Навигация по странице:Общий анализ крови – в норме.ЭХО-КГ: ЛП 4.5 см, КДР 3.2 см, КСР ЛЖ 1.9 см, тЗС 1.6 см, тМЖП 3.2 см, ПЖ 2.6 см, ФВ 73%.2 Мужчина 35 лет.В прошлом здоров. Живет на Крайнем Севере. Работает инженером. Занимался охотой, в многодневных переходах легко проходил за день 30-40 км. Не курит, алкоголь употребляет редко, понемногу.Отец скончался в 40-летнем возрасте при явлениях одышки и периферических отеков, младший брат скончался в 19-летнем возрасте вследствие остро развившейся сердечной недостаточности.Рентгенологическое исследование грудной клетки: тень сердца расширена во все стороны, в костальных синусах – жидкость, в легких – явления выраженного венозного застоя.ЭХО-КГ: КСР 7.7 см, КДР 8.4 см, ЛП 4.8 см, ПЖ 3.2 см, тМЖП 1.0 см, тЗС 1.0 см, ФВ 17%; клапаны сердца интактны, на митральном клапане – регургитация II-III степени.3 Мужчина 25 лет, живет в сельской местности.Общий анализ мочи: удельный вес 1.025, белок 0.033‰, осадок – эритроциты 1-2 в п/зр.
|
Ответы на Экзаменационные задачи - 2009 год. 1 Женщина 34 лет, художница
№ 1 Женщина 34 лет, художница.
В 13-летнем возрасте, в связи с обнаружением систолического шума над областью сердца, диагностирован ревматический порок сердца (ревматический анамнез отсутствовал). Развивалась нормально, физические нагрузки переносила хорошо. В 18-летнем возрасте с ревматологического учета снята. В 21 год – нормальные роды. Примерно с 24-летнего возраста отмечает появление одышки и кардиалгий при большой физической нагрузке. Толерантность к физической нагрузке сокращалась очень медленно, но к 30-31 годам одышка возросла настолько, что могла ходить только медленным шагом, часто останавливалась при подъеме на лестницу, одновременно с одышкой возникала загрудинная боль, отмечена гипотония – 90 и 60 мм рт. ст. (в 20-летнем возрасте 110 и 80 мм рт. ст.). Последние два года, кроме того, беспокоит усиление одышки в положении лежа, ночью нередко возникают приступы сухого кашля, стала ощущать "перебои" в работе сердца.
При осмотре: Правильного телосложения, нормального питания. Румянец с цианотическим оттенком, периферических отеков нет. Число дыханий в покое 18 в мин. Над легкими дыхание везикулярное, хрипов нет. Пульс 96 в мин. АД 95 и 60 мм рт. ст. Левая граница сердца смещена на 1.5 см влево от среднеключичной линии, верхушечный толчок в VI межреберье. Над всей поверхностью сердца выслушивается систолический шум средней интенсивности; тоны сердца приглушены, на легочной артерии акцент II тона. Живот мягкий, печень и селезенка не пальпируются.
Общий анализ крови – в норме.
Биохимический анализ крови – в норме.
Общий анализ мочи – в норме.
ЭКГ: синусовый ритм, отклонение ЭОС влево, Rv3 = Rv5 = Rv6, зубец Q в отведениях V3-V6, отрицательный T V4-V6.
Рентгенологическое исследование грудной клетки: диафрагма подвижна, синусы свободные, корни легких расширены, полнокровны; в легких инфильтративных изменений не выявлено. Сердце увеличено в поперечнике, в косых проекциях – значительное увеличение левого желудочка, контрастированный пищевод отклоняется кзади по дуге большого радиуса на уровне левого предсердия, аорта не изменена.
ЭХО-КГ: ЛП 4.5 см, КДР 3.2 см, КСР ЛЖ 1.9 см, тЗС 1.6 см, тМЖП 3.2 см, ПЖ 2.6 см, ФВ 73%.
Текст задачи содержит всю информацию, необходимую для заключительного диагноза. Однако разберемся и ней поэтапно: анамнез заболевания действительно позволяет предполагать у пациентки ревматический порок (т. е. согласишься с диагнозом, поставленным в тринадцатилетнем возрасте). Отсутствие ревматического анамнеза (лихорадки, артрита, хореи и Др.), как известно, не отменяет этого предположения. Если учесть, что одышка появилась лишь через 10 лет с момента обнаружения порока и толерантность к физической нагрузке уменьшалась медленно, то, скорее всего, речь идет об аортальном пороке — стенозе устья аорты. Правда, не исключается возможность ч врожденного порока сердца "белого типа" (то есть протекающего без транспозиции сосудов, легочной гипертензии и др.). Таким пороком может быть врожденный стеноз устья аорты, незаращение боталова протока, умеренный дефект межпредсердной перегородки. Последние два года у пациентки появились очевидные признаки застоя в малом круге кровообращения, так как одышка усиливается в положении лежа, сопровождается сухим кашлем.
Внешний вид больной — цианотический румянец — не соответствует "классическому образу" аортального стеноза, для которого характерна бледность кожных покровов, однако можно предполагать, что этот признак поя вился недавно и связан с венозным застоем в легких. Далее мы обнаруживаем признаки гипертрофии левого желудочка — опущение верхушечного толчка в VI межреберье, расширение левой границы сердца. Аускультативная картина сердца не поддается однозначной трактовке — систолический шум над всей поверхностью сердца мог бы быть признаком стеноза устья аорты, но он не проводится на сонные артерии; второй тон над аортой не ослаблен. Признаков застоя по большому кругу кровообращения мы не находим. Итак, после физикального обследования пациентки мы по-прежнему предполагаем порок сердца, хотя сомневаемся в его характере.
Переходим к анализу данных рутинного инструментального исследования: при рентгенографии выявляется значительное увеличение левого желудочка, но нет расширения восходящего отдела аорты, что отмечалось бы при аортальном стенозе. Значительно увеличено левое предсердие; отклонение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса характерно для недостаточности митрального клапана (хотя аускультативная картина сердца для недостаточности митрального клапана не подходит). Обнаружен центральный венозный застой в легких. Таким образом, рентгенологическое исследование сердца не позволяет уточнить характер предполагаемого порока.
Вдумчивый анализ электрокардиограммы позволяет впервые, пожалуй, высказать правильное диагностическое предположение: во всех грудных отведениях (С V| no V6) регистрируются потенциалы левого желудочка (R), начиная с V3 регистрируется и выраженный •зубец Q, что может быть признаком гипертрофии межжелудочковой перегородки. Тогда логичным будет предположение об идиоматическом гипертрофическом субаортальном стенозе, с этим предположением согласуется все течение болезни и рентгенологические изменения. Окончательное разрешение всех вопросов дают результаты эхокардиографического исследования — у пациентки обнаружена значительная асимметричная гипертрофия левого желудочка с уменьшением его полости, нарушением диастоличес-кой функции левого желудочка, перегрузкой и дилатацией левого предсердия, что н является причиной застоя в малом круге кровообращения. Остается рассчитать при допплер-эхокардиографическом исследовании градиент давления между полостью левого желудочка и субаортальным отделом выходного тракта, чтобы убедиться в наличии и степени обструкции выходного тракта левого желудочка. Эти данные лягут затем в основу обсуждения вопроса о целесообразности оперативного лечения. Первоначально надо испытать возможности фармакотерапии. Она будет представлять ряд особенностей: I) применение сердечных гликозидов — противопоказано в связи с риском летальных нарушений ритма и отсутствием нарушения систолической функции левого желудочка; 2) уменьшение венозного притока с помощью нитратов (обычный прием в лечении застойной сердечной недостаточности) либо противопоказано, либо может совершаться с очень большой осторожностью из-за опасности уменьшения диастолического наполнения левого желудочка; 3) для использования диуретиков и ингибиторов АПФ противопоказании нет; 4) на длительный срок назначаются (i-блокато-ры и блокаторы кальциевых каналов, улучающие диастолическую функцию левого желудочка.
|
№ 2 Мужчина 35 лет.
Поступает в клинику в ноябре с жалобами на выраженную одышку при ходьбе.
В марте сего года возник сухой кашель, чаще ночью, умеренная одышка при ходьбе, подъеме на лестницу. Поскольку появлению этих симптомов за две недели предшествовало охлаждение, в местной поликлинике был поставлен диагноз острого бронхита. Одышка нарастала, через две-три недели больной вынужден был проводить ночные часы сидя, так как в таком положении одышка беспокоила меньше. До настоящей госпитализации дважды по месяцу находился в терапевтических стационарах по месту жительства – диагностировано увеличение размеров сердца, сердечная недостаточность. Обычная кардиальная терапия (сердечные гликозиды, диуретики) улучшала состояние больного лишь на короткий срок.
В прошлом здоров. Живет на Крайнем Севере. Работает инженером. Занимался охотой, в многодневных переходах легко проходил за день 30-40 км. Не курит, алкоголь употребляет редко, понемногу.
Отец скончался в 40-летнем возрасте при явлениях одышки и периферических отеков, младший брат скончался в 19-летнем возрасте вследствие остро развившейся сердечной недостаточности.
При осмотре: Правильного телосложения, умеренного питания, кожа чистая, бледен, акроцианоз. Число дыханий в покое 20, одышка усиливается при длительном разговоре, над легкими жесткое ослабленное дыхание. Границы сердца расширены во все стороны, аритмичная тахикардия, тоны глухие, на верхушке сердца мягкий систолический шум, АД 100-110 и 80-85 мм рт. ст. Печень выступает из-под реберного края на 4-5 см, уплотненная, слегка болезненная. Периферических отеков нет. Со стороны других органов и систем без патологии.
Общий анализ крови – в норме.
Биохимический анализ крови – в норме.
Общий анализ мочи – в норме.
ЭКГ: мерцание предсердий, ЧЖС 98 в мин., диффузное снижение амплитуды зубца Т.
Рентгенологическое исследование грудной клетки: тень сердца расширена во все стороны, в костальных синусах – жидкость, в легких – явления выраженного венозного застоя.
ЭХО-КГ: КСР 7.7 см, КДР 8.4 см, ЛП 4.8 см, ПЖ 3.2 см, тМЖП 1.0 см, тЗС 1.0 см, ФВ 17%; клапаны сердца интактны, на митральном клапане – регургитация II-III степени.
Историю болезни пациента в сжатом виде можно выразить следующим образом: у молодого физически выносливого человека внезапно развилась сердечная недостаточность.
Первый, ошибочный диагноз "острого бронхита", в какой-то мере даже извинителен, поскольку в силу указанных обстоятельств у поликлинического врача и не могла сразу возникнуть "нацеленность" на диагностику сердечной патологии.
На протяжении полугода пациент находится в состоянии тотальной (бивентрикулярнон) сердечной недостаточности, причиной которой является выраженная дилатация камер сердца. Поразмыслим о ее природе: 1) дилатация камер не связана с пороком сердца; 2) не обусловлена алкогольным поражением миокарда (сведениям о редком употреблении алкоголя можно доверять); 3) заболевание имеет четкий наследственный характер — по всей видимости и отеи. и брат погибли от аналогичного состояния.
Па этом основании можно предполагать, что пациент страдает наследственной формой первичной дилатационной кардиомиопа-тии. С этим предположением, но лишь при отсутствии сведений о наследственности (допустим, что по небрежносчи врача они не выяснялись), мог бы конкурировать диагноз острого миокардита вирусной этиологии тяжелого течения, типа "миокардита Абрамова— Фидлера", основанный на косвенных соображениях — предшествии настоящему заболеванию охлаждения. Понятно, что через полгода от начала болезни трудно ожидать какого-либо воспалительного сдвига белков сыворотки, что говорило бы в пользу миокардита. Вообще, дифференциальный диагноз между двумя указанными состояниями исключительно сложен и возможен, строго говоря, только с помощью морфологического исследования миокарда (биопсия).
Обратим внимание на то, что в данной ситуации уточненный диагноз не окажет влияния на составление программы терапии, которая определяется лишь ведущим синдромом.
Состояние больного на сегодняшний день представляется катастрофическим — фракция выброса составляет всего лишь 17%. Учтем, однако, что до настоящего времени адекватная терапия не проводилась. Будем надеяться, что нам удастся улучшить хотя бы ближайший прогноз. Предпишем пациенту строгий постельный режим (вставать только для посещения туалета), ограничение поваренной соли. Кардинальное направление фармакотерапии — уменьшение пред- и постнагрузки. Начнем с назначения ингибиторов АПФ, диуретиков и нитратов. Понятно, что доза препаратов должна подбираться индивидуально, под контролем состояния пациента, в частности АД, частоты ритма. В дальнейшем можно пробовать назначение сердечных гликозидов. так же осторожное. Специального обдумывания требует вопрос о назначении непрямых антикоагулянтов с целью профилакгики тромбоэмболических осложнений (хотя в анамнезе их нет и на данный момент в полостях сердца тромботические массы не обнаружены). В более отдаленные сроки (через 2—4 мсс) можно обсуждать вопрос о целесообразности и способах хирургической помоши (трансплантация сердца, паллиативные операции).
|
№ 3 Мужчина 25 лет, живет в сельской местности.
Поступает с жалобами на одышку при небольших физических усилиях, отеки стоп.
Одышка с медленным постепенным нарастанием беспокоит в течение последнего года. До 23 лет был практически здоров. Служил в армии с 18 до 20 лет, затем работал в сельском хозяйстве механизатором. В возрасте 23-24 лет "болел" – отмечались длительное недомогание, "ломота", познабливание, потливость, боли в грудной клетке, сухой кашель, похудание. Лечился домашними средствами – баня, настои трав; самочувствие на некоторое время улучшалось. Нарастающая одышка заставила бросить работу, занимался на дому только легким физическим трудом.
Наследственность не отягощена. Вредные привычки – курит с 16 лет по пачке папирос в день, алкоголь употребляет нерегулярно, иногда помногу, последний год – не употребляет. Перенесенных заболеваний не помнит.
При осмотре: Правильного телосложения, умеренного питания, кожа чистая; лицо, шея, верхняя половина туловища в положении лежа имеют слабый цианотично-багровый колорит. Шейные вены контурируются. На стопах – отеки. Периферические лимфоузлы мелкие, подвижные. Над легкими – легочный звук, границы в норме, дыхание везикулярное. Сердце – толчок визуально и пальпаторно не определяется, границы в норме, тоны приглушены, шумов и акцентов нет. Пульс 90 уд. в мин., небольшого наполнения, ритм правильный. АД 90 и 60 мм рт. ст. Живот мягкий, вздутый, безболезненный. Печень выступает из-под ребра на 6-7 см, гладкая, болезненная. Селезенка не пальпируется. Почки не пальпируются. ЦНС – в норме.
Общий анализ крови: гемоглобин 11.0 г%, эритроциты 3.8 млн., цветовой показатель 0.8, тромбоциты 256000, лейкоциты 8500; лейкоцитарная формула: палочкоядерные 4%, сегментоядерные 64%, эозинофилы 2%, лимфоциты 25%, моноциты 5%; СОЭ 27 мм/час.
Общий анализ мочи: удельный вес 1.025, белок 0.033‰, осадок – эритроциты 1-2 в п/зр.
ЭКГ: синусовая тахикардия, нормальное положение ЭОС, снижение вольтажа зубцов.
Рентгенологическое исследование грудной клетки: в легких очаговых и инфильтративных изменений нет, тень сердца не расширена, пульсация по контуру определяется с трудом; корни легких расширены за счет полнокровия центральных вен; определяются плевроперикардиальные спайки.
Жалобы пациента говорят о сердечной недостаточности с застоем по обоим кругам кровообращения (и одышка, и периферические отеки). Обдумывая анамнестические сведения, трудно удержаться от "естественного" и этой ситуации предположения о пороке сердца, тем более что "длительное недомогание" в 23—24-летнем возрасте н какой-то мере похоже на активную фазу ревматизма.
Приступив к фискальному обследованию больного с этими мыслями, мы сразу наталкивается на ряд противоречий данному предположению: 1) границы сердца не расширены, при том, что кроме периферических отекоп определяется и увеличенная болезненная печень; 2) шумов и акцентов над сердцем нет. Следовательно, первоначальное предположение надо отвергнуть. Обдумаем значение других обнаруженных нами симптомов: 1) сердечный толчок не определяется ни визуально, ни пальпаторно; 2) сердечные тоны приглушены; 3) шейные вены набухшие; 4) лицо, шея и верхняя половина туловища имеют иианотично-багровый оттенок. Первые два признака необычны для пациента молодого возраста, умеренного питания. Набухание шейных вен и их пульсация были бы характерны для недостаточности трехстворчатого клапана, но, во-первых, систолический шум над мечевидным отростком отсутствует, во-вторых, не определяется пульсация ни вен, ни печени. Четвертый признак указывает на нарушение оттока по верхней полой вене.
Теперь нам остается предположить, что эта симптоматика вызвана сдавленней сердца извне, что происходит при констриктивном перикардите (думать об экссудативном перикардите с накоплением большого количества жидкости в полости перикарда не приходится, так как Гранины сердца не расширены).
При обследовании пациента действительно обнаруживаются два важных признака констриктивного перикардита: ]) резкое снижение пульсации по контуру сердца; 2) снижение вольтажа зубцов ЭКГ.Методом эхокардиографии, особенно — компьютерной томографии или МРТ, можно визуализировать состояние листков перикарда. Не исключено, что будут обнаружены отложения солей кальция. Не следует забывать о простом способе подтверждения диагноза
— измерении периферическою венозного давления (в кубитальнон вене), показатели которого в этом случае превышают 200 мм води. ст. Решим вопрос об этиологии заболевания. Ответ нетруден, эго - туберкулез перикарда. Ретроспективно мы понимаем, что эпизод "недомогания", наблюдавшийся в 23—24-летнем возрасте, был проявлением активного туберкулезного процесса, не стихшего и до сегодняшнего дня, о чем говорит увеличение СОЭ. С участием консультанта-фтизиатра разработаем программу дообследования больного в этом направлении и составим профамму противотуберкулезной терапии. В ближайшее время с консультантом-кардиохи-рургом решаем вопрос об оперативном лечении.
|
|
| |
|
|
Скачать 0.92 Mb.