туберкулезе, сибирской язве, лейшманиозе, гнойно-воспалительных процессах, например, при рожистых воспалениях, стрептостафилодермии. Аллергические и нейротрофические язвы относятся к категории наиболее сложных по лечению, т.к. они сами по себе многоплановые по патогенезу, кроме того, часто сочетаются с вирусной, грибковой и гнойной инфекцией.

Язвенные процессы на слизистых формируют даже отдельные заболевания: язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, неспецифический язвенный колит, блефарит, бронхоэктатическая болезнь и др. Все эти язввенные процессы многоплановые по этиологии и патогенезу. Язвы могут иметь различные размеры, форму и глубину.Острые язвы, как правило, поверхностные, имеют округлую или овальную форму, края не возвышаются над поверхностью кожи и слизистых. Хроническая язва может иметь самую разнообразную форму, порой неправильную, как правило, глубокие. Края приподняты над поверхностью кожи или слизистой, иногда омозолелые, в таком случае их называют каллезными. При выраженном рубцевании они, в большинстве случаев, приобретают звездчатую форму и заживают звездчатым рубцом, часто деформирующим. При обострениях хронических язв на дне появляется фибрин.К осложнениям язв относятся. Грубая рубцовая деформация окружающих тканей, что может вызвать не только косметический дефект, но и нарушение функции, например, суставов, или вызвать стеноз выходного отдела желудка. Углубление язвы и разъедание (эрозия) сосудов может вызвать аррозивное кровотечение, вплоть до профузного, хотя поражаются в основном вены. Язвы желудка и кишечника угрожаемы по перфорации, пенетрации в соседние органы и ткани, малигнизации.

Лечение язвы главным образйм должно быть направлено на основное заболевание, активизацию репаративных процессов как всего организма, так и самой язвы, методами общего и местного

воздействия. Важное место занимает противовоспалительная и антибактериальная терапия. Лечение язв сложное, индивидуальное в каждом случае и очень длительное, что требует выдержки и от врача, и от больного.

87. Некрозы: классификация. Роль нарушений местного кровотока в их возникновении. Пролежни, методы их профилактики.

Некроз - омертвение, отмирание части ткани или органа живого организма, сопровождающееся необратимым прекращением их жизнедеятельности.

Причины разделяют на эндогенные и экзогенные. Экзогенными факторами являются: механическая травма, воздействие крайних температур, электрического тока, ионизирующего излучения, кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, некоторых микроорганизмов, например некробактерии, сибирской язвы, гнилостной микрофлоры. Эндогенные факторы многообразны, их подразделяют на: сосудистые, нейрогуморальные, аллергические и метаболического характера.

В процессе развития некроза различают 3 стадии: преднекроза (состояние органа или ткани до появления необратимых изменений); гибель (необратимое прекращение жизнедеятельности); деструктивных изменений (распад, удаление, отграничение остатков). Клинико-анатомические формы некроза: коагуляционный (сухой), колликвационный (влажный), гангрена, инфаркт.

Механические и термические травмы вызывают большей частью развитие местных процессов и локальных некрозов, не вызывая общей реакции организма.

Сухие некрозы характеризуются: быстрой коагуляцией тканей с образованием плотного струпа коричневого или черного цвета; вокруг него быстро спадает отек и гиперемия и формируется четкая демаркационная линия, отделяющая некроз от здоровых тканей. В последующем происходит его медленное отторжение с замещением рубцовой тканью или формируется язва. К сухому некрозу может присоединяться инфекция, в таком случае он переходит во влажный.

Основные принципы лечения: более раннее отторжение струпа некротомией или некрэктомией, с проведением пластики до образования Рубцовых изменений.Влажные некрозы развиваются при наличии инфекции или когда они формируются во влажной среде, например, в ранах, ожогах. Они характеризуются: образованием рыхлого, интимно спаянного с тканями, струпа белого или грязно-серого цвета; демаркационная линия выражена слабо; ткани вокруг струпа отечны и гипере-мированы; имеется общая реакция организма. Основные принципы лечения: противовоспалительная терапия, химическая некрэктомия струпа, с применением ферментов или кератолитиков, использование физических методов антисептики.

Пролежни - асептический некроз кожи и расположенных глубже тканей вследствие нарушения микроциркуляции из-за их длительного сдавливания.После операции пролежни обычно образуются у тяжёлых пожилых больных, долго находящихся в вынужденном положении (лёжа на спине).Наиболее часто пролежни возникают на крестце, в области лопаток, на затылке, задней поверхности локтевого сустава, пятках. Именно в этих областях довольно близко расположена костная ткань и возникает выраженное сдавление кожи и подкожной клетчатки.

Профилактика :• ранняя активизация (по возможности ставить, сажать пациентов или хотя бы поворачивать с боку на бок);• чистое сухое бельё;• резиновые круги (подкладывают в области наиболее частых локализаций пролежней для изменения характера давления на ткани);• противопролежневый матрац (матрац с постоянно изменяющимся давлением в отдельных секциях);• массаж;• обработка кожи антисептиками.

Стадии развития:• Стадия ишемии: ткани становятся бледными, нарушается чувствительность.• Стадия поверхностного некроза: появляются припухлость, гиперемия, в центре образуются участки некроза чёрного или коричневого цвета. • Стадия гнойного расплавления: присоединяется инфекция, прогрессируют воспалительные изменения, появляется гнойное отделяемое, процесс распространяется вглубь, вплоть до поражения мышц и костей.

Лечение

При лечении пролежней обязательно соблюдение всех мер, относимых к профилактике, так как они в той или иной степени направлены на устранение этиологического фактора.Местная обработка пролежней зависит от стадии процесса.• Стадия ишемии - кожу обрабатывают камфорным спиртом, вызывающим расширение сосудов и улучшение кровотока в коже.• Стадия поверхностного некроза - область поражения обрабатывают 5% раствором перманганата калия или 1% спиртовым раствором бриллиантового зелёного. Указанные вещества оказывают дубящий эффект, создают струп, препятствующий присоединению инфекции.• Стадия гнойного расплавления - лечение осуществляют по принципу лечения гнойной раны. Следует отметить, что значительно легче пролежни предупредить, чем лечить

88. Свищи: классификация, принципы диагностики и лечения

Свищи - патологические ходы, выстланные грануляционной тканью или эпителием, соединяющие патологический очаг в тканях, органах или полостях с внешней средой или между собой.

Возникновение свищей связано с пороками развития, воспалительными и опухолевыми процессами, травмами и операциями. В связи с этим, свищи делят на врожденные и приобретенные. По отношению к окружающей среде, свищи различают: наружные, открывающиеся на поверхность кожи; внутренние, не сообщающиеся с внешней средой; и сочетанные, когда имеется сообщение между внутренними органами и кожей, например, бронхо-плевро-торакальный свищ и др. По характеру отделяемого свищи бывают: слизистые, гнойные, желчные, кишечные, молочные, слюнные, мочевые и т.д. Свищи обозначают и по органу: желудочные, кишечные, мочевые, бронхиальные, пищеводные и др.

Врожденные свищи всегда выстланы эпителием, их делят на срединные и боковые, полные и неполные. Неполные свищи, один из концов которых облитерирован, называют диверткулами: пищевода, бронха, мочевого пузыря, подвздошной кишки (дивертикул Меккеля). Наиболее часто в практике встречаются врожденные свищи шеи: срединные связаны с аномалиями развития щитовидной железы; боковые - бронхогенной природы. Полные пупочные свищи связаны с незаращением пупочно-кишечного хода или мочевого протока с характерным отделяемым. Их необходимо дифференцировать с пупочной кистой, для которой характерно слизистое отделяемое. Часто встречается эпителиальный копчиковый ход. Учитывая их эпителиальную выстилку, они не могут закрыться сами и требуют проведения пластических операций

Приобретенные свищи могут вызываться различными причинами, но наиболее частая из них - гнойно-воспалительные процессы, т.к. гной всегда стремится прорваться наружу. Эпифасциально расположенные гнойники и в случаях разъедания или повреждения фасции, вскрываются на кожу, образуя гнойный свищ. Если выход на кожу по каким-то причинам затруднен, гнойники соединяются между собой внутренними свищами. Гной может прорываться в соседние полые органы или полости тела, образуя внутренние органные или межорганные свищи.

Отличительной особенностью приобретенных свищей является то, что они имеют гранулирующую стенку и не имеют эпителиальной выстилки. Свищ длительно сохраняется из-за обильной экссудации по нему гноя, выделений, особенно активных. В результате этого, при купировании основного очага или стихании в нем воспаления, свищи закрываются или прикрываются самостоятельно. Но при обострении хронического процесса в очаге, они вновь открываются, что, например, бывает при свищевой форме хронического остеомиелита.

Диагностика наружных свищей Наличие жалоб, данные анамнеза, наличие отверстия на коже с характерным отделяемым позволяют поставить диагноз. Для выяснения характера хода, его связи с тканями выполняют фистуло-графию: в ход вводят тонкий катетер, по нему нагнетают иодолипол, перекрывают зажимом и производят рентгенограммы в нескольких проекциях. Можно использовать лабораторное исследование содержимого свища.Большие трудности составляет диагностика внутренних свищей, особенно при несостоятельности швов.

.Лечение наружных свищей включает общие и местные мероприятия. Оно может быть консервативным, оперативным или комбинированным. При нарушении общего состояния, а оно в ряде случаев бывает резко нарушено, например, при остеомиелитических свищах имеет место синдром интоксикации; при желудочных и кишечных свищах отмечаются водно-солевые и белковые нарушения и др, коррекция этих нарушений иногда играет решающую роль в лечении не только больного, но и самого свища.

Местное лечение гранулирующих свищей проводят консервативно: промывание антисептиками, наложение повязок с антисептиками и ферментами, физиотерапия и др. и оперативным путем. Оперативное вмешательство включает в себя: удаление инородных тел, костных секвестров, некрозов и др., налаживание достаточного оттока гноя через дополнительные разрезы, которые не должны проходить через свищ. Иссекать и выскабливать свищ, без устранения причин его поддерживающих, бессмысленно, т.к. они быстро рецидивируют.Органно-наружные свищи закрываются самостоятельно при восстановлении функции органа. Особую группу составляют искусственные свищи, создаваемые преднамеренно оперативным путем с, целью восстановления проходимости полого органа, отведения в нужном направлении его содержимого или секрета, а также для обеспечения через него питания организма. В зависимости от показаний, формируют два вида искусственных свищей (стом): временные, которые заживают самостоятельно по миновании в них необходимости и постоянные, необходимые для длительного использования. В этих случаях создают эпителиальные свищи, подшивая слизистую полого органа к коже.

89. Нарушение регионарного артериального кровообращения: классификация, клиника, диагностика, принципы лечения

Строение стенки артерии. Стенки артерии состоят из трех слоев наружного (tunica adventitia), среднего (tunica media) и внутреннего (tunica intima).

Адвентиция состоит из продольных пучков коллагеновых волокон, включающих и эластические волокна. Средняя оболочка представлена несколькими слоями циркулярных мышечных волокон. Интима артерии образована слоем эндотелиальных клеток и имеет гладкую поверхность. К ней предлежит субэндотелиальный слой, включающий тонкие эластические волокна и звездчатые клетки. За ним располагается сеть толстых эластических волокон, образующих внутреннюю эластическую мембрану.

Стенки артерий имеют собственные артериальные и венозные сосуды (vasa vasorum). Питание артериальной стенки осуществляют ветви мелких периартериальных сосудов, которые проникают через адвентицию и, доходя до средней оболочки, образуют в ней капиллярную сеть.

Специальные методы исследования. Наибольшую информацию о состоянии артерий дают реовазография, термография, ультразвуковые методы, ангиография, компьютерная томография в сосудистом режиме.

Реовазография основана на регистрации электрического сопротивления тканей, меняющегося в зависимости от кровенаполнения тканей. Она позволяет судить о состоянии магистрального и коллатерального кровообращения. Реографическая кривая в норме характеризуется крутым и быстрым повышением пульсовых волн, четкой вершиной, наличием двух дополнительных зубцов в нисходящей части (катакроте). Наиболее информативный показатель реограммы – величина реографического индекса, являющегося производным от отношения амплитуды основной волны реографической кривой к высоте калибровочного сигнала.

Термография основана на регистрации инфракрасного излучения того или иного участка человеческого тела и трансформации его в электронные импульсы.

Ультразвуковая флоуметрия основана на эффекте Допплера и состоит в регистрации пучка ультразвуковых колебаний, отраженных от поверхности движущихся в сосудах клеток крови. Чрескожный ультразвуковой датчик позволяет определить проходимость магистральных артерий конечностей, измерить объемную и линейную скорость кровотока.

Ангиография необходима для точной топической диагностики заболеваний сосудов. Различают: 1) пункционную артериографию, при которой контрастное вещество вводят непосредственно в одну из периферических артерий (бедренную, плечевую), 2) аортоартериографию по Сельдингеру, при которой в тот или иной отдел аорты ретроградно через периферическую артерию (бедренную, плечевую) проводят специальный рентгеноконтрастный зонд, нагнетают через него контрастное вещество и получают серию снимков, позволяющих изучить изменения аорты и ее ветвей, 3) транслюмбальную аортографию, при которой аорту пунктируют специальной иглой на уровне XII грудного - I поясничного позвонков, вводят контрастное вещество и выполняют рентгеновские снимки.

В последние годы широкое распространение получила компьютерная томография в сосудистом режиме, позволяющая выделить в тканях сосудистые структуры.

Острые нарушения артериального кровообращения.

Травматические повреждения артерий. Повреждения артерий возникают в результате ранений колющими и режущими предметами, при ушибах мягких тканей, огнестрельных ранениях, вследствие травм, при дорожно-транспортных происшествиях и т.д. Чаще повреждаются бедренные, плечевые артерии и артерии предплечья. Повреждения артерий делят на открытые и закрытые. При открытых повреждениях раневое отверстие в стенке сосуда является непосредственным продолжением раневого канала, начинающегося с кожных покровов. Различают колотые раны с минимальным повреждением стенки сосуда, резаные раны с полным или частичным нарушением целостности артерии и рваные раны со значительной зоной разрушения Для закрытых повреждений артерий характерно отсутствие наружной раны, а следовательно, и раневого канала. Они могут проявляться в повреждениях как интимы (контузия), так и всех трех слоев сосудистой стенки (разрывы, размозжения). Ранения артерий нередко сочетаются с обширными повреждениями мягких тканей, вен, костей, нервных стволов.

Клиническая картина ранений артерий характеризуется многообразием симптомов и зависит от характера травмы, вида и степени повреждения сосудов, их калибра.

Основным симптомом открытых повреждений артерий является кровотечение. При достаточно широких размерах наружной раны кровотечение принимает угрожающий характер, приводя к развитию геморрагического шока. Когда размеры кожной раны небольшие, кровь изливается в окружающие ткани, способствуя образованию обширных гематом. Вследствие ишемии (сдавление сосуда гематомой, недостаточное поступление крови) больные начинают испытывать боли в дистальных ее отделах, которые становятся бледными и холодными на ощупь. Исчезает или снижается периферическая пульсация, нарушается чувствительность. При тяжелой ишемии наблюдаются параличи, мышечная контрактура, развивается гангрена.

Закрытые повреждения артерий также сопровождаются симптомами ишемии. У пострадавших с контузиями артерий кровоснабжение конечности нарушается вследствие тромбоза сосуда, возникающего в ответ на повреждение интимы. При разрыве или размозжении артерий образуется пульсирующая гематома, заполненная по периферии тромботическими массами, а в центре – жидкой кровью, поступающей во время систолы из поврежденного сосуда. При осмотре становится заметной пульсирующая припухлость, над которой при аускультации выслушивается дующий систолический шум.

Лечение. Пострадавшие с ранениями сосудов подлежат срочному хирургическому лечению. Чрезвычайно важным мероприятием является временная остановка кровотечения на месте происшествия. В одних случаях с успехом может быть использована тампонада раны, в других – пальцевое прижатие кровоточащей артерии, наложение жгута. В лечебном учреждении при необходимости должны быть проведены мероприятия, направленные на борьбу с кровопотерей (переливание крови и плазмозамещающих растворов), Объем оперативного вмешательства зависит от вида и характера повреждения сосуда. При небольших колотых и резаных ранах артерий накладывают боковой или циркулярный сосудистый шов. Наличие значительного диастаза между дистальной и проксимальной частями сосуда – показание к пластическому замещению образовавшегося дефекта аутовенозным трансплантатом или синтетическим протезом. Реконструкция артерии малого калибра (пальцев, кисти, предплечья, голени) возможна лишь при использовании микрохирургической техники. Наличие необратимой ишемии, о чем в первую очередь свидетельствуют исчезновение глубокой чувствительности и контрактура мышц дистальных отделов конечности, является показанием к ампутации.

Острая непроходимость бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей. Начало заболевания характеризуется болями в пораженной конечности, которые при эмболиях возникают внезапно и становятся невыносимыми. Через 2–4 часа спазм уменьшается и интенсивность болей несколько снижается. К болям присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности. Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвенно-бледную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола – обычно усилена. Кожная температура значительно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Нарушается болевая, тактильная чувствительность. При этом вначале снижается поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. Функция конечности нарушена вплоть до паралича и развития мышечной контрактуры. Появляется субфасциальный отек мышц, являющийся причиной болевых ощущений, испытываемых больными при пальпации.

Существенное влияние на клиническую картину заболевания оказывают уровень окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии эмболом, особенности коллатерального кровообращения и размеры продолженного тромба.

Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмболии бифуркации аорты. Внезапно возникают интенсивные боли в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующие в поясничную область и промежность. "Мраморный рисунок" кожи в течение ближайших 1-2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с нарушением кровообращения органов малого таза возможны дизурические явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной чувствительности достигает нижних отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция конечности, развиваются мышечные контрактуры и наступают необратимые изменения в тканях. Клиника острого артериального тромбоза напоминает таковую при эмболиях, однако характерным для нее является более постепенное развитие симптомов.

Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой артериальной недостаточности (В. С. Савельев). При ишемии Іа степени появляются чувство онемения, похолодания, парестезии, при ишемии Іб степени присоединяются боли. Для ишемии II степени характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей вплоть от пареза (ІІа степень) и плегии (ІІб степень). Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что проявляется в виде субфасциального отека в случаях IIIa степени и мышечной контрактуры при ишемии ІІІб степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности.

Лечение. Эмболии брюшной аорты и магистральных артерий верхних и нижних конечностей являются абсолютным показанием к хирургическому лечению. Это обусловлено тем, что консервативная терапия не способна привести к полному лизису эмбола. Консервативное лечение может быть назначено лишь больным, находящимся в крайне тяжелом состоянии при достаточной компенсации кровообращения в пораженной конечности.

Консервативное лечение должно быть направлено на устранение факторов, способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечебных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитическим, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действием. Одновременно должны быть назначены лекарственные средства, улучшающие микроциркуляцию и центральную гемодинамику, а также устраняющие метаболические нарушения. Среди тромболитических препаратов наиболее широкое распространение получил фибринолизин (по 20–30 тыс. ед. 2 раза сутки внутривенно). В перерывах между инфузиями фибринолизина показано назначение гепарина (1 ед. на каждые 2 ед. фибринолизина). Через 3–5 сут. в случае достижения клинического эффекта сочетанное применение фибринолизина и гепарина заканчивают, продолжая использование гепарина, а затем антикоагулянтов непрямого действия. Гораздо эффективнее применение препаратов, непосредственно активирующих профибринолизин. Стрептокиназа – продукт жизнедеятельности бета-гемолитического стрептококка – является непрямым активатором плазминогена (800–1750 тыс. ед./сут) до получения клинического эффекта. Урокиназа – прямой активатор плазминогена (400-800 тыс. ед./сут.). Выраженное тромболитическое и антикоагулянтное действие оказывает тромболитин, являющийся соединением трипсина с гепарином. (по 100 мг каждые 8 ч внутривенно или внутримышечно). Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для лечения больных с острой артериальной непроходимостью, является гепарин. Он препятствует образованию тромбина, блокируя тем самым процесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 10-15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4-5 ч. Суточная доза гепарина составляет 30 000-50 000 ЕД. Гепаринотерапия считается эффективной, если время свертывания крови превышает исходный уровень в 2-2,5 раза. При передозировке гепарина может возникнуть геморрагический синдром, который устраняют путем введения 1% раствора протамина сульфата, 1 мг которого нейтрализует эффект 100 ЕД гепарина. Лечение гепарином продолжают в течение 7- 10 дней и за 2 сут до отмены назначают антикоагулянты непрямого действия. Необходимым следует считать и назначение препаратов, обладающих дезагрегационным действием, в частности трентала и курантила. Указанные средства наибольший эффект оказывают при внутривенном введении. Целесообразно также использование низкомолекулярного декстрана реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию, обладающего дезагрегационными свойствами и усиливающего фибринолиз. Хирургическое лечение больных с острой артериальной непроходимостью заключается в удалении тромба или эмбола из просвета артерии с помощью катетера Фогарти. Последний представляет собой гибкий эластический проводник диаметром 2-2,5 мм с нанесенными делениями. На одном конце его имеется павильон для присоединения шприца, на другом - резиновый баллончик с тонким направителем. При поражении артерий нижних конечностей обнажают бифуркацию бедренной артерии, а при обтурации артерий верхних конечностей - бифуркацию плечевой артерии. Выполняют поперечную артериотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, проводя его через тромботические массы. Затем с помощью шприца вводят жидкость, раздувают баллончик, и катетер удаляют. Раздутый баллончик увлекает за собой тромботические массы и при восстановлении проходимости артерии из артериотомического отверстия появляется струя крови. На разрез в артерии накладывают сосудистый шов. С помощью баллонного катетера тромботические массы могут быть удалены не только из периферических артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопровождающейся отеком мышц (ІІІa степень) или мышечной контрактурой (ІІІ б степень), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока показана дополнительная фасциотомия. Если тромбоз или эмболия возникли на фоне органического поражения артериального русла, выполняют различные виды реконструктивных операций. При гангрене нижней конечности показана первичная высокая ампутация, чаще в средней трети бедра. При начинающейся гангрене верхней конечности не следует спешить с ампутацией, так как интоксикация у таких больных, как правило, не выражена, уровень развития коллатералей лучше и в ряде случаев удается ограничиться некрэктомией.

Острые тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов. Сущность заболевания состоит в окклюзии брыжеечных сосудов, что ведет к нарушению кровообращения кишки. Закупорка мезентериальных артерий возможна как тромбом, так и эмболом. Наиболее часто поражается верхняя (90%), реже – нижняя брыжеечная артерия (10%).

Основной причиной эмболий являются заболевания сердца, осложненные образованием тромбов. К возникновению тромбоза мезентериальных артерий предрасполагают изменения сосудистой стенки на фоне атеросклероза или артериита. Развитие тромбоза мезентериальных вен возможно при наличии гнойных процессов в брюшной полости, в частности при пилефлебите, при портальной гипертензии, сопровождающейся застоем крови в воротной вене, сепсисе, травмах, сдавлении сосудов новообразованиями. Заболевание одинаково часто наблюдают у мужчин и женщин, преимущественно в среднем и пожилом возрасте.

Патологическая анатомия: вследствие нарушения кровообращения в сосуде наступает ишемия стенки кишки, в которой развиваются тяжелые изменения, варьирующие от ишемического до геморрагического инфаркта. При окклюзии небольшой артериальной ветви страдает лишь ограниченный участок кишки, при облитерации основного ствола омертвевают все отделы кишечника в зоне его кровоснабжения.

Тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов имеют сходные клинические симптомы. Заболевание начинается внезапно с приступа интенсивных болей в животе, локализация которых зависит от уровня окклюзии сосуда. При поражении основного ствола верхней брыжеечной артерии боли локализуются в эпигастральной или околопупочной области или распространяются по всему животу. При эмболии подвздошно-толсто-кишечной артерии, участвующей в кровоснабжении терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко возникают в правой подвздошной области, симулируя картину острого аппендицита. Для тромбозов и эмболий нижней брыжеечной артерии характерно появление болей в левом нижнем квадранте живота. Боли при острой мезентериальной непроходимости чаще постоянные, иногда носят схваткообразный характер, напоминая таковые при кишечной непроходимости. Из-за боязни их усиления больные стараются лежать неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедренных суставах. Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболевания у 50% больных. Впоследствии эти симптомы становятся постоянными. Частый жидкий стул появляется у 20% больных, нередко содержит примесь неизмененной крови. В начале заболевания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не вздут, малоболезненный. С прогрессированием заболевания развивается картина паралитической кишечной непроходимости, характеризующейся вздутием живота, отсутствием перистальтики, задержкой стула и газов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот болезненным, отмечается напряжение мышц. При пальцевом исследовании прямой кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Финалом заболевания является развитие перитонита. Наиболее частой причиной тромбоза мезентериальных артерий является атеросклероз, поэтому развитию катастрофы в брюшной полости нередко предшествуют явления хронической абдоминальной ишемии, выражающиеся в появлении болей в животе после приема пищи, вздутии живота, неустойчивом стуле, похудании. Рентгенологическое исследование брюшной полости дает определенную информацию лишь в поздней стадии патологического процесса, когда имеется паралитическая кишечная непроходимость. При окклюзии основного ствола верхней брыжеечной артерии рентгенологическое исследование выявляет раздутые петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой кишки появляются горизонтальные уровни жидкости, которые в отличие от уровней при механической кишечной непроходимости не перемещаются из одного колена кишки в другое. Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую ценность. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных сосудов является отсутствие контрастирования основного артериального ствола или его ветвей. При проведении дифференциального диагноза большую помощь может оказать лапароскопия. Лечение: только хирургическое, позволяющее спасти жизнь больного. При отсутствии некроза кишечника может быть произведена реконструктивная операция на брыжеечных сосудах. При этом операция сводится к удалению эмбола (эмболэктомии) или тромба (тромбэктомии, эндартериэктомии). Реже возникают показания к аортомезентериальному шунтированию. При гангрене кишки показана ее резекция в пределах здоровых тканей.

Прогноз: послеоперационная летальность достигает почти 80%, что обусловлено не только трудностями диагностики и тяжестью операции, но и наличием основного заболевания, приведшего к развитию эмболии.

Консервативное лечение включает сосудорасширяющие средства (папаверин, но-шпа, никошпан, галидор, компламин), спазмолитические средства (бупатол, мидокалм), препараты поджелудочной железы (андекалин, депо-падутин, депо-калликреин и др.), средства, влияющие на микроциркуляцию за счет улучшения реологических свойств крови, в частности путем уменьшения агрегации и адгезии тромбоцитов и эритроцитов (курантил, персантин, ацетилсалициловая кислота), а также пармидин. Хорошие результаты дают внутривенные вливания реополиглюкина, трентала. Эффективно применение солкосерила и др. При нарушении свертывающей системы крови используют гепарин и непрямые антикоагулянты. В числе консервативных мероприятий широко применяют гипербарическую оксигенацию.

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА). По данным Американской медицинской ассоциации, ежегодно в Соединенных Штатах отмечается до 650 тыс. случаев ТЭЛА, 35% из которых заканчиваются смертью больного. Вместе с тем даже массивное эмболическое поражение легочных артерий прижизненно не диагностируется у 40-70% пациентов.

У подавляющего числа больных (более 90%) источником ТЭЛА является тромбоз в системе нижней полой вены. Чаще всего он локализуется в глубоких венах нижних конечностей и магистральных венах таза. Иногда к тромбоэмболии может приводить тромбоз правого предсердия, который развивается на фоне мерцательной аритмии и дилатационпой кардиомиопатии, эндокардите трехстворчатого клапана и др. Крайне редко легочной эмболией осложняется тромбоз в бассейне верхней полой вены.

Наибольшему риску развития венозного тромбоза и, соответственно, ТЭЛА подвержены больные с онкологическими заболеваниями, травматическими повреждениями, недостаточностью кровообращения, ожирением, находящиеся на строгом постельном режиме.

Для легочной эмболии характерно двустороннее поражение за счет фрагментации тромбов, происходящей в правых отделах сердца. При этом даже полная эмболическая обструкция легочных артерий далеко не всегда приводит к формированию инфаркта легкого. В условиях кровоснабжения легкого из двух кругов кровообращения тромбоэмболия вызывает инфаркт легочной паренхимы только у 1 из 10 больных. Шунтирование артериальной крови из бронхиальных ветвей поддерживает кровоток в периферическом васкулярном русле, что препятствует распространению вторичного тромбоза и некрозу легочной ткани. Основным гемодинамическим последствием ТЭЛА является развитие гипертензии малого круга кровообращения. Непосредственной причиной ее возникновения выступает увеличение сопротивления сосудистого русла легких, т.е. возрастание постнагрузки. Дальнейшее увеличение распространенности эмболической обструкции ведет к повышению давления в легочном стволе и правых отделах сердца, снижению сердечного выброса и напряжения кислорода в артериальной крови. Снижение легочного кровотока более чем на 75% представляет собой критический уровень эмболической обструкции, поскольку приводит к депрессии сердечной деятельности. Прогрессирующее падение сердечного выброса, несмотря на централизацию кровообращения, приводит к системной гипотензии, шоку и асистолии.

Диагностика. Клинические проявления ТЭЛА не специфичны, тем не менее, именно они позволяют заподозрить это заболевание и ориентировочно судить об объеме эмболического поражения. "Классический" синдром массивного поражения легочного русла включает в себя: внезапный коллапс, появление болей за грудиной, одышка, цианоз лица и верхней половины туловища, набухание и пульсацию шейных вен. Между тем гораздо чаще (в 60% случаев) при массивной эмболии наблюдается бледность кожных покровов, являющаяся следствием спазма периферических сосудов в ответ на внезапное снижение сердечного выброса. Помимо тахикардии и тахипноэ для тромбоэмболии главных легочных артерий характерен акцент II тона на легочной артерии, который начинает регистрироваться при систолическом давлении в малом круге выше 50 мм рт. ст.

Эмболия периферических (долевых, сегментарных и субсегментарных) ветвей легочных артерий, как правило, проявляется легочно-плевральным синдромом, для которого характерны боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, сухие и влажные хрипы, кашель, плевральный выпот, гипертермия. Кровохарканье встречается не более чем в 30% случаев и гораздо специфичнее для туберкулеза или рака легкого. Следует особо подчеркнуть, что все эти симптомы появляются через несколько суток с момента эмболии, после развития инфарктной пневмонии. Если учесть, что инфаркт легкого возникают далеко не в каждом случае ТЭЛА, то становится объяснимой высокая частота субклинических, трудно диагностируемых форм заболевания.

Для диагностики применяются следующие методы:

- обзорная рентгенография грудной клетки (исключение другой патологии, классическая треугольная тень легочного инфаркта выявляется крайне редко /менее 2%/, гораздо чаще она обладает большим полиморфизмом);

- эхокардиография (возникновение острого легочного сердца, исключение патологии клапанного аппарата и миокарда левого желудочка, обнаружение тромбоэмболов в полостях сердца и в главных легочных артериях);

- ультразвуковое ангиосканирование вен нижних конечностей (выявление источника эмболизации, получение информации о локализации, протяженности и характере тромботической окклюзии, наличии или отсутствии угрозы повторной эмболии).

- перфузионное сканирование легких, выполняемое после внутривенного введения макросфер альбумина, меченных 997с – наиболее адекватный метод скрининга ТЭЛА.

- комплексное рентгеноконтрастное исследование, включающее зондирование правых отделов сердца, ангиопульмонографию и ретроградную илиокавографию, остается "золотым стандартом" и позволяет однозначно решить все диагностические проблемы при подозрении на ТЭЛА.

Консервативное лечение.

- антикоагулянтная терапия: низкомолекулярные гепарины (дальтепарин натрий, надропарин натрий, эиоксапарин натрий). Длительность гепаринотерапии 5-10 дней. Перед снижением дозы гепарина назначают непрямые антикоагулянты, которые, после подбора адекватной дозы, больной должен принимать не менее 6 мес. для предотвращения рецидива флеботромбоза и ТЭЛА.

- тромболитическая терапия: стрептокиназа (100 000 ЕД в 1 час). Применение тромболитиков высокоэффективно (полный и частичный лизис наблюдается у 90% больных). После завершения курса тромболитической терапии проводят лечение антикоагулянтами по обычной схеме.

Хирургическое лечение. Эмболэктомия показана больным с тромбоэмболией легочного ствола или обеих главных его ветвей при крайне тяжелой степени нарушения перфузии легких, сопровождающейся резко выраженными гемодинамическими расстройствами. В настоящее время используются три различные методики эмболэктомии из легочных артерий. Эмболэктомия в условиях временной окклюзии полых вен не требует сложного технического обеспечения, и ее может в случае экстренной необходимости успешно выполнить опытный хирург общего профиля. Все манипуляции по удалению эмболов после пережатия полых вен должны продолжаться не более 3 мин, так как этот интервал является критическим для больных, операцию которым проводят в условиях тяжелой исходной гипоксии. К сожалению, подобная операция сопровождается очень высокой летальностью (до 90%). Оптимальным является выполнение эмболэктомии в условиях искусственного кровообращения, используя чрезстернальный доступ. Вспомогательную веноартериальную перфузию следует начать на первом этапе оперативного вмешательства (до вводного наркоза!) путем канюляции бедренных сосудов. Летальность после подобных вмешательств достигает 50%. По относительным показаниям при одностороннем поражении возможно проведение хирургической дезобструкции сосудистого русла из бокового торакотомного доступа, в условиях пережатия соответствующей легочной артерии.

Профилактика. Наиболее целесообразна первичная профилактика ТЭЛА, представляющая собой комплекс мер по предотвращению венозного тромбоза в системе нижней полой вены. Неспецифические меры применимы у всех без исключения стационарных больных (эластическая компрессия нижних конечностей, сокращение продолжительности постельного режима, максимально ранняя активизация пациентов, применение прерывистой пневмокомпрессии нижних конечностей). Фармакологический подход к предотвращению венозного тромбоза подразумевает применение антикоагулянтов в тех ситуациях, когда развитие тромбоэмболических осложнений наиболее вероятно (низкомолекулярные гепарины). Вторичная профилактика ТЭЛА. Оптимальным методом является непрямая трансвенозная имплантация кавафильтров различной конструкции непосредственно ниже устьев почечных вен.

Хронические нарушения артериального кровоснабжения.

Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты. Сущность заболевания, состоит в облитерации ветвей дуги аорты, приводящей к ишемии головного мозга и верхних конечностей.

Наиболее частыми причинами поражения ветвей дуги аорты являются атеросклероз и неспецифический аортоартериит. Реже к нарушению проходимости экстракраниальных сосудов дуги аорты приводят экстравазальные компрессии: сдавление подключичной артерии между лестничными мышцами или ключицей и I ребром, добавочным шейным ребром, сдавление позвоночной артерии остеофитами при выраженном шейном остеохондрозе и др. Одной из причин нарушения проходимости брахицефальных артерий может быть их патологическая извитость. В патогенезе возникающих расстройств основная роль принадлежит большей или меньшей ишемии участков головного мозга, кровоснабжаемых пораженной артерией. При этом степень мозговой сосудистой недостаточности определяется темпом развития окклюзии, ее уровнем и состоянием коллатерального кровообращения.

Клиника и диагностика, клиническая картина слагается из признаков недостаточности кровоснабжения головного мозга, глаз и верхних конечностей. Отмечается многообразие симптомов, обусловленных общемозговыми, стволовыми и мозжечковыми нарушениями Больные часто жалуются на головные боли, головокружения, звон в ушах, ухудшение памяти, кратковременные приступы потери сознания, пошатывание при ходьбе, двоение в глазах. У них можно наблюдать заторможенность, снижение интеллекта, дизартрию, афазию, дисфонию, слабость конвергенции, птоз, нистагм, изменения координации движений, расстройства чувствительности, моно- и гемипарезы. В зависимости от степени сосудистой недостаточности мозга указанные неврологические нарушения имеют либо преходящий, либо постоянный характер. Нарушения зрения возникают при поражении как сонных, так и позвоночных артерий. Нередки жалобы больных на наличие пелены, сетки перед глазами, отмечается преходящая односторонняя слепота, птоз, миоз. Недостаточное кровоснабжение верхних конечностей проявляется их повышенной утомляемостью, слабостью, зябкостью Выраженные ишемические расстройства встречаются лишь при окклюзии дистальных сосудов руки. Пульсация дистальнее места поражения сосуда, как правило, отсутствует или ослаблена. При поражении подключичной артерии артериальное давление на соответствующей руке снижается до 80-90 мм рт. ст., над стенозированными артериями слышен систолический шум. При стенозе бифуркации и внутренней сонной артерии он отчетливо определяется у угла нижней челюсти, при сужении брахицефального ствола - в правой подключичной ямке позади грудиноключичного сочленения. В диагностике поражений ветвей дуги аорты наряду с общеклиническими методами используются и инструментальные методы исследования, позволяющие оценить пульсацию магистральных артерий, кровоснабжение головного мозга и верхних конечностей (реовазография, термография верхних конечностей, сфигмография сонных и поверхностных височных артерий, электроэнцефалография, ультразвуковая флоуметрия). Точный топический диагноз возможен лишь при рентгеноконстрастном исследовании брахицефальных сосудов – панаортографии.

Лечение ввиду высокой частоты ишемических инсультов поражения брахицефальных сосудов требуют хирургической коррекции. При сегментарных окклюзиях общей и внутренней сонных артерий, облитерации устья позвоночной артерии производят эндартериэктомию. При поражении подключичной артерии выполняют резекцию измененного сегмента с последующим протезированием или шунтирующую операцию (наложение шунта между восходящей аортой и неизмененным участком подключичной артерии в подмышечной ямке). При распространенном поражении общей сонной артерии операцией выбора является ее резекция с протезированием. При множественных поражениях ветвей дуги аорты производят одномоментную реконструкцию нескольких артерий. У больных с нарушениями проходимости сосудов, обусловленными экстравазальным сдавлением, необходимо устранить фактор компрессии. Это достигается операцией. По показаниям производят скаленотомию, резекцию I ребра, пересечение малой грудной или подключичной мышцы и др. При патологической извитости сосудов чаще производят их резекцию с последующим наложением прямого сосудистого анастомоза. Если выполнить реконструктивную операцию невозможно, целесообразны хирургические вмешательства на симпатической нервной системе-верхняя шейная или грудная симпатэктомия. После них уменьшается периферическое сопротивление и наступает улучшение кровообращения в коллатералях

Хронические нарушения висцерального кровообращения. Заболевание характеризуется ишемическими расстройствами кровообращения органов брюшной полости.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения мезентериальных сосудов являются атеросклероз и неспецифический аортоартериит, реже бывают фиброзно-мышечная дисплазия, гипоплазии, аномалии развития висцеральных артерий. Нарушение их проходимости возникает и при экстравазальном сдавлении серповидной связкой, медиальной ножкой диафрагмы, уплотненной поджелудочной железой. Гипоксические состояния ведут, прежде всего, к снижению продукции пищеварительных ферментов и нарушению всасывания, нарушается функция печени и поджелудочной железы.

Клиника и диагностика: атеросклеротическое поражение мезентериальных артерий чаще наблюдается у людей среднего и пожилого возраста. Основная жалоба больных с хронической абдоминальной ишемией боли в животе, возникающие через 20-40 мин после приема пищи и продолжающиеся в течение 2-2 часов. Боли локализуются в эпигастральной области, реже в мезогастральной и левой подвздошной областях. Больные отмечают уменьшение болей при ограничении приема пищи. Дисфункция кишечника выражается во вздутии живота, неустойчивом стуле, запорах, прогрессивном похудании. При аускультации живота в эпигастральной области нередко выслушивается характерный систолический шум, обусловленный стенозом чревного ствола или верхней брыжеечной артерии.

При рентгенологическом исследовании обращают на себя внимание медленное прохождение бария по кишечнику, метеоризм, сегментарные спазмы кишечника. Аортография, произведенная в переднезадней и боковой проекциях позволяет оценить состояние устьев чревной и верхней брыжеечной артерий.

Лечение: в легких случаях больные подлежат консервативной терапии, включающей диету, спазмолитические и антисклеротические препараты, средства, улучшающие метаболизм тканей и реологические свойства крови. Оперативное лечение определяется причиной, приведшей к развитию заболевания. И может заключатся в рассечении рубцово-измененных медиальных ножек диафрагмы, серповидной связки или волокон солнечного сплетения, эндартериэктомии или резекция пораженного участка сосуда с последующим его протезированием или шунтирование.

Вазоренальная гипертензия – заболевание, развивающееся вследствие сужения почечных артерий. Встречается у 3-5% больных, страдающих артериальной гипертонией.

Среди причин, вызывающих поражение почечных артерий на первом месте по частоте стоит атеросклероз (40-65%), на втором – фиброзно-мышечная дисплазия (15-30%), на третьем – неспецифический аортоартериит (16-22%). Эти патологические процессы приводят к уменьшению пульсового давления в почках, вызывая гиперплазию юкстагломерулярных клеток. Последние в этих условиях выделяют большое количество ренина, что способствует образованию ангиотензина, обладающего мощным вазопрессорным действием. Определенное значение в развитии вазоренальной гипертензии придают и уменьшению некоторых депрессорных и вазодилататорных субстанций, которые могут вырабатываться почками (простагландины, кинины и др.).

Клиника и диагностика. больные жалуются на головные боли, ноющие боли в области сердца, головокружение, шум в ушах, ощущение приливов, тяжесть в голове, ухудшение зрения, сердцебиение. Артериальное давление резко повышено. Систолическое давление у большинства больных выше 200 мм рт. ст., а диастолическое 100 мм рт. ст. и выше. Гипертензия носит стойкий характер и практически не поддается консервативной терапии. Границы сердца расширены влево, верхушечный толчок усилен. На аорте определяется акцент II тона. У некоторых больных в проекции брюшной аорты и почечных артерий выслушивается систолический шум.

Большое значение для диагностики имеет экскреторная урография и радиоизотопная ренография. При неясном диагнозе применяют биопсию почек, определение активности ренина в периферической крови и в крови, оттекающей от почек, ангиографию сосудов почек. При поражении сосудов на ангиограмме видно характерное сужение устья и начального отдела почечной артерии.

Лечение: только хирургическое. Оперативное лечение определяется основной патологией и может быть основано на чрезаортальной эндартериэктомии, резекции пораженного участка артерии с последующей аутопластикой или протезированием, нефроэктомии.