Навигация по странице:Общий анализ крови: гемоглобин 10 г%, эритроциты 3 млн., цветовой показатель 0.96, лейкоциты 9200; лейкоцитарная формула: палочкоядерные 7%, сегментоядерные 71%, лимфоциты 20%, СОЭ 54 мм/час.Креатинин крови 2.0 мг%.17 Мужчина 19 лет поступает в клинику для обследования в октябре сего года.В прошлом здоров. Учащийся. Вредных привычек нет. Наследственность не отягощена.Биохимический анализ крови: общий белок 6.0 г%, альбумин 3.5 г%, щелочная фосфатаза 85 ед./л, общий билирубин 2.3 мг%, непрямой билирубин 1.9 мг%, АСТ, АЛТ – норма.Общий анализ мочи – в норме.УЗИ органов брюшной полости: печень умеренно увеличена, контуры ровные, паренхима уплотнена; селезенка имеет размеры 160х70 мм.Полученные результаты обследованияСРБ (3+), фибриноген 6.0 г/лУЗИ органов брюшной полости и почек: размеры печени в норме, селезенка умеренно увеличена, почки обычно расположены, структурно не изменены.
|
Ответы на Экзаменационные задачи - 2009 год. 1 Женщина 34 лет, художница
№ 16 В терапевтический стационар с направительным диагнозом поликлиники "хронический гломерулонефрит, ХПН I ст." поступает мужчина 75 лет.
Жалобы пациента – выраженное недомогание, отсутствие аппетита, похудание, непостоянный субфебрилитет, кашель с отделением гнойной мокроты, одышка при ходьбе, боль в пояснице.
До 74 лет считался практически (по возрасту) здоровым. В молодости занимался профессионально спортом (лыжник), работал инженером-строителем: с выходом на пенсию (65 лет) живет большую часть года в деревне, выполняет всю необходимую физическую работу без затруднений. Алкоголь употребляет – последние 20 лет только строго по большим праздникам в небольшом количестве. Курит с 30 лет по пачке сигарет в день.
Ухудшение состояния пациента началось примерно год назад, жалобы постепенно нарастали, примерно в том порядке, как это указано выше. Три месяца назад был госпитализирован в терапевтический стационар по поводу пневмонии, лечился антибиотиками с эффектом. В коротком эпикризе из истории болезни указаны результаты лабораторно-инструментального исследования при выписке – 1) в легких инфильтративных изменений нет; 2) общий анализ крови – гемоглобин 10.3 г%, лейкоциты 7800, лейкоцитарная формула – без изменений, СОЭ 50 мм/час; общий анализ мочи – белок 1‰, в осадке – цилиндры. после перенесенной пневмонии отмечает усиление кашля и гнойный характер мокроты (до того, кашель наблюдался, пациент объяснял это курением) За две недели до поступления в терапевтический стационар обследован в поликлинике:
Общий анализ крови: гемоглобин 10 г%, эритроциты 3 млн., цветовой показатель 0.96, лейкоциты 9200; лейкоцитарная формула: палочкоядерные 7%, сегментоядерные 71%, лимфоциты 20%, СОЭ 54 мм/час.
Креатинин крови 2.0 мг%.
Общий анализ мочи: удельный вес 1.012, белок 2‰, в осадке единичные лейкоциты и гиалиновые цилиндры.
Рентгенологическое исследование грудной клетки: сердце и аорта в пределах возрастной нормы, эмфизема легких.
Начнем с анализа жалоб. Они многообразны, но предстаапяет-ся, что главное — жалобы, указывающие на легочную патологию: кашель с отделением гнойной мокроты, субфебрилитет, одышку. Это тем более обосновано, что пациент недавно перенес пневмонию и у него имеется анамнез хронического бронхита (сорокалетнее курение, кашель). Недомогание, отсутствие аппетита, похудание можно отнести отчасти за счет активности бронхолегочной инфекции, отчасти — хронической почечной недостаточности (правда, умеренной). Мы узнаем, что последние три месяца (до этого исследований мочи не проводилось) у больного выявлен мочевой синдром протеинуричсского характера (выраженная протеинурия при скудном мочевом осадке). Зададимся вопросом, можно ли связать эти состояния в рамках единого процесса? Да, Можно предположить развитие амилоидоза почек ("вторичного", тип SAA). Таким образом, наша предварительная диагностическая гипотеза: хронический гнойный бронхит, фаза обострения, амилоидоз почек, ХПН.
Попробуем испытать ее (гипотезу) "на прочность": 1) недомогание, похудание стали развиваться раньше, чем появились признаки обострения хронического бронхита; 2) степень анемии (глубокая) не соответствует степени активности легочной инфекции и хронической почечной недостаточности (легкой); 3) течение вторичного амилоидоза, r принципе, отличается иной последовательностью возникновения синдромов: вначале — мочевой, затем — нефроти-ческий, затем — ХПН. В достоверности нашей гипотезы появляется сомнение.
Обратимся к анализу данных физикального и первичного лабора-торно-инструменталыюго обследования пациента. Мы находим несомненное подтверждение диагноза хронического бронхита, более того, уточняем, что он имеет обструктивный характер, осложнен развитием выраженной эмфиземы легких и хроническим легочным сердцем (Ри in, выбухание легочного конуса по данным рентгеноскопии).
Другие данные для нас неожиданны и не оставляют от нашей диагностической гипотезы буквально "камня на камне": 1) увеличение общего белка сыворотки до 12.5 г% (!) — невероятно для проте-инурической формы ХГН или амилоидоза; 2) стремительное нарастание СОЭ до 78 мм/ч (!); 3) продолжающееся углубление анемии (за три недели с 10 г% до 8.8 г%), несмотря на практически не изменившийся уровень креатинина; 4) тромбоцитопения. После обдумывания мы можем прийти только к одному выводу: указанная выше динамика симптомов болезни, изменений периферической крови и повышение общего белка сыворотки свойственно только одному заболеванию — миеломной болезни.
Хронический бронхит оказывается лишь сопутствующим заболеванием, временно "маскирующим" течение основного. В свете нового диагноза мочевой синдром приобретает иное толкование; с мочой выделяется не истинный белок, а парапротеин — белок Бенс-Джонса, легкие цепи иммуноглобулина.
У конкретного пациента, по истории болезни которого составлена данная клиническая задача, действительно были обнаружены все достоверные признаки миеломной болезни: М-градиент в сыворотке крови и моче, увеличение IgG в 4 раза по сравнению с нормой, очаговый остеопороз в костях черепа и поясничных позвонках (вспомним о болях в пояснице!), увеличение в костном мозге плазматических клеток до 30%.
|
№ 17 Мужчина 19 лет поступает в клинику для обследования в октябре сего года.
В марте сего года самостоятельно обнаружил увеличенный безболезненный лимфатический узел на шее справа. К врачу не обратился, поскольку самочувствие было нормальным. В апреле проходил обследование в терапевтическом стационаре (перед призывом в армию), в анализе крови тогда: гемоглобин 16.5 г%, лейкоциты 5700, СОЭ 17 мм/час. По данным УЗИ – пролапс митрального клапана, размеры селезенки не увеличены. При ЭГДС выявлены эрозии слизистой в антральном отделе желудка.
Летние каникулы (июль) провел в Крыму. Хорошее самочувствие сохранялось до августа. В августе появились подъемы температуры до 39оС с познабливанием, лихорадка имела волнообразный характер, снижалась на короткое время после назначения антибиотиков, сопровождалась выраженной потливостью.
В прошлом здоров. Учащийся. Вредных привычек нет. Наследственность не отягощена.
При осмотре: Состояние средней тяжести, температура тела 38.5оС, бледен, кожные покровы влажные, чистые, склеры субиктеричны. Пальпируются затылочные (больше справа), подмышечные, паховые лимфоузлы, плотные, безболезненные, не спаянные с кожей, размером до 3 см. В легких без патологии. На верхушке сердца негромкий систолический шум, тахикардия. Печень не пальпируется, селезенка плотная, безболезненная, выступает из-под реберной дуги на 3 см. Неврологической симптоматики нет.
Общий анализ крови: гемоглобин 10 г%, эритроциты 3.4 млн., ретикулоциты 8‰, тромбоциты 195000, лейкоциты 3600; лейкоцитарная формула: палочкоядерные 3%, сегментоядерные 67%, лимфоциты 7%, моноциты 12.5%, эозинофилы 0.5%; СОЭ 28 мм/час.
Биохимический анализ крови: общий белок 6.0 г%, альбумин 3.5 г%, щелочная фосфатаза 85 ед./л, общий билирубин 2.3 мг%, непрямой билирубин 1.9 мг%, АСТ, АЛТ – норма.
Общий анализ мочи – в норме.
Анализ кала на скрытую кровь: реакция – отрицательная.
Рентгенологическое исследование грудной клетки: легочные поля без инфильтративных изменений, корни легких не расширены, свободны, структурны; сердце и аорта в норме.
УЗИ органов брюшной полости: печень умеренно увеличена, контуры ровные, паренхима уплотнена; селезенка имеет размеры 160х70 мм.
Шейный лимфатический узел удален для исследования. Результаты ожидаются.
От начала заболевания — одиночного безболезненного увеличенного лимфоузла, до его развернутой картины — полилимфозднопатии, спленомегалии, лихорадки, проходит всего 5—7 мес (с марта до октября).Столь быстрое развитие симптомов создает неотразимое впечатление заболевания опухолевой природы. Попробуем разобраться и этом общем впечатлении. Прогрессирующее вовлечение лимфатических узлов и селезенки свойственно опухолям лимфоцитарной природы, то есть лимфомам (лимфоцитомам) в широком смысле слова. Окончательное разрешение вопроса принадлежит, конечно, морфологическому исследованию биопсийного материала. На клиническом уровне возможен лишь предварительный (предположительный) диагноз. Если мы учтем все клинические характеристики заболевания у нашего пациента, в особенности волнообразную лихорадку с ознобами и потливостью, абсолютную лимфоцитопению (количество лимфоцитов в мм3 составляет всего 252 клетки), а также наибольшую вероятность заболеваемости определенным видом лимфом в молодом возрасте, то с наибольшей долей уверенности можем высказаться в пользу лимфогранулематоза.
Допустим, что в биоптате шейного лимфатического узла обнаружены клетки Березовского—Штернберга: наш предварительный диагноз, таким образом, подтвержден. Мы констатируем IV стадию развития заболевания, то есть метастазирование в лимфоузлы по обе стороны диафрагмы и селезенку, что требует длительного и повторного применения курсов полихимиотерапии при неблагоприятном общем прогнозе.
Отметим, что диагностика заболевания в данном случае запоздала на полгода — биопсия шейного лимфатического узла в апреле позволила бы диагностировать заболевание на I стадии его развития, что существенно бы улучшило прогноз. Бесконтрольное течение болезни — цена врачебной беспечности (или неосведомленности).
План дообследования пациента включает уточнение состояния лимфатических узлов грудной и брюшной полостей путем компьютерной томографии. Субиктеричность склер, повышение непрямого билирубина позволяют предположить наличие симптоматического гемолиза, хотя это и не подтверждается высоким ретикулоцитозом.
|
№ 18 Мужчина 27 лет, служащий, поступает в клинику 20.11. для уточнения диагноза. Болен в течение месяца – начались ежедневные подъемы температуры тела до фебрильных цифр с предшествующим ознобом; при обследовании в поликлинике – в анализе крови выявлен лейкоцитоз (10000-12000) с палочкоядерным сдвигом (5-8%), увеличение СОЭ до 30 мм/час; по органам патологии не обнаруживалось. Острые бактериальные инфекции исключены. В прошлом – в возрасте 22-25 лет частые эпизоды эпигастральной боли натощак.
При осмотре: Правильного телосложения, умеренно бледен; периферические лимфоузлы мелкие, подвижные; кожа и видимые слизистые чистые; легкие – в норме. Сердце – границы в норме, тоны приглушены, во II межреберье справа от грудины при задержке дыхания выслушивается короткий систолический шум, пульс 92 уд. в мин., ритм правильный, АД 130 и 70 м. рт. ст. Живот –мягкий, безболезненный, печень выступает из-под реберной дуги на 3 см, мягкая, безболезненная, селезенку пропальпировать не удается.
В течение первых семи дней госпитализации больной проходит обследование для уточнения диагноза, 21-25.11. взято несколько посевов крови. Проводится симптоматическая терапия – жаропонижающие средства внутрь или в/м.
Полученные результаты обследования:
Общий анализ крови: гемоглобин 10.8 г%, эритроциты 3.5 млн., цветовой показатель 0.85, тромбоциты 130000, лейкоциты 9800; лейкоцитарная формула: палочкоядерные 5%, сегментоядерные 68%, лимфоциты 20%, моноциты 7%; СОЭ 40 мм/час.
СРБ (3+), фибриноген 6.0 г/л
Общий анализ мочи: удельный вес 1.020, белок 0.066‰, в осадке – эритроциты 5-7 в п/зр., лейкоциты 1-2 в п/зр.
ЭКГ: синусовая тахикардия.
Рентгенологическое исследование грудной клетки: легкие и сердце – в норме.
ЭХО-КГ: полости сердца не расширены, митральный и трикуспидальный клапаны интактны, подозрение на наличие вегетаций на створках аортального клапана.
УЗИ органов брюшной полости и почек: размеры печени в норме, селезенка умеренно увеличена, почки обычно расположены, структурно не изменены.
В первой части текста задачи содержится описание клинико-лабораторной симптоматики острого заболевания, ведущим проявлением которого является фебрильная лихорадка. Подобная ситуация обозначается, обычно, термином "синдром лихорадки неясного генеза" (лихорадка более трех недель, банальные ее причины, в том числе острые инфекции исключены), обязывающему к планомерному диагностическому поиску в круге многих иммунных, онкологических и воспалительных заболеваний.
По тексту видно, что врачи стационара сосредоточились, в первую очередь, на подтверждении/исключении диагноза первичного инфекционного эндокардита. Тактически — это правильно. Действительно, многое совпадает с таким предположением — ознобы, предшествующие повышению температуры тела, лейкоцитоз с па-
лочкоядерным сдвигом, анемия, увеличение размеров селезенки, мочевой синдром, наконец, систолический шум па аорте.По поводу последнего симптома требуется пояснение: классическим признаком инфекционного эндокардита было бы появление диастол и чес кого шума над аортой или в точке Боткина, свидетельет-иуюшего о формировании недостаточности аортального клапана. Однако в ряде случаев этому предшествует появление систолического шума, вызванного набуханием створок клапанов и формирующимися по краям их вегетаииями.
По тексту создается также впечатление, что врачи стационара находились на пороге достоверной диагностики — ожидались только результаты посевов крови и уверенного подтверждения наличия вегетации при последующих эхокардиографических исследованиях (в том числе, возможно, чреспишеводных).
Планомерный диагностический процесс был прерван внезапным ухудшением состояния больного. Что произошло? Безусловно, надо связывать воедино основное заболевание и происшедшее ухудшение.На коже пациента появились множественные петсхиальные кровоизлияния. Вспомним, что при инфекционном эндокардите могут появиться мелкоточечные кровоизлияния, свидетельствующие об иммунокомплексном микроваскулите, но имеющие другую клиническую характеристику; они развиваются на ногтевых ложах, конь-юктиве глаз (пятна Лукина—Либмана), слизистой щек; немногочисленны, не сопровождаются нарушением самочувствия. Кроме кожных геморрагии у пациента появилась кровоточивость десен и мест иньекций. Сообразим, что происшедшее накануне тромбиро-нание иглы при заборе крови не является случайным. Таким образом, можно прийти к догадке о фазовом изменении ("поломке") состояния свертывающей системы крови. Если учесть, что вероятность инфекционного эндокардита у нашего пациента велика, то логичным будет предположение о развитии на фоне инфекционного (септического) процесса острого диссеминированного внутрисосу-дистого свертывания крови (ДВС-синдрома).
Такое предположение, действительно, подкрепляется результатами элементарных лабораторных исследований: произошло резкое падение уровня фибриногена сыворотки, тромбоцитов и эритроцитов. Они "потребились" в микросгустках крови.При возможности квалифицированного коагулогического исследования следует экстренно определить: продукты деградации фибриногена (ПДФ) — ожидается резкое повышение; растворимые комплексы фибрин-мономера (РКФМ) — резкое повышение; время фибринолиза — замедление; частично активированное тромбиновое время (АЧТВ) — замедление; уровень антитромбина III — снижение; протромбиновый индекс — снижение.Выполненные вдинамике эти исследования помогут также контролировать состояние больного на фоне лечения. Прогноз больного на сегодняшний день, в целом, тяжелый. Все будет заиисеть от результатов лечения. Отметим, что отсутствие мочеиспускания до 10 ч утра может быть грозным признаком острой почечной недостаточности.Экстренная терапия острого ДВС-синдрома будет заключаться в переливании свежезамороженной плазмы и введении гепарина. Если ранее до развития ДВС-синдрома антибактериальная терапия планировалась, как это видно из текста задачи, только после верификации диагноза инфекционного эндокардита, то ввиду происшедших обстоятельств се также следует начать немедленно антибиотиками широкого спектра действия.
|
|
| |
|
|
Скачать 0.92 Mb.