|
|
Ответы на Экзаменационные задачи - 2009 год. 1 Женщина 34 лет, художница
№ 49 Больная 51 года, не работает (в прошлом экономист) поступила в клинику с направительным диагнозом "хронический обструктивный бронхит"; с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке, иногда – в покое, приступообразный кашель, артралгии, слабость, повышенную утомляемость, отеки нижних конечностей; тяжесть в эпигастрии, возникающую сразу после еды, длящуюся 40-60 мин.
Считает себя больной с 48-летнего возраста, тогда (по заключению врача) перенесла "острую двустороннюю пневмонию", вскоре после которой отметила одышку при физической нагрузке, а еще через некоторое время – сухой кашель. Симптоматика постепенно, но неуклонно нарастала. Дважды госпитализировалась в терапевтический стационар, где по поводу "острой", а затем "хронической" пневмонии проводили лечение антибиотиками и симптоматическими средствами, однако, улучшение было незначительным и кратковременным. С 35-летнего возраста периодически (весной и осенью) беспокоили боли в эпигастрии и изжога, ЭГДС не выполняли, при рентгеноскопии желудка находили изменения, характер которых не помнит. Последнее обострение эпигастралгий наблюдалось 5 лет назад.
Бытовые условия – хорошие. Не курит, алкоголь не употребляет. Роды (нормальные) в 23-летнем возрасте, менопауза с 47 лет.
При осмотре: Пониженного питания, ногти в виде "часовых стекол", диффузный умеренный цианоз, голени и стопы пастозны. Грудная клетка цилиндрической формы, подвижность ее ограничена, при перкуссии в нижних отделах выявляется притупление перкуторного звука, подвижность нижнего легочного края +1.0 см. Дыхание ослабленное, с жестким оттенком, в нижних отделах с обеих сторон много "крепитирующих" хрипов. ЧДД 28 в мин. ЧСС 96 уд. в мин. АД 100 и 60 мм рт. ст. Выслушивается акцент II тона над легочной артерией. Границы сердца в пределах нормы. Живот обычной формы, при пальпации - мягкий, выявляется умеренная разлитая болезненность в эпигастрии; пальпируется болезненный край печени на 3 см ниже края реберной дуги.
Общий анализ крови: гемоглобин 14.3 г%, эритроциты 4.8 млн., цветовой показатель 0.87, лейкоциты 5800; лейкоцитарная формула: палочкоядерные 4%, сегментоядерные 66%, лимфоциты 23%, моноциты 6%, эозинофилы 1%; СОЭ 16 мм/час.
Общий анализ мочи – в норме.
Рентгенологическое исследование грудной клетки: грудная клетка цилиндрической формы, диафрагма приподнята на одно ребро, подвижность ее ограничена, в наружных синусах спайки; в легких инфильтративных изменений нет; интерстициальный фиброз сетчато-ячеистого вида, преимущественно в базальных отделах; корни легких плохо дифференцируются из-за выраженного фиброза. Сердце и аорта в пределах нормы.
ЭКГ: ритм синусовый, отклонение ЭОС вправо, зубец S прослеживается до V5-V6.
Исследование ФВД: нарушение вентиляционной функции легких III ст. по рестриктивному типу. Диффузионная способность легких (измерена по проницаемости CO) снижена на 50%.
Скорее всего идиопатический фиброзирующий альвеолит.
На I этапе диагностического поиска проводим анализ анамнеза и жалоб пациентки. В анамнезе пациентки есть указания на бронхиты, пневмонии, что может послужить причиной возникновения альвеолита. Что касается жалоб, то развитие идиопатического альвеолита может быть быстрым или постепенным. Острое начало может сопровождаться ознобом и имитировать острое респираторное заболевание или в пневмонию (как в данном случае). При постепенном развитии на первый план выходят одышка, сухой кашель, быстрая утомляемость. Наиболее характерный признак- нарастающая одышка. Данных об аллергологическом, профессиональном анамнезе нет.
На II этапе диагностического поиска- у пациентов с прогрессирующим альвеолитом и легочным фиброзом появляется цианоз и акроцианоз, усиливающийся при физической нагрузке. При осмотре пациентки отмечается диффузный цианоз. При хроническом течении могут сформироваться изменения дистальных фаланг пальцев (часовые стекла),что так же отмечается в задаче. Перкуссия позволяет выявить притупление перкуторного звука над нижними отделами легких. Характерный аускультативный признак- двусторонняя нежная крепитация. Так же обнаруживается поверхностное дыхание. По мере нарастания дыхательной недостаточности и формирования легочной гипертензии увеличивается вероятность выслушивания акцента II тона над легочной артерией. Все данные симптомы имеются у пациентки.
На III этапе диагностического поиска проводим анализ результатов обследования. Рентген- при альвеолите выявляют диффузные или мелкоочаговые изменения в обоих легких с преобладанием в базальных отделах. На поздних стадиях наблюдается «сотовое легкое»- множественные тонкостенные полости без содержимого и инфильтрация вокруг. У нашей пациентки на рентгенограмме- интерстициальный фиброз сетчато-ячеистого вида, преимущественно в базальных отделах, что подтверждает предварительный диагноз.
Лабораторные показатели- возможен лейкоцитоз и повышение СОЭ.
Для подтверждения диагноза необходимо провести- рентген грудной клетки или КТ, исследование ФВД, измерение ГАК при физической нагрузке. Диагноз должен быть подтвержден гистологически.инвазивные исследования- бронхоскопия, бронхоальвеолярный лаваж и цитологическим исследованием, сцинтиграфию легких, биопсию легкого.
Лечение- Кортикостероиды . Обычно используют преднизон . В течение первых шести недель его назначают в дозе 1,5-2мг/кг/сут внутрь, в течение следующих шести недель - в дозе 1мг/кг/сут, а затем - 0,5мг/кг/сут еще в течении трех месяцев. При неэффективности или непереносимости кортикостероидов назначают циклофосфамид , 2мг/кг/сут внутрь, в сочетании с преднизоном , 025мг/кг/сут внутрь.
Об эффективности лечения обычно судят по улучшению клинической и рентгенологической картине, улучшению или стабилизации функций внешнего дыхания. ЖЕЛ возрастает в среднем на 25%, диффузионная способность - на 40%, повышается насыщение крови кислородом при физической нагрузке. Оценку эффективности лечения проводят не раннее чем через три месяца после его начала.
|
№ 50 Девушка 17 лет, учащаяся 10 классов, обратилась к участковому терапевту с жалобами на боль в мелких суставах кистей, лучезапястных, локтевых, коленных, голеностопных; умеренное их опухание, повышение температуры тела до 36.7-37.8оС, выраженное недомогание.
Первые симптомы заболевания (артралгии, субфебрилитет) появились месяц назад, вскоре после весенних каникул; боль в суставах постепенно усиливалась, затем развилось их опухание, нарастала слабость. В прошлом – практически здорова.
Росла и развивалась нормально. Бытовые условия хорошие. Вредных привычек не имеет. Менструации с 13 лет, в норме. Отец 45 лет - здоров; у матери 42 лет - ревматический порок сердца.
При осмотре: Несколько пониженного питания, повышенная влажность кожных покровов, умеренная бледность, периферические лимфоузлы мелкие подвижные; артрит лучезапястных, коленных, пястнофаланговых и проксимальных межфаланговых суставов. Пульс 90 уд. в мин., ритм правильный. Тоны сердца громкие, шумов нет. АД 110 и 60 мм рт. ст. Над нижними отделами легких дыхание заметно ослаблено, слева по заднеподмышечной линии на высоте вдоха выслушивается скребущий шум. Живот при пальпации мягкий, печень и селезенка не пальпируются. Почки не пальпируются. Неврологической симптоматики нет.
Общий анализ крови: гемоглобин 10.0 г%, лейкоциты 3600, СОЭ 38 мм/час.
Общий анализ мочи: белок 0.3‰, в осадке – лейкоциты 2-3 в п/зр., эритроциты 3-5 в п/зр.
ЭКГ – в норме.
Скорее всего ревматоидный артрит, легкое течение (артралгии, припухлость суставов, нет внесуставных проявлений)
У пациентки отмечается припухлость в симметричных суставах, возникшая в весеннее-летнее время, отмечается невысокий подъем температуры, недомогание, пальпируются лимфатические узлы, наследственность – у матери ревматический порок, так же обращает на себя внимание- пониженное питание, что так же является симптомом РА.
На I этапе диагностического поиска выясняют основные жалобы больного (как правило, связанные с поражением суставов), а также особенности начала заболевания. Выделяют несколько вариантов.
При постепенном начале заболевания (в течение нескольких месяцев) отмечают медленное нарастание болей и скованности в мелких периферических суставах (лучезапястных, проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых, голеностопных и плюснефаланговых) — примерно в половине случаев. Движения в суставах ограничены незначительно, температура тела остается нормальной.
На I этапе можно получить сведения о возможном поражении внутренних органов (появление жалоб соответственно вовлечению в патологический процесс различных органов)
На II этапе диагностического поиска существенную информацию дает исследование пораженных суставов: в начале заболевания или в период обострения отмечаются клинические признаки артрита. Характерно симметричное поражение суставов. По мере развития болезни появляются деформации суставов, обусловленные пролиферативными изменениями синовиальной оболочки и капсулы сустава, а также деструкцией суставного хряща и прилежащей костной ткани.
Ревматоидное поражение легких выражается в виде диффузного фиброзирующего альвеолита, узелкового поражения легочной ткани или легочного васкулита. В связи с этим данные физикального исследования очень скудные: признаки синдрома легочной недостаточности, эмфиземы легких, реже пневмосклероза с выслушиванием влажных звонких мелкопузырчатых хрипов в участках поражения. При РА может развиться плеврит, обычно сухой, с бессимптомным течением. Следы перенесенного плеврита обнаруживают лишь при рентгенологическом исследовании (на III этапе). Исключительно редко наблюдается экссудативный плеврит с образованием небольшого количества выпота, быстро рассасывающегося.
На III этапе диагностического поиска устанавливают степень активности воспалительного процесса, выраженность иммунологических сдвигов, уточняют степень поражения суставов и внутренних органов.
При лабораторном исследовании активность воспатительного процесса оценивают по наличию и выраженности острофазовых показателей (увеличение СОЭ, повышение уровня фибриногена, появление СРБ, повышение содержания а2-глобулинов). Для тяжелого течения PA, a также при поражении внутренних органов характерна гипохромная анемия, степень ее выраженности коррелирует со степенью активности патологического процесса. Число лейкоцитов и нейтрофилов в периферической крови при РА обычно нормальное. Лейкоцитоз наблюдается при высокой лихорадке или лечении кортикостероидными препаратами, лейкопения — при синдроме Фелти — варианте течения РА.
Иммунные сдвиги при РА выражаются в появлении РФ в крови.
При рентгенологическом исследовании выявляют изменения суставов. По выраженности этих изменений выделяют четыре стадии.
Стадия I — остеопороз без деструктивных рентгенологических изменений. Стадия II — незначительное разрушение хряща, небольшое сужение суставной щели, единичные узуры костей. Стадия III — значительное разрушение хряща и кости, выраженное сужение суставной щели, подвывихи, девиации костей. Стадия IV — симптомы III стадии + анкилоз. Эта стадийность отражает временное течение болезни: в ранней стадии изменения суставов могут не обнаруживаться или соответствуют I стадии, при длительно текущей болезни определяются III—IV стадии.
Для уточнения диагноза артрита производят диагностическую пункцию сустава с последующим исследованием синовиального выпота. При РА в синовиальной жидкости (в отличие от нормы) увеличено количество клеток (за счет нейтрофилов), содержание белка, выявляются рагоциты — нейтро-филы, фагоцитирующие РФ, и иммунные комплексы, содержащие РФ, а также сам РФ.
Современные рекомендации лечения РА.
Базисную терапию начинают сразу, как только устанавливают диагноз РА. Лечение начинают с наиболее эффективного препарата. Базисная терапия продолжается неопределенно долго. При отсутствии эффекта следует сменить базисный препарат. При отсутствии эффекта от монотерапии необходимо проводить комбинированную базисную терапию.
Метотрексат в настоящее время рассматривается как препарат выбора («золотой стандарт») при «серопозитивном» активном РА.
Метотрексат вначале назначают в дозе 7,5 мг (пробная доза), затем ее постепенно увеличивают до 15—25 мг/нед.
НПВП назначают практически всем больным с РА. Они оказывают обезболивающее и противовоспалительное действие, что особенно важно, так как лечебный эффект базисной терапии проявляется не сразу после ее назначения. Наиболее часто используют напроксен (0,75—1 г/сут), диклофенак-натрий-ретард (100—150 мг/сут), ибупрофен (1,2—1,6 г), ме-локсикам (7,5 мг 2 раза в сутки).
|
|
| |
|
|
Скачать 0.92 Mb.